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健康人群和亚健康人群

时间:2023-04-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:WHO估计全人类至少有60%的人虽然没病,但不是健康的人,而下世纪将会更多,说明亚健康在目前是人类的头号大敌。我国调查的结果是15%的人是健康的,15%的人是有病的,70%的人呈现“亚健康”状态,在美国每年有600万人被认为处于亚健康状态。如已出现亚健康状态时,则通过积极的预防,可以转

世界卫生组织(WHO)指出:“21世纪威胁人类的头号杀手是生活方式病,尤其是它的前奏——亚健康。”WHO估计全人类至少有60%的人虽然没病,但不是健康的人,而下世纪将会更多,说明亚健康在目前是人类的头号大敌。

我国调查的结果是15%的人是健康的,15%的人是有病的,70%的人呈现“亚健康”状态,在美国每年有600万人被认为处于亚健康状态。据研究:处于亚健康状态的中年人,经过一段时间,大约有2/3的人将死亡于心脑血管病,1/10的人将死于肿瘤。1/8的人将死于由于吸烟引起的肺疾患和糖尿病等代谢疾病,只有1/10的人能安享晚年。

亚健康状态是介于健康和疾病之间,它有症状,但却没有临床疾病的诊断指标,它没有生龙活虎的健康,而受着“慢性痛苦”的折磨。

这些状态引起很多国家的重视,所以有的称之为第3状态,亚临床状态、病前状态、灰色状态、半健康状态、次健康状态、临床前状态、潜病状态、诱病状态,游移状态等。

古代将“疾”和“病”区分为不同含义,“疾”是指不易察觉的小病,即类似目前的“亚健康”,也就是末病,但机体已出现阴阳、血气、脏腑的不平衡状态,这时如不及时调整就会变成“病”了。

(一) 引起亚健康的病因

1.过度疲劳 包括体力、脑力、心理疲劳,还有病理性疲劳。过强的体力劳动会产生过量的乳酸、丙酮酸、二氧化碳(以上称之为疲劳素等酸性产物),会引起全身肌肉痛,进一步刺激中枢神经系统而产生疲乏无力、烦躁不安等症状。

脑力活动持续时间过长,也会引起脑细胞缺氧和营养物质供应不足,再加上疲劳素的影响而感到头晕脑涨,记忆力下降,思维迟钝,因而引起脑疲劳。

心理疲劳则是从心理上就觉得对劳动和学习失去兴趣,觉得很累,不愿去做,还未工作就觉得四肢无力,心烦意乱,头晕等。

病理性疲劳则是由于疾病造成的,如肝炎、糖尿病、肺结核等。休息也不会回复,只有通过治疗、疾病痊愈疲劳才会消失。

2.睡眠不足(失眠) 睡眠比吃饭还重要,如长期睡眠障碍,就会抑制生长激素的分泌,导致衰老和器官功能减退,长期失眠会引起疲乏、哈欠、心慌。面色灰暗、头晕、耳鸣、饮食无味等表现,日久天长会引起抑郁症、神经官能症,甚至心脏病。

有人用小白鼠做试验:外界干扰不让它睡眠,其生命只能维持2~3周。长期不眠引起的抑郁症,被认为是心理疾患的第一杀手。它造成无助感、绝望感和极度痛苦,有55%~65%患者会出现自杀行为。睡眠不足引起的亚健康,不重视则会酿成大祸,如1986年美国航天飞机“挑战号”发生爆炸事故原因之一就是工作人员的睡眠不足,前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故原因之一也是核电站职员困倦到极点所造成的。

3.饮食不节制 暴饮暴食、偏食等不良习惯会造成一系列的不良反应,如肥胖症、高黏血症、高脂血症、高血糖、高血压等。

饮食不合理,摄入脂肪和热量过多可以引起超重和肥胖,这些人糖尿病比正常人高出4倍,心脏血管疾患也超过正常人的4倍。卒中危险超过高血压,40%出现高脂血症,其他如胆石症、痛风、月经不调、不育、乳腺癌随之发生。

4.运动量不适宜 生命在于运动,目前普遍存在的是运动量不足,不活动或活动太少会导致心血管疾患、高血压、肌肉酸痛、关节僵直等。特别是中老年人的活动量越来越少,肢体不活动,肌力每日下降1.3%~5.5%;关节若不活动,则致密结缔组织会取代疏松结缔组织、韧带强度减弱、关节弯曲灵活度降低,而且由于血液流动减慢引起静脉血栓、痔等。胃肠蠕动减弱而引起消化不良、便秘等。特别是长期不运动,人体消耗量减少,热量积累而发胖,易伴发很多疾病,如高脂血症、糖尿病等。

但是,运动量过大也是不行的,对机体有害,甚至猝死。

5.心理不平衡 随着生活节奏的加快和日益激烈的竞争而心理压力也越来越大,导致心理问题更突出。我国已进入高心理负荷时代,具有灰色心理,应激性疾病的患者越来越多,升学、就业、恋爱、婚姻等均可引起心理障碍。心理障碍时,患者出现闷闷不乐、情绪低落、睡眠不好、想哭、心悸、疲乏无力、易激动,对任何事情不感兴趣等表现,有人统计200例高血压患者,有74.5%有不良的心理因素,消化性溃疡,心肌梗死甚至癌症均与心理因素有关系。

6.环境因素 据WHO统计,全球每年有40亿人健康受到空气污染的影响,随着城市现代化,高楼林立,现代化的工具,如汽车、手机、电脑、电视、空调、微波炉的大量长时间使用,对人体的生理功能造成一定损害,如肺部的换气功能,血液输氧的功能损害均是形成亚健康的主要原因。

7.吸烟、饮酒无度 烟有百害无一利,烟含有剧毒物质尼古丁,它对神经系统、心血管系统的毒性是很明显的,它可以兴奋血管运动中枢,使小动脉收缩,从而增加周围阻力,使血压升高,吸烟产生的烟碱和一氧化碳可以加速动脉粥样硬化和血栓形成,它使儿茶酚胺和加压素增加,引起心率加快,血压升高和心律失常。一支烟中含有尼古丁5.15mg、氨1.6mg、氰酸0.03mg,烟雾中还含有3%~6%的一氧化碳。

