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溃疡性结肠炎和十二指肠溃疡

时间:2023-04-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:近年来消化性溃疡的发病率有下降趋势,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年人。在诸多损害因素中,胃酸分泌异常、Hp感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍,而老年人中,消化性溃疡及并发症发生率和病死率均与NSAID有关。NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部作用和系统作用两方面。

西医

【定义概述】 消化性溃疡(peptic ulcer,PU)主要是指胃肠黏膜缺损累及肌层的一种常见病,主要发生在胃和十二指肠,由多种因素导致黏膜损害因素大于防御因素的作用所致,发病率高,治疗后易反复。

【流行病学】 消化性溃疡是世界范围的疾病。从1910年Schwartz等提出“无酸无溃疡”的观点,到1980年“无Hp无溃疡”的观点的诞生,实现了PU病因学和治疗学上的重大变革。

近年来消化性溃疡的发病率有下降趋势,十二指肠溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年人。临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3∶1。

【病因病机】 PU的病因和发病机制非常复杂,目前通常认为溃疡的发生与胃肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间的失衡有关。这一机制主要涉及3个层面:①上皮前的黏液和碳酸氢盐():最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障,而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高p H梯度的缓冲层。②上皮细胞:上皮细胞分泌黏液和维持上皮前的结构和功能;上皮细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用;上皮细胞再生速度很快,及时替代受损而死亡的细胞,修复受损部位。③上皮后:胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质,并将反弥散进入黏膜的H+带走。当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。另外还有精神因素、遗传因素和其他损害因素的参与,构成了溃疡病复杂的发病机制。在诸多损害因素中,胃酸分泌异常、Hp感染和NSAID广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。

1.幽门螺杆菌感染 Hp感染是慢性胃炎的主要病因,也是引起消化性溃疡的重要病因。见幽门螺杆菌感染节。

2.非甾体抗炎药 流行病学调查显示,在服用非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)的人群中,15%~30%患消化性溃疡病,其中胃溃疡发生率为12%~30%,十二指肠溃疡发生率为2%~19%。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍,而老年人中,消化性溃疡及并发症发生率和病死率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量、疗程长短有关外,还与患者年龄(>60岁)、Hp感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝药、伴心血管疾病或肾病等因素有关。

NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,损害作用包括局部作用和系统作用两方面。目前已认识到NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶。COX有两种异构体,即结构型COX-1和诱生型COX-2。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制COX-1。导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足,后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

3.胃酸/胃蛋白酶分泌过多 在十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过多起重要作用。“无酸无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人。

胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保护屏障的破坏,如黏液-碳酸氢盐屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。

4.其他 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进并可产生胆汁反流,受损的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一,应激与心理因素可影响胃液的分泌。

【病理及病理生理】 胃溃疡多发生在胃小弯,尤其是胃小弯最低处的胃角,也可见于胃窦或高位胃体,胃大弯和胃底少见。胃大部切除术后发生的吻合口溃疡,则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部,以前壁为多,溃疡多单发,但也有多发。溃疡形态多呈圆形或椭圆形,其直径在胃部一般为5~25mm,在十二指肠一般为2~15mm。显微镜下,活动性溃疡的底部由表面至深层分4层:①渗出层:由不等量的急性炎性渗出物如嗜中性粒细胞和纤维素等构成;②坏死层:由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性坏死;③肉芽组织层;④瘢痕层。瘢痕层内可见中、小动脉管壁增厚、管腔狭窄及血栓形成(增生性动脉炎)。另可见神经节细胞和神经纤维变性或增生,有时可形成创伤性神经瘤。溃疡壁处可见黏膜肌层和肌层的粘连或融合。