最近公布研究表明,停止吸烟1年可使冠心病危险下降到吸烟者的50%;停止吸烟5年,肺癌病死率下降50%,口腔癌、喉癌、食管癌的危险降至吸烟者的50%;停止吸烟10年,肺癌病死率与不吸烟者相同,癌前细胞被正常细胞取代;停止吸烟15年,发生冠心病的危险与不吸烟者相同。

在苏格兰、瑞典和美国等国际研究中心发现:饮酒者的高血压患病率比不饮酒组高39.3%,控制饮酒后,血压明显下降。饮酒使血压上升的原因可能是引起交感神经兴奋,心排血量增加及间接引起肾素等其他血管收缩物质的释放增加有关。

据研究发现,长期饮酒还会造成心肌细胞损伤,使心肌扩大而发展成心肌病。

但是每天少量喝酒还是可以的,如每天喝50~100ml的红葡萄酒可以升高高密度脂蛋白,减轻中老年人的动脉粥样硬化。严重高血压患者和心脏病患者一定要戒酒。

(二) 亚健康的双向转化

健康人的人体功能处于正常情况,而亚健康和患病的人则人体功能处于不正常状态,但是人体功能在一定条件下是可以互相转换的,即健康状态可以转化成亚健康状态,而亚健康状态可以恢复健康状态或转为疾病状态。

处于亚健康状态的人可以通过改变不良的生活方式、适当运动、改变不良心态等,进行自我调节、自我控制、自我预防和自我治疗,从而转变成为健康身体,特别是早期发现、早期保健、早期预防、防病于未然,这是上上策。如已出现亚健康状态时,则通过积极的预防,可以转化为健康状态,此为中策。如果已经患病,造成器官组织的损伤时,再进行积极的治疗,再注意生活方式的改善,适当运动,保持良好心态,戒烟限酒,也能控制疾病的发展,减少或推迟并发症的发生,这就是下下策了。

(三) 亚健康状态表现

亚健康状态的人,大多数有三少一多和六高一低的表现,三少一多是指活动减少、反应能力减弱、适应能力减低和疲劳感增强。

六高一低是指高负荷(体力和心理)、高体重、高血压、高血脂、高血黏度及免疫功能低下。

除了六高一低以外,头痛、便秘、隐性贫血、体质虚弱、耳鸣、肝炎的临床前期、脑卒中的前兆等都属于躯体亚健康的表现。

我们采用高电位治疗,对亚健康患者是很有效的一种治疗方法,在临床上均有报道。所以,我们将高电位治疗配合饮食、心理、运动和药物等综合治疗,将疾病消灭于萌芽之中。现将亚健康常见的症候如失眠、便秘、高黏血症、高脂血症、肥胖、高疲劳、头痛、亚高血压、高血糖和免疫功能减退,介绍如下。

1.失眠 失眠是指睡眠时间少,睡眠质量差。最常见的是入睡难,中途醒和早醒,醒后感到身体软弱无力,疲劳未解除,自觉精神不佳、头脑昏沉、反应迟钝、健忘等。这主要是人体生物钟紊乱的结果。

判断失眠有4个标准:①想睡却难以入睡;②每周失眠次数在3次以上,并持续1个月以上;③造成后果影响学习、工作和生活;④不存在造成失眠的其他因素。

进入21世纪,竞争越来越激烈,生活节奏越来越快,压力加大,人们尤其需要“睡得好”“吃得好”。但实际情况正相反,睡眠障碍却成为普遍性的问题。主要是亢奋型失眠,失眠队伍正在悄悄壮大,治疗失眠的药物销量大增。WHO对14个国家调查发现,有27%的人存在睡眠问题。我国有4.5%的人存在睡眠障碍,其中老年人失眠占60%,说明睡眠障碍已经成为威胁我国人民健康的一大社会问题。医学专家们认为,失眠已是一种疾病,器质性因素、其他疾病因素、药物因素、生活环境因素、心理因素等,均可以引起失眠。

美国登记注册与睡眠有关的疾病有84种,其中包括神经系统、精神、心脑血管、内分泌系统,以呼吸系统为主。其中糖尿病、高血压病、冠心病、脑血栓、阳萎、癫等疾病均与失眠有关。

失眠者平日头晕、眼花、头痛、耳鸣、心悸、胸闷、烦躁、健忘、注意力涣散、记忆力下降、思想闭塞、精神疲劳、精神障碍、一天无精打采、萎靡不振,使工作、学习的效益日益下降,苦不堪言,故有人形容“睡眠不佳、身体像西瓜”“长期失眠减寿8年”“失眠一载,癌症自来”“难以入睡,性功能减退”。

【病因】

(1) 心理原因:多数失眠是由抑郁症和焦虑症引起的,故应积极治疗抑郁症和焦虑症。

(2) 精神因素:情绪过于兴奋、紧张、悲伤时均可以引起失眠,85%以上的失眠者均由精神心理因素引起,如睡前看刺激强烈、情节离奇、剧情恐怖的小说、电影、电视片,均可因为兴奋、恐惧、悲伤等而失眠。

值得注意的是,对失眠的恐惧也会导致失眠,有些人稍微长一点时间睡不着,就开始紧张,结果因担心失眠,反而真的失眠了。

(3) 外来因素:声、光、电、热、冷、换床,或出差坐火车、汽车、轮船,或时差颠倒,工作中的“三班倒”,工作学习中的“开夜车”均会扰乱正常睡眠和觉醒的节奏,引起失眠。

(4) 饮食和药物的影响:饮食、药物因素会对睡眠产生重要影响,以下引起失眠的4大饮食、药物因素应予以避免。

①咖啡因:茶、可乐、可可、巧克力等饮料中均含有咖啡因成分。咖啡因可刺激神经系统,使肾上腺分泌旺盛,使人兴奋,这种咖啡因的作用时间可长达12小时以上。若白天过量饮用晚上便睡不好觉。

②酒精饮料:有人以为喝酒可以帮助睡眠,这是一种误解。酒精使人醉倒,但使人睡到一半会突然醒来,酒精会使人睡不安稳,时睡时醒,醒来难以入睡。醒后更感疲倦,饮酒并不解乏。

③尼古丁:香烟中的尼古丁可以刺激神经系统,使肾上腺分泌增加,振奋精神;另外,尼古丁危害呼吸系统,造成睡眠时呼吸不畅,还可以使血压升高,影响睡眠。

生物钟养生要求该睡则睡,该醒则醒,人体生物钟运转到哪一种行为的“最佳期”或“关键期”就应当实行哪种行为。从表5-1中可以看出生物钟运转到22∶00,便是睡眠期,这时睡觉最符合生理的需要。

表5-1 人体生物钟

④药物:服用麻醉药物,如吸食大麻会严重干扰睡眠,还有一些兴奋神经的药物,如苯丙胺、咖啡碱、麻黄碱、氨茶碱等,均会影响睡眠。

(5) 疾病因素:如糖尿病患者夜尿多,频繁起夜,影响睡眠;哮喘患者,呼吸道不畅,不能平稳安睡等,其他如心脏病、肝炎、肾病、溃疡病、风湿性关节炎、骨性关节炎均会由于心悸、气短、腹胀、腹痛、尿频、关节疼痛而不能入睡。

【危害】失眠总的来说是睡眠节律的紊乱,节律是人体有序性的集中表现,生物钟“运转不准点”是早衰、易病、夭折的总根源,它会影响许多器官、系统的正常功能,造成失眠的并发症。

(1) 影响大脑功能:人在仰卧位睡眠时,脑的血流量是站立时的7倍。血流量增加可满足脑对血氧的需要,由于大脑总是最大的“耗氧户”,它的体积占人体的1/20,却要消耗人体大部分的氧,如脑血流量减少,则会导致脑功能不全,如每晚少睡1小时,可能会使个人的智商暂时性降低1个商数,睡眠不足还会引起短暂的健忘症。

(2) 降低和削弱免疫功能:与大多数人体节律呈昼高夜低运转的规律相反,免疫系统的运转呈昼低夜高状态。所以说,只有在睡眠状态下,免疫功能才能加强和提高。它需要足够的睡眠才能处于最佳功能状态,而失眠恰恰不能满足这一要求,从而造成免疫功能下降,这样将导致人体对外来病原微生物的吞噬作用下降,对细胞的突变也失去辨别和消灭功能。由于睡眠不足可使胃和小肠在夜间产生修复作用的蛋白TFF2分泌减少,从而增加胃癌的发生概率。

(3) 引起各种内分泌紊乱:如生长激素在熟睡时分泌的量是白天的5~7倍,泌乳素也是夜间分泌增多。失眠则会导致分泌下降,睡眠不足可以抑制某些激素的分泌,这种激素下降可导致人体产生饥饿感,经常多吃东西而肥胖。

(4) 引起各种代谢紊乱:失眠可以导致新陈代谢速率下降,可以使血液循环量下降(正常人睡眠时肝的血液供应是白天站立时的7倍)。由于新陈代谢速率下降和血液循环量下降,则导致皮肤的老化过程加快,使皮肤变得暗而苍白,出现皱纹、黑眼圈等,并出现早衰现象。

(5) 失眠可以引起多种疾病:在发生失眠6年时,失眠患者缺血性心脏病的概率比正常人高2倍,经常性头痛的概率则增加3倍,抑郁症概率高4倍。睡眠不足还可导致胰岛素抵抗,使胰岛素分泌较正常睡眠者增加50%,而且敏感度大大降低,因而容易诱发糖尿病的发生。此外,还可以导致高血压、心律失常、肾病、性功能减退、自主神经功能紊乱、红细胞增多症、心肌梗死和脑卒中等。

(6) 性功能障碍:失眠者情绪焦虑,苦闷。长期服用催眠药势必导致大脑皮质的兴奋性改变,使性功能受到影响,男子易患阳痿,女子出现性冷淡。

(7) 意外事故多:由于长期失眠,导致注意力、反应能力、记忆力明显降低,使工作效率明显下降,白天工作无精打采,效率降低,易出现工伤事故、车祸等。

总之,长期睡眠不足,可引起的疾病有84种之多。

【睡眠与失眠的关系】要想了解失眠,首先要了解睡眠是怎么回事。哈维、鲁密斯和赫伯特3位科学家发现,在睡眠过程中脑电波的变化是有节律的,交替出现的。正常闭眼时大脑处于安静状态下,则出现频率为8~13Hz的α波,此波与健康长寿有关,故称为长寿波,如睁开眼思考时则出现14~30Hz的β波,所以此波又称思考波,白天清醒状态主要是β波。如刚醒和晚上刚入睡时、打盹、午睡起始、入静时也会出现β波,但在睡眠时则不同,可以出现白天没有的几种波形,而且是有节律性的,从而发现睡眠有两个时相交替进行,即慢波睡眠和快波睡眠。

(1) 慢波睡眠:又称无梦睡眠,可分为4个阶段。

①入睡期(S1):待睡期,处于浅睡,打盹,朦胧,意识尚未完全消失,这时脑电波形为α波,但逐渐减少,甚至少于50%,这一过程约5分钟。睡得慢或不能入睡,也是失眠。

②浅睡期(S2):意识已近消失,易唤醒,这时α波进一步减少,开始出现慢波,此阶段可维持数分钟,因人而异。这一期对体力、脑力的恢复作用不大,所以有一种失眠叫“浅睡失眠”,这种人睡眠后仍觉未睡醒似的,S2占时为45%~55%。