溃疡深达黏膜肌层,边缘整齐,具有炎症水肿、细胞浸润和纤维组织增生等病变,底部洁净,覆有灰白纤维渗出物。当溃疡侵及较大的血管时,常引起大量的出血。若溃疡穿透肌层及浆膜层,常引起穿孔。在溃疡的急性期,周围组织多有炎症、水肿,如病变在幽门附近,可因水肿及痉挛而致暂时性幽门梗阻。在愈合过程中,由于大量瘢痕组织的形成,胃或十二指肠可致畸形,特别当溃疡位于幽门及其附近时,可致持久性的幽门梗阻。

【临床表现】

1.消化性溃疡疼痛特点

(1)长期性:由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后易复发,故常有上腹疼痛反复发作的特点。多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻并能耐受,持续性剧痛常提示溃疡穿孔。

(2)周期性:上腹疼痛呈反复周期性发作,为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解。全年均可发作,但以春、秋季节发病者多见。

(3)节律性:溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中,凌晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡患者,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生夜间疼痛。胃溃疡疼痛常在餐后1h内发生,经1~2h后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。

(4)疼痛部位:十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。

2.消化性溃疡其他症状与体征

(1)其他症状:本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心(胃灼热)、反胃、反酸、嗳气、恶心、呕吐等胃肠道症状。全身症状可有失眠或有缓脉、多汗等自主神经系统不平衡的症状。

(2)体征:溃疡发作期,中上腹部可有局限性压痛,程度不重,其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

3.特殊类型的消化性溃疡

(1)无症状型溃疡:指无明显症状的消化性溃疡,因其他疾病作胃镜或X线钡剂检查时偶然被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人为多见。

(2)老年人消化性溃疡:胃溃疡多见,也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm,且多发生于高位胃体的后壁。

(3)幽门管溃疡:较为少见,常伴胃酸分泌过高,餐后立即出现中上腹疼痛,其程度较为剧烈而无节律性,易发呕吐,呕吐后疼痛随即缓解。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。

(4)球后溃疡:约占消化性溃疡的5%,溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见,并发大量出血者亦多见,内科治疗效果较差。

(5)复合性溃疡:指胃与十二指肠同时存在溃疡,多数是十二指肠溃疡发生在先,胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%,病情较顽固,并发症发生率高。

(6)巨型溃疡:巨型胃溃疡指X线胃钡剂检查测量溃疡的直径超过2.5cm者,并非都属于恶性。疼痛常不典型,往往不能为抗酸药所完全缓解。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。

巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者,多数位于球部,也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块,且可侵入胰腺。

(7)食管溃疡:溃疡多发生于食管下段,多为单发,约10%为多发。本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管反流的患者。它是胆汁和胰腺分泌物反流的结果。

(8)应激性溃疡:在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术、严重外伤和大手术等应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡;颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。

【并发症】

1.出血 是本病最常见并发症,其发生率占20%~25%,是上消化道出血的最常见原因。并发于十二指肠溃疡者多于胃溃疡,而并发于球后溃疡者更为多见。

2.穿孔 溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性穿孔;如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连,则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时,称亚急性穿孔。亚急性或慢性穿孔所致的症状不如急性穿孔剧烈,可只引起局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象,并于短期内即可见好转。

3.幽门梗阻 大多由十二指肠溃疡或幽门前及幽门管溃疡引起。其发生原因通常是由于溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性地引起幽门痉挛,此类幽门梗阻属暂时性,可随溃疡好转而消失,内科治疗有效。反之,由溃疡愈合,瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者,则属持久性,非经外科手术而不能自动缓解,称之器质性和外科性幽门梗阻。

4.癌变 胃溃疡癌变至今仍有争论。一般估计,胃溃疡癌变的发生率不过2%~3%,但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。

【实验室和其他检查】

1.实验室检查 血常规:常有贫血改变,血红蛋白和红细胞减低,溃疡活动期粪隐血试验常呈阳性。

2.胃镜检查及胃黏膜活组织检查 是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查对消化性溃疡的诊断及良恶性溃疡的鉴别诊断的准确性高于X线钡剂检查。在内镜下,消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形,边缘锐利,基底光滑,为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖,周围黏膜充血、水肿,略隆起。