③中等深度睡眠期(S3):此时α波基本消失,出现频率为4~7Hz的θ波,但仍混有类似α波的菱形睡眠波(12~14Hz)与特有的κ波,S3占时为3%~8%。

④深睡期(S4):此时期是睡眠质量好坏的关键,此时出现大量频率慢、幅度大、同步化的0.5~3Hz的δ波,此期为δ波前期的20%~50%,后期则占50%以上,S4占时为10%~15%。

慢波睡眠的生理表现:闭目,感觉功能减退,除颈部肌肉仍保持一定紧张性以外,全身肌肉紧张度减退,意识和随意运动消失,骨骼肌的反射活动也减退;循环系统、呼吸系统和自主神经系统的功能活动水平均降低,但却相当稳定,如瞳孔缩小、脉搏与呼吸次数减少、血压下降、消化和排泄功能降低、体温下降。

慢波睡眠的主要作用:消除体力疲劳和恢复体力,人体可得到充分的休息,大脑基本处于静息状态,尿量减少1/3~1/2,泪腺、唾液腺、鼻黏膜分泌减少,手心和脚心出汗,呼吸深、慢而均匀,在慢波睡眠中,脑垂体中的生长激素、催乳激素分泌明显增多。

(2) 快波睡眠:又称有梦睡眠,在此期中必然做梦,眼球快速转动,由前面的深睡期的慢波(δ波)一下子转变为α波。这时流经大脑皮质的血流量要比慢波睡眠时多30%~50%,耗氧量也显著增多,这为大脑的精力恢复和智力发展提供了物质基础。在快波睡眠中,交感神经兴奋,血压升高,心率增加,呼吸加快,大脑白天摄入的信息也在快波睡眠中进行编码、储存。即“日有所思,夜有所梦”。精神分裂症、脑功能障碍、呆傻、白痴者都不存在快波睡眠。现已发现快波睡眠者可以长寿。有梦睡眠占半小时左右。

快波睡眠睡得最深,最难唤醒,它与S4合起来称为熟睡阶段,熟睡阶段是睡眠质量的重要指标,尤其是快波睡眠阶段。

在快波睡眠中很难唤醒,全身肌肉处于松弛状态,这时除快速眼球运动外,还有磨牙、手足乱动和微笑,男孩子有阴茎勃起发生。

两时相全过程为2小时左右,一般一夜的正常睡眠要经过3~4个睡眠周期,如果以上5个期都存在则为睡眠质量高。如S1延长则为入睡困难。有梦睡眠期延长则多梦,通宵不眠是不可能的,只是停留在入睡的浅睡期。睡眠节律紊乱患者起床后不解乏、烦躁、焦虑、紧张不安、疲乏无力、提不起精神、注意力不集中、理解力下降、兴趣减少、白天昏睡,若持续3个月以上者,则成为“慢性原发性睡眠”。这种该睡不睡,该醒不醒,时间错倒是一种睡眠障碍,也是一种典型的亚健康状态,但是每个人的睡眠要求却不同,大概可分为3类。①短期型:每天睡4~5小时。但睡眠质量高;②长期型:每天睡9小时以上;③中期型:每天睡7~8小时。最近有人认为睡6~7小时的人寿命最长。

图5-1 脑电波的波形与频率

每个人醒睡的节律也不相同,一般也分为3类。①夜晚型(猫头鹰型):越晚越有精神,效率也更高;②清晨型(百灵鸟型):即早睡早起,天一黑即有睡意,早早入睡;③白昼型(鸡型):一般人较稳定睡7~8小时。

我们提倡午睡0.5~1小时(此时刚到S3和S4期,不会做梦),适当消除困倦,让大脑充电,提高工作效率,有人研究发现午睡可降低血压2.0~2.7kPa(15~20mmHg),可以预防冠心病和心肌梗死(使冠心病发生率减少30%)。午睡还可以诱发夜间快波睡眠的延长,对长寿有好处。造成睡眠障碍85%以上是精神心理因素,如工作节奏太快,生活压力增大,竞争激烈,情绪紧张;其次是环境因素的变化,如声、光、冷、热、换床、喝浓茶、咖啡、“三班倒”时差等;疾病因素,如糖尿病、哮喘、心脏病、肝炎、溃疡病等;还有因病服具有兴奋性的药,如苯丙胺、麻黄碱、氨茶碱等也会引起失眠。

失眠会引起亚健康,甚至引发精神失常。美国彼得·特里普自告奋勇200小时不睡觉,前3天一切正常,到第4天精神出现异常,时笑时哭,第5天则出现大喊大叫,全身有异样感,如虫子爬、发热,到200小时则出现精神症状,最后无法坚持,被人架到床上,睡了9小时后一切均正常了,由此说明了睡眠的重要性。美国航天飞机“挑战号”发生爆炸和前苏联切尔诺贝利核泄漏事故均是由于工作人员睡眠不足,困倦到了极点所造成的。

【如何衡量失眠的程度】采用阿森斯失眠量表(AIS)来衡量失眠的程度,简单方便,共8项32个问题,以1个月内每星期至少出现3次失眠才有价值,每个问题括号内的数字为分数,按自己实际情况打分,若总分<4,为无睡眠障碍;如果总分在4~6,为可疑失眠,如果总分在6以上,则属于失眠。

(1) 入睡时间(关灯后到睡着的时间):没问题;轻微延迟①;显著延迟②;延迟严重或没有睡眠③。

(2) 夜间苏醒:没问题;轻微影响①;显著影响②;严重影响或没有睡眠③。

(3) 比期望的时间早醒:没问题;轻微影响①;显著提早②;严重提早或没有睡眠③。

(4) 总睡眠时间:足够;轻微不足①;显著不足②;严重不足或没有睡眠③。

(5) 总睡眠质量(无论睡多长时间):满意;轻微不满①;显著不满②;严重不满或没有睡眠③。

(6) 白天情绪:正常;轻微低落①;显著低落②;严重低落③。

(7) 白天身体功能(体力或精神,如记忆力、认知力和注意力等):足够;轻微影响①;显著影响②;严重影响③。

(8) 白天思睡:无思睡;轻微思睡①;显著思睡②;严重思睡③。

【预防】许多失眠者,不是首先找出失眠原因,对因防治,而是失眠就用催眠药也是失眠者的误区之一。服用催眠药的原则是“能不用就尽量不用”,实在不行就“交替使用”,以便减少其不良反应和耐药性、成瘾性,避免长期应用引起肝、肾损害,骨髓抑制等。

(1) 按时睡眠,保持与自身生物钟的同步性。

(2) 定时适量运动:一方面可以调节白天的心理压力,身心放松,运动有益心、脑血液循环的改善,增进睡眠。

(3) 睡前避免过度兴奋的刺激:不要看惊险的电视剧,勿饮用容易引起兴奋的茶、咖啡、酒等饮料。

(4) 安静舒适的睡眠环境:卧室要宁静、温暖、舒适;床、被褥、枕头均要适宜。

(5) 睡眠更重要的是要在入睡前抛开清醒时的一切烦恼,洗个热水澡,听听音乐,使心情平静,以达到安稳入睡的目的。

【高电位治疗】高电位治疗失眠是一种有效的方法,它可以缩短睡眠的潜伏期,延长睡眠时间,改善睡眠质量,提高睡眠效率,改善白天的状态。在高电位治疗的病种中治疗失眠的报道文章和例数最多,是值得推广的一种方法。

中山大学附属第一医院黄埔院区佘小梅等报道,将66例患者随机分成两组,每组33例,经统计学处理具有可比性。

对照组:给予常规药物,每晚睡前口服阿普唑仑0.4~0.8毫克,同时给予心理疏导及支持、睡眠卫生教育和放松疗法,与患者谈心,了解困扰患者的心理问题,并针对问题给予疏导和鼓励等。疗程连续2周。

治疗组:在对照治疗组的基础上进行高电位治疗。每天1~2次,每次40分钟,15天为1个疗程。

两组患者治疗前后采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)作为评价睡眠质量的工具。PSQI由23个项目构成,采用主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能6个指标。每个指标按0、1、2、3来记分,得分越高表示睡眠质量越差。采用Zung抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评定两组患者治疗前后的抑郁和焦虑状态(表5-2)。

表5-2 评定两组治疗前后PSQI各因子及SAS/SDS评分比较(χ+s)

★治疗后与治疗前比较,P<0.05,△治疗后两组间比较P<0.05。

治疗后,两组患者PSQI各因子评分和总分及SAS/SDS评分均有不同程度改善。高电位治疗组明显优于对照组(P<0.05)。

陕西省人民医院康复医学科杨俊生等使用中低频高电位治疗仪治疗35名失眠患者,每天1次,每次30分钟,20天为1个疗程。

(1) 诊断标准症状

①睡眠障碍:包括难以入睡,久不能眠或间断多醒,整夜多梦,似睡非睡或早醒,醒后不能再入睡或通宵难眠。

②上述睡眠障碍每周至少发生3次,并持续2周以上。

③白天出现精神疲乏不振或头晕头涨、心慌心烦等症状,影响工作、学习和社会活动。

④非躯体疾病或其他精神疾病的并发症。

(2) SPIEGEL 失眠症临床观察量表积分:按国际通用SPIEGEL 量表所包含的入睡时间、总睡眠时间、夜醒次数、睡眠深度、做梦情况及醒后感觉等6项内容来检测评分,≥12分为轻度失眠症;≥18分为中度失眠症;≥24分为重度失眠症。

(3) 有效性评价

①临床治愈:症状完全或基本消失,和(或)SPIEGEL量表减少率≥80%,和(或)SPIEGEL 量表分值<12分。

②显效:症状基本消失,和(或)SPIEGEL量表减分率≥50%,和(或)SPIEGEL 量表分值由12分以上减为≥12分且<18分。

③有效:症状有改善或部分症状改善,和(或)SPIEGEL量表减分率≥30%,和(或)SPIEGEL 量表分值由≥24分减为≥18分且<24分。

④无效:症状无变化或加重,和(或)SPIEGEL量表减分率<30%。

(4) 临床评价标准:按失眠症的评价标准分为临床治愈、显效、有效和无效四级标准评价治疗效果(表5-3)。

表5-3 中低频高电位治疗仪治疗失眠症临床治疗效果1

总有效率=(1-无效病例数)/总试验例数;

总显效率=(痊愈病例数+显效病例数)/总试验例数。

(5) 对照试验设计和统计学处理方法:以每1例患者治疗前和治疗后的治疗效果进行自身前后对照,所得结果应用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。

卡方检验:不同病种疗效分析。

方差分析:观察中低频高电位治疗仪对不同病种或不同病情及不同年龄或性别等治疗效果有无差异。

P<0.05视为有显著性差异。

经卡方检验,轻度失眠症的总显效率较其他组明显增高,失眠症各分级之间的总有效率均无显著性差异(表5-4)。

表5-4 中低频高电位治疗仪治疗失眠症临床治疗效果2

方差齐性检测,F>0.05,各组间方差相等。

经方差分析,HPT2018-Ⅲ型中低频高电位治疗仪对轻、中、重度失眠症患者疗效之间无显著性差异。

庐江县人民医院徐善恒等报道,用高电位治疗35名失眠患者,每天1次,每次30分钟,20天为1个疗程,治疗前后用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)进行评定。

治疗后睡眠指标“很差”和“不好”的百分率变化:总体睡眠质量由88.6%变为8.6%;睡眠持续性由80.0%变为17.1%;睡眠效率由71.4%变为14.3%;睡眠紊乱由25%变为0;白天功能由85.7%变为25.7%;各指标治疗前后的差异有统计学意义(P<0.01)(表5-5)。

表5-5 治疗前后睡眠状态的变化(n=35)