日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为3期。

活动期(A期),又分为A1及A2两期。A1:圆形或椭圆形,中心覆盖白苔,常有小出血,周围潮红,有炎症性水肿;A2:溃疡面覆黄或白色苔,无出血,周围炎症水肿减轻。

愈合期(H期),又分为H1及H2两期。H1:溃疡周边肿胀消失,黏膜呈红色,伴有新生毛细血管;H2:溃疡变浅、变小,周围黏膜发生皱褶。

瘢痕期(S期),也分为S1及S2两期。S1:溃疡白苔消失,新生红色黏膜出现(红色瘢痕期);S2:红色渐变为白色(白色瘢痕期)。

3.X线钡剂检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种:龛影是直接征象,对溃疡有确诊价值;局部压痛,十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象,仅提示可能有溃疡。

4.Hp感染的检测 见幽门螺杆菌感染章节。

5.胃液分析 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5mmol/h和1.3mmol/h,(0~6mmol/h),男性和女性十二指肠溃疡患者的BAO平均分别为5.0mmol/h和3.0mmol/h。当BAO>10mmol/h,常提示促胃液素瘤的可能。

【诊断与鉴别诊断】

1.诊断 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖于胃镜检查,X线钡剂检查发现龛影亦有确诊价值。

2.鉴别诊断

(1)胃癌:胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要,其鉴别要点见表5-1。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视:①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上,对胃溃疡患者应在内科积极治疗下,定期进行内镜检查随访,密切观察直到溃疡愈合。

表5-1 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点

(2)慢性胃炎:本病亦有慢性上腹部不适或疼痛,其症状可类似消化性溃疡,但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

(3)功能性消化不良:主要为排除性诊断。本病可有上腹部不适、恶心呕吐,或者酷似消化性溃疡,内镜检查与X线检查未发现明显异常。

(4)胆囊炎胆石病:多见于中年女性,常呈间隙性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有发热、黄疸、Murphy征可阳性。进食油腻食物常可诱发。超声检查可以作出诊断。

(5)促胃液素瘤:又称Zollinger-Ellison综合征,有顽固性多发性溃疡,或有异位性溃疡,胃次全切除术后容易复发,多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生,血清促胃液素水平增高,胃液和胃酸分泌显著增多。

【治疗】 本病确诊后一般采取综合性治疗措施,包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于:缓解临床症状、促进溃疡愈合、防止溃疡复发、减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和根治溃疡。

1.内科基本治疗 劳逸结合,避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律,戒烟、酒,尽可能停用NSAID类药物。

2.药物治疗 治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃黏膜保护作用的药物。

(1)抑制胃酸药物

①制酸药:与胃内盐酸作用形成盐和水,使胃酸降低。种类繁多,有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等。

②抗分泌药:主要有质子泵抑制药和组胺H 2受体拮抗药两类。

(2)保护胃黏膜药物

①硫糖铝:在酸性胃液中,凝聚成糊状黏稠物,可附着于胃、十二指肠黏膜表面,与溃疡面附着作用尤为显著。

②胶态次枸橼酸铋(CBS)。

③其他黏膜保护药有米索前列醇(喜克馈)、瑞巴派特、吉法酯、替普瑞酮、伊卡倍特钠、复方谷氨酰胺、康复新液等。

(3)Hp感染的根除治疗:见幽门螺杆菌感染相关内容。

(4)NSAID相关性溃疡的治疗:NSAID性溃疡发生后应尽可能停用NSAID,或减量,或换用其他制剂。

(5)消化性溃疡的维持治疗:由于消化性溃疡治愈停药后复发率甚高,并发症发生率较高,而且自然病程长达8~10年,因此药物维持治疗是个重要的措施。有下列3种方案可供选择。