★为此例数表示

睡眠时间变化:实际睡眠时间<7小时的百分率由治疗前的82.9%变为治疗后的34.3%(P<0.01)(表5-6)。

表5-6 治疗前后实际睡眠时间变化(n=35)

治疗前后睡眠潜伏期的变化:睡眠潜伏期>30分钟患者的比例由治疗前的94.3%降为治疗后的40.0%(P<0.01)(表5-7)。

表5-7 治疗前后睡眠潜伏期的变化(n=35)

PSQI因子分数治疗前后改变:PSQI分数治疗后明显下降(P<0.01)(表5-8)。

表5-8 治疗前后PSQI因子分数的比较(n=35)

深圳市南山人民医院张敏等人报道,高电位治疗慢性疼痛继发失眠136例,其中包括慢性非器质性疼痛中的颈肩痛46例,胸背痛23例,腰腿痛43例,血清阴性脊椎关节炎6例,全身多处软组织痛18例,这些患者持续疼痛均达6个月以上,每周不少于5天,每天发作时间不少于4小时。

将136例患者随机分为对照组和高电位组,每组68例。对照组:舒乐安定每次1mg,每日1次。每晚睡前20~30分钟服用。同时,在疼痛区进行超短波和中频电治疗,每日1次,14次为1个疗程。高电位治疗组:采用高电位治疗仪进行治疗,每日1次,每次20~30分钟。14天为1个疗程。再根据疼痛部位取不同的经络穴位局部点穴,点穴刺激强度因人而异,每次选穴3~4个,每次每穴点刺5下。

疼痛的评分用视觉模拟尺进行模拟评分(VAS),睡眠情况则按照匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)作为评价睡眠的工具。对照组(A组)和治疗组(B组)治疗前进行VAS评分和PSQI各指标均无显著差别(P>0.05)。治疗后2周,A组及B组VAS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),B组改善程度优于A组,差异有显著性(P<0.05),治疗前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)的各项指标也均明显优于对照组(P<0.05)(表5-9)。

表5-9 两组患者治疗前后VAS评分及PSQI因子分比较(χ±s)

(续 表)

★与治疗前比较,P<0.05;△与A组比较P<0.05

作者还对两组治疗不良反应发生情况进行了比较(表5-10)。

表5-10 两组治疗不良反应发生情况比较(例数%)

A组为药物治疗组,B组为物理治疗仪治疗组。A组与B组比较P<0.001

传统治疗睡眠障碍使用的镇静催眠类药物,是通过麻醉中枢神经系统来促进或延长睡眠时间的,不能调整人体生物钟,效果不理想,且不良反应多,如成瘾性、顺行性健忘、头晕、乏力等。治疗失眠的物理治疗仪常用的有声光大脑调节仪、低频磁场诱导仪、脑电生物放电同步仪等。

高电位治疗仪同样是一种物理疗法,因无成瘾性、反跳性及其他的不良反应,是较理想及有前途的一种治疗方法,关于高电位治疗失眠,临床报道比较多,如毛玉瑢、张琴、樊玉杰、陈蕊心等人都有报道,疗效均为90%左右。

2.功能性便秘 便秘是一个临床常见的症状,表现为粪便干结,排便困难,粪便重量和次数减少,通常以排便频率减少为主,一般为每日排便1~2次或1~2天1次(60%),粪便多为成形或软便,少数健康人排便次数可达1日3次(30%,或3天1次10%),如果每2~3天或更长时间排便1次(或每周<3次),即为便秘。如果引起便秘没有器质性病变,则称为功能性便秘或称为单纯性便秘、习惯性便秘或特发性便秘等。

【病因】随着社会老龄化,现代生活节奏快,饮食习惯的改变,便秘已成为影响现代人生活质量的重要因素之一,特别是老年人的食量和体力活动明显减少,胃肠道分泌消化液减少,肠管的能力和蠕动减弱,腹腔和盆底肌肉乏力,肛门内外括约肌减弱,胃结肠反射减弱,直肠敏感性下降,使食物在肠内停留过久,水分过度吸收而引起便秘。

功能性便秘除与年龄因素有关以外,还和饮食、精神因素有密切关系,如低渣饮食(食物中增加每日30克植物纤维素可明显增加肠蠕动,称纤维素效应),精神心理因素也占主要地位,功能性便秘患者忧郁、焦虑明显增多;功能性便秘患者存在自主神经功能异常(如全胃肠功能障碍、胆囊或胃排空和小肠运转缓慢等)。

【危害】老年人过分用力排便时,可导致冠状动脉和脑血流的改变,由于脑血流量的降低,排便时可发生晕厥,冠状动脉供血不足可发生心绞痛、心肌梗死,高血压患者可引起脑血管意外,还可引起动脉瘤或室壁瘤的破裂,心脏附壁血栓脱落,心律失常,甚至发生猝死,还可以加重痔,引起肛裂,粪便嵌塞后还会引起肠梗阻、结肠自发性穿孔或乙状结肠扭转一系列疾病,所以千万不能小觑功能性便秘。特别是有的便秘患者滥用泻剂而引起泻剂性肠病和结肠黑变病,结肠黑变病与结肠癌有密切关系。

【治疗】功能性便秘应当采取综合治疗、整体治疗,根本的治疗在于祛除病因,应建立合理的饮食和生活习惯,如多吃含纤维素多的蔬菜和水果,适当吃一些粗粮、油脂类食物,凉开水和蜂蜜均有利于便秘的预防和治疗。

生活上劳逸结合,适当运动,特别是腹肌锻炼,更有利于胃肠蠕动,养成定时排便的习惯,不长期乱服泻药。

临床治疗广泛采用常规导泻药,虽然有效,但长期应用有不同程度的不良反应,如干扰肠道正常活动和吸收,降低肠壁感受细胞的应激性等,造成病人对药物的依赖性,长期使用造成便秘与用药的恶性循环,而高电位治疗则可以避免以上弊端,突破了以泻治秘的常规疗法,取得满意的效果,在总便次数、软便次数的增加及无便日、硬便次数、排便时间减少的五项指标上,无论是治疗期还是停疗期均较常规导泻法有显著性差异(P<0.01)(表5-11)。

表5-11 两组患者临床疗效统计(例数%)

χ2=4.32;P<0.05

西沙必利是促结肠动力较理想的药物,但价格及不良反应使该药使用和效果受一定限制,高电位治疗仪是近年来颇受患者推崇的一种治疗功能性便秘的仪器。

罗珺报道,用高电位治疗仪治疗功能性便秘49例,取得满意的效果。

笔者采用自身前后对照法观察,即同一患者以前后不同的治疗方法划分为对照组和治疗组。对照组用常规导泻法,如牛黄解毒片、番泻叶、果导、便塞停、新结宁、中草药、开塞露等。而治疗组则采用高电位治疗仪进行治疗。

患者对照期、治疗期、停疗期三个阶段对比,每个阶段观察10天,三个阶段互相连接,共30天。对照组沿用常规导泻法,治疗期以高电位治疗,停药期不用任何通便方法和药物。两组比较,对照组显效27例,有效15例,无效6例,总有效率为87.76%;治疗组则分别是39例、7例、3例,总有效率为93.88%。经统计学处理,两组疗效有显著性差异(χ2=6.7,0.01<P<0.05)。

笔者对5项指标对比,5项指标分对照期与治疗期,治疗期与停疗期,对照期与停疗期进行对比,结果见表5-12。经统计学处理,对照期与治疗期5项指标均有非常显著性差异(P<0.01),说明治疗期疗效优于对照组;对照组与停疗期5项指标均有非常显著性差异(P<0.01),治疗期与停疗期5项指标均无显著性差异(P>0.05),这两种情况均说明即使停止治疗,也可保持较好的效果。

表5-12 观察指标的自身对比

随访:对显效的20例患者进行随访6个月以上,有17例无复发,大便通畅。

笔者认为,高电位治疗功能性便秘稳定安全,无痛苦,操作简便,病人易于接受,且停止治疗期间仍能维持满意的效果,在临床上有一定的应用价值。

成都第二人民医院罗伦等也报道,用高电位疗法治疗30例功能性便秘,其中显效20例,有效8例,无效2例,显效率67%,有效率27%,总有效率94%。

3.高脂血症

【定义】

(1) 什么叫血脂:血浆中所含脂类统称为血脂。血浆脂类含量只占全身脂类总量的极小部分,但外源性和内源性物质均需要血液转运到各组织之间,因此血脂含量可以反映体内脂代谢的情况。食用高脂肪食物后,血浆内脂类含量大幅度上升,这是暂时的,通常在3~6小时或以后渐趋于正常。通常在饭后12~14小时采血检查才能可靠地反映血脂水平的真实情况。由于血浆胆固醇和三酰甘油水平的升高与动脉粥样硬化的发生有关,所以临床上我们重点检查胆固醇和三酰甘油。

在胆固醇中,除了与动脉粥样硬化有密切关系的LDL胆固醇以外,还有重要生理作用的HDL胆固醇,在机体产生重要作用。首先,它是细胞膜主要成分(包括磷脂、糖脂和胆固醇),没有它,细胞就不健康了;脑和神经也需要磷脂和糖脂。另外,HDL可以转化成为胆汁酸盐,有助于脂肪的消化和吸收;转化为肾上腺皮质激素,发挥对物质代谢的调节作用,转化为性激素(雌激素和雄激素),发挥其对生育及物质代谢的调节作用。所以脂肪在体内是不可缺少的,如果脂肪吸收过少,可发生营养不良、生长缓慢,如缺少脂肪易导致多重脂溶性维生素(维生素A、维生素E、维生素D、维生素K等)缺乏,皮下脂肪还可以保暖御寒,所以人体离不开脂肪,一味拒绝摄入脂肪是不对的,但是血脂也不能过高,否则对人体有害,所以要控制血脂过高。

临床上常做的血脂检查如下。

①血浆总胆固醇:理想值为<200mg/dl,临界值为200~239mg/dl,过高值>220mg/dl(2.8~5.17mmol/L)。

②血浆三酰甘油:理想值为<150mg/dl,临界值为200~239mg/dl,过高值>150mg/dl(0.4~1.7mmol/L)。

③低密度脂蛋白胆固醇:理想值为<120mg/dl,临界值为121~139mg/dl,过高值>140mg/dl(0~3.1mmol/L)。

④高密度脂蛋白胆固醇:理想值为>50mg/dl,临界值为35~50mg/dl,危险值<35mg/dl(男,0.96~1.15mmol/L;女,0.90~1.55mmol/L)。

肥胖病人的血脂明显高于正常值,大于非肥胖人1倍以上,说明肥胖人动脉硬化、冠心病、脑血栓、高血压、高脂血症发病率均高。

医学证明,脂肪摄入过量可引起代谢紊乱,微循环失调,血液中过多的胆固醇沉积在血管壁上,形成动脉硬化斑块,使动脉管腔狭窄或完全闭塞,导致心、脑、肺及下肢等部位缺血、缺氧、坏死,从而导致冠心病、脑卒中及下肢栓塞、肺栓塞等。

据临床统计,有以上4种血脂异常的患者,90%有高脂血症、高黏血症等。

(2) 什么叫高脂血症:高脂血症是指血脂代谢紊乱、脂肪代谢或运转异常,包括血浆总胆固醇和(或)三酰甘油水平过高,或血浆中高密度脂蛋白胆固醇水平过低,TC、TG同时或单独高于正常值均为高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症,表现为单独高TC血症或单纯高TG血症,也可表现为高TC合并高TG混合性高脂血症。我国成年人血脂异常患者患病率为18.6%,估计有1.6亿人血脂异常,这数字还在逐年增加。