①正规维持治疗:适用于反复复发、症状持久不缓解、合并存在多种危险因素或伴有并发症者。维持方法:西咪替丁400mg或法莫替丁20mg,睡前一次服用,也可口服硫糖铝1g,每日2次。正规长程维持疗法的理想时间尚难确定,多数主张至少维持1~2年,对于老年人、预期溃疡复发可产生严重后果者,可终身维持。

②间隙全剂量治疗:在患者出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发时,可予6~8周全剂量治疗,据报告约有70%以上患者可取得满意效果。这种方法简便易行,易为多数患者所接受。

③按需治疗:本法系在症状复发时,给予短程治疗,症状消失后即停药。对有症状者,应用短程药物治疗,目的在于控制症状。

3.外科治疗 大多数消化性溃疡,经过内科积极治疗后,症状缓解,溃疡愈合,如能根除Hp感染和坚持药物维持治疗,可以防止溃疡复发。外科治疗主要适用于:①急性溃疡穿孔;②穿透性溃疡;③大量或反复出血,内科治疗无效者;④器质性幽门梗阻;⑤胃溃疡癌变或癌变不能除外者;⑥顽固性或难治性溃疡,如幽门管溃疡、球后溃疡经内科治疗无效者。

【预后】 消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病,在多数患者是预后良好的病理过程。但高龄患者一旦并发大量出血,病情常较凶险,不经恰当处理,病死率可高达30%。球后溃疡较多发生大量出血和穿孔。消化性溃疡并发幽门梗阻、大量出血者,以后再发生幽门梗阻和大量出血的机会增加。少数胃溃疡可发生癌变。

【疾病诊治流程】 消化性溃疡的诊治流程详见图5-2。

图5-2 消化性溃疡的诊治流程

中医

【定义概述】 消化性溃疡属中医学的“胃脘痛”“嘈杂”“吐酸”等范畴。“胃脘痛”之名最早记载于《内经》,如《素问·六元正纪大论》:“木郁之发,民病胃脘当心而痛。”至金元时代,《兰室秘藏》首立“胃脘痛”一门,将胃脘痛的证候、病因病机和治法明确区分于心痛,使胃痛成为独立的病证。

【病因病机】

1.病因 本病病因可概括为饮食不节,食滞伤胃;调摄不当,六淫伤中;忧思恼怒、肝气犯胃;脾胃虚弱、饥饱失常等。以上因素使脾失健运,胃受纳腐熟水谷功能失常,胃失和降,不通而痛。

2.病机 由于胃与脾以膜相连,互为表里,共主升降;脾与肝是木土乘克关系,肝主疏泄,有调畅脾胃气机功能,所以胃病可以影响脾、肝两脏,脾、肝两脏有病也可影响及胃,出现脾胃、肝胃、脾胃肝同病。因此,本病病位在胃,主要涉及肝、脾二脏。胃痛早期多为实证,后期常为脾胃虚弱,但往往虚实夹杂。胃痛的病理因素主要有气滞、寒凝、血瘀、热郁、湿阻。其基本病机是胃气阻滞,胃失和降,不通则痛。胃痛的病理变化:胃痛日久,由实证转为虚证。因热而痛者,邪热伤阴,胃阴不足,则致阴虚胃痛;因寒而痛者,寒邪伤阳,脾阳不足,可成脾胃虚寒证。虚证胃痛又易受邪,如脾胃虚寒者易受寒邪;脾胃气虚又可饮食停滞,出现虚实夹杂证。此外,尚可衍生变证,如胃热炽盛,迫血妄行,或瘀血阻滞,血不循经,或脾气虚弱,不能统血,而致便血、呕血。大量出血,可致气随血脱,危及生命。若脾胃运化失职,湿浊内生,郁而化热,火热内结,腑气不通,腹痛剧烈拒按,导致大汗淋漓,四肢厥逆的厥脱危证。或日久成瘀,气机壅塞,胃失和降,胃气上逆,致呕吐反胃。若胃痛日久,痰瘀互结,壅塞胃脘,可形成噎膈。

【病证诊断】

1.病名诊断 消化性溃疡以上腹胃脘部近心窝处疼痛为主症时诊为胃脘痛。若以胃中酸水上泛为主症者称为吐酸,随即咽下称为吞酸。若以胃中空虚,似饥非饥,似辣非辣,似痛非痛,莫可名状,时作时止为主症者,称为嘈杂。

2.辨证要点 辨虚实寒热,在气在血,还应辨兼夹证。实者多痛剧,固定不移,拒按,脉盛;虚者多痛势徐缓,痛处不定,喜按,脉虚。一般初病在气,久病在血。吐酸以热证多见,多由肝郁化热反胃所致。嘈杂有胃热、胃虚之不同。

【辨证论治】

1.辨证治疗原则

(1)治疗以理气和胃止痛为主,审证求因,辨证施治。

(2)邪盛以祛邪为急,正虚以扶正为先,虚实夹杂者,则当祛邪扶正并举。胃属六腑,治疗当以“通”为要,但“通”不仅是指“通下”,还包括运用消食、理气、泄热、化瘀、养阴、温阳等不同治法,使胃腑恢复其正常生理功能。

2.分证论治

(1)肝胃不和证

①症状

主症:胃脘胀痛,遇情志不遂加重;脉弦。

次症:嘈杂,嗳气频繁,泛酸,舌质淡红,舌苔薄白或薄黄。

②病机:肝气郁结,横逆犯胃,胃气阻滞。

③治法:疏肝理气,和胃止痛。

④方药:柴胡疏肝散(《景岳全书》)加减。

药物:柴胡、香附、川芎、陈皮、枳壳、白芍、炙甘草、木香、麦芽。

疼痛明显者加延胡索、三七粉(冲服);嗳气明显者加柿蒂、旋覆花、广郁金;烦躁易怒者,加牡丹皮、栀子:伴泛酸者加海螵蛸、浙贝母;苔厚腻者加厚朴、薏苡仁。胃蠕动活跃或亢进者,加芍药、甘草;兼有热象者,加蒲公英、金银花、紫花地丁。

常用中成药:气滞胃痛颗粒、健胃愈疡片。

(2)脾胃虚弱(寒)证

①症状

主症:胃脘隐痛,喜暖喜按:空腹痛重,得食痛减;舌淡胖、边有齿痕,舌苔薄白。

次症:畏寒肢冷,倦怠乏力,泛吐清水,纳呆食少,便溏腹泻,脉沉细或迟。

②病机:脾虚胃寒,失于温养。

③治法:温中健脾,和胃止痛。

④方药:黄芪建中汤(《金匮要略》)加减。

药物:黄芪、白芍、桂枝、炙甘草、高良姜、香附、党参、白术、茯苓、陈皮、乌贼骨、白及。

泛吐清水明显者加姜半夏、陈皮、干姜;泛酸明显者加黄连、吴茱萸、乌贼骨、瓦楞子;大便潜血阳性者加炮姜炭、白及、仙鹤草;胃黏液稀薄而多,用胃苓汤;溃疡继续变浅、变小,中心覆盖白苔,周围黏膜皱襞向溃疡集中者,加黄芪、当归、白芍;胃蠕动缓慢,加枳实、白术。

常用中成药:胃乃安胶囊、香砂六君丸。

(3)脾胃湿热证

①症状:

主症:胃脘灼热疼痛,口干口苦,苔黄厚腻。

次症:身重困倦,恶心呕吐,食少纳呆,脉滑数。

②病机:湿热蕴结,胃气痞阻。

③治法:清利湿热,和胃止痛。

④方药:连朴饮(《霍乱论》)加减。

药物:黄连、厚朴、石菖蒲、半夏、淡豆豉、栀子、芦根、茯苓、薏苡仁。

湿偏重者加苍术、藿香燥湿醒脾;热偏重者加蒲公英、黄芩清胃泄热;伴恶心呕吐者,加竹茹、陈皮以清胃降逆;大便秘结不通者,可加大黄(后下)通下导滞;气滞腹胀者加厚朴、枳实以理气消胀;纳呆食少者,加神曲、谷芽、麦芽以消食导滞。

常用中成药:三九胃泰颗粒、胃热清胶囊。

(4)胃阴不足证

①症状:

主症:胃脘隐痛或灼痛,舌红少苔。

次症:饥不欲食,纳呆干呕,口干,大便干燥,脉细。

②病机:胃阴亏耗,胃失濡养。

③治法:养阴益胃。

④方药:益胃汤(《温病条辨》)加减。

药物:生地黄、沙参、麦冬、当归、枸杞子、佛手、白芍、炙甘草、百合、玉竹。

干呕者,加姜半夏、竹茹;泛酸嘈杂似饥者加煅瓦楞子、浙贝母;神疲乏力者加黄芪、太子参;大便干燥者加火麻仁、郁李仁;舌红光剥者加玄参、天花粉;失眠者加酸枣仁、合欢皮;胃黏液量少黏稠,加浙贝母、瓜蒌。溃疡呈现红色瘢痕或白色瘢痕者,用香砂六君子汤善其后。

常用中成药:康复新液、养胃舒胶囊、阴虚胃痛片。

(5)胃络瘀阻证

①症状

主症:胃脘胀痛或刺痛,痛处不移;舌质紫暗或有瘀点、瘀斑,脉涩。

次症:夜间痛甚,口干不欲饮,可见呕血或黑粪。

②病机:瘀停胃络,脉络壅滞。

③治法:活血化瘀,行气止痛。

④方药:失笑散(《太平惠民和剂局方》)合丹参饮(《时方歌括》)加减。

药物:生蒲黄、五灵脂、丹参、檀香、砂仁、当归、白芍、川芎、香附、延胡索、甘草。

兼气虚者加黄芪、党参;泛酸者加海螵蛸、浙贝母:胃镜下见溃疡合并有出血或患者呕血或黑粪者加大黄粉、白及粉。

常用中成药:元胡止痛片、复方三七胃痛胶囊、胃复春、荆花胃康胶丸。

(6)寒热错杂证

①症状

主症:胃脘灼痛,喜温喜按:口干苦或吐酸水;舌淡或淡红,体胖有齿痕,苔黄白相间或苔黄腻。

次症:嗳气时作,嘈杂泛酸,四肢不温,大便时干时稀,脉弦细。

②病机:寒热夹杂,胃气壅滞不通。

③治法:寒温并用,和胃止痛。

④方药:半夏泻心汤《伤寒论》加减。

药物:黄连、黄芩、干姜、桂枝、白芍、半夏、炙甘草、陈皮、茯苓、枳壳。

畏寒明显者加高良姜、香附;胃脘痞满者加檀香、大腹皮;胃脘灼热者,加左金丸;嗳气者,加代赭石;嘈杂泛酸明显者,加煅瓦楞子、乌贼骨、浙贝母。

常用中成药:荆花胃康胶丸、健胃愈疡片。

3.其他疗法

(1)针灸疗法:主穴可选中脘、足三里、内关、胃俞、脾俞、肾俞。可随症酌选加肝俞、期门、膈俞、梁门、梁丘、阳陵泉、下脘、气海、关元、天枢、三阴交、太溪等穴。

(2)外治疗法:电脑中频药透、温灸、内镜下中药止血、耳针穴位治疗。

【预防、调护、转归】 保持乐观的情绪,避免过度劳累与紧张是预防本病复发的关键。养成有规律的生活与饮食习惯,忌暴饮暴食,饥饱不匀。胃痛持续不已者,应在一定时期内进流质或半流质饮食,少食多餐,以清淡易消化的食物为宜,忌粗糙多纤维饮食,尽量避免进食浓茶、咖啡和辛辣食物,进食宜细嚼慢咽,慎用NSAID类、肾上腺皮质激素等药物。

(祁向争 穆 标)

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