美国从1948年历时47年,每两年一次对6500名体检观察证明:高血脂是冠心病的第一危险因素。

世界卫生组织欧洲降脂试验历时8年,试验总人数10 803人,观察结果:治疗组(口服降脂胶囊),血脂中胆固醇下降7%~11%(平均9%),冠心病发病率下降6%,10 803人7年随访显示70%~90%的动脉硬化消失,防止了动脉硬化,改善了心悸、气短、胸闷、头晕、头涨、四肢麻木等症状,进一步说明血脂升高是罪魁祸首。

赫尔辛基诊所对23 531例40―60岁患者进行降脂研究观察了5年,这23 531例病人中血清胆固醇与三酰甘油分别下降80%和35%,冠心病病死率下降了26%。

值得注意的是,欧美、日本从认识高脂血症的危害以后,采用降脂措施,使因心血管病病死率逐年下降。而我国由于生活水平不断提高,暴饮暴食造成血脂高、代谢紊乱,随之而来的冠心病、脑血栓、高血压、糖尿病、痛风、肿瘤等慢性病发病率呈逐年增高趋势,然而人们对高脂血症的危害认识不足。

【发病因素】

(1) 原发性高脂血症

①遗传因素:表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷及细胞内某些酶的缺损,也可以发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上多基因缺陷引起。不少见于近亲结婚者。

②饮食因素:糖类摄入过多,可影响胰岛素分泌,加速极低密度脂蛋白在肝内合成,易引起高三酰甘油血症。胆固醇和动物脂肪摄入过多与高胆固醇血症形成有关。其他膳食成分(如长期摄入过多的蛋白质、脂肪、糖类而膳食纤维摄入过少)也和本病发生有关。

③活动量大小:经流行病学研究发现,参加运动和体力劳动者,其血清中胆固醇(TC)和三酰甘油均比从事脑力劳动者要低,而高密度脂蛋白胆固醇水平要高。故坚持一定强度的运动可以减轻高脂血症,改善血脂结构,提高脂蛋白酶的活性,加速脂质的运转、分析和排泄。

另外,运动还可以调节血糖代谢,改善血小板功能,降低血液黏度等,这些均有利降低血脂,特别是减轻肥胖,降低TG水平。以上这些因素均有利于防治高脂血症。

④心理因素的影响:情绪激动、精神紧张者,可增加儿茶酚胺的分泌,使游离脂肪酸增加,TC、TG水平上升,HDL-C降低。

⑤吸烟和饮酒过量:可使LDL-C增加和HDL-C降低。饮酒适量可以升高HLDL,使LDL下降。但大量饮酒可使热量过剩而肥胖,同时酒精在体内可以转化成乙酸,乙酸使游离脂肪酸氧化减慢,脂肪酸在肝内合成三酰甘油。

⑥绝经后妇女和老年人均易发生血脂代谢异常,使血脂增高。

(2) 继发性高脂血症:是指原发疾病所引起的,这些疾病包括糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾病、胰岛疾病、肥胖症、糖原累积病、痛风、艾迪生病、库欣综合征、异型球蛋白血症。

继发性高脂蛋白血症在临床上多见。如不仔细检查,其原发性疾病往往被忽略,从而不能在根本上解决问题。现将常见的高血脂与原发病的关系简述如下。

①糖尿病与高脂血症:约有40%的糖尿病患者可以引起高脂血症。在1型糖尿病中,血液中常出现乳糜微粒和极低密度脂蛋白(VLDL)的代谢紊乱,这与病情严重程度有关。严重胰岛素缺乏,尤其是伴酮症酸中毒患者,两种脂蛋白均明显增加。以上情况,经胰岛素治疗可以好转。

2型糖尿病患者中发生脂蛋白异常则更为多见,这可能与肥胖有关。有学者认为2型糖尿病、肥胖症、高脂血症、冠心病是中老年人最常见的综合征。在控制体重和限制糖类摄入后,这类患者脂蛋白异常有一定程度的改善。

②肝病与高脂蛋白血症现已证明,脂质和脂蛋白等是在肝进行加工、生产、分解、排泄的。一旦有肝病,则脂质和脂蛋白代谢也必然发生紊乱。在中老年脂肪肝患者中可以看到,不同原因引起的脂肪肝均可以引起血脂和极低密度脂蛋白(VLDL)含量增高。但如果肝细胞进一步损害,三酰甘油和VLDL反而下降,甚至出现低脂蛋白血症。

③肥胖与高脂蛋白血症:肥胖者最常继发引起血三酰甘油含量增高。

现代医学证明:生理和病理(包括滥用药物所致)变化引起的激素(如胰岛素、甲状腺素、肾上腺皮质激素等)的改变及代谢(尤其是糖代谢)的异常,均可以引起高脂血症。如口服降血压药中的β受体阻断药与利尿药均可以引起胆固醇增加;又如甲状腺功能减退症、肾病综合征患者长期服用激素均会引起高脂血症。

【临床症状】多数患者无任何症状和异常体征;少数患者脂质在真皮下沉积引起黄色瘤,往往在进行血液生化检验测定血胆固醇和三酰甘油时才发现。

【诊断】1976年根据WHO建议将高脂血症分为6型。

(1)Ⅰ型高脂蛋白血症:主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致,血脂主要是三酰甘油高,胆固醇水平正常或轻度增加。此型在临床罕见。

(2)Ⅱ型高脂蛋白血症:又分为Ⅱa型和Ⅱb型。

①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加,测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而三酰甘油正常,临床常见。

②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加,测定血脂见胆固醇和三酰甘油均增加,临床上也常见。

(3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称异常β脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒和VLDL水平增加,血浆中胆固醇和三酰甘油浓度均明显增加,两者升高程度大致相当,临床少见。

(4)Ⅳ型高脂蛋白血症:血中VLDL增加,血浆中三酰甘油明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。

(5)V型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL平均升高,血浆中三酰甘油和胆固醇均升高,以三酰甘油升高为主。

(6) 在临床上无论是胆固醇或三酰甘油升高,或两者皆增高,统称为高脂血症。

①根据血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白-胆固醇测定结果将高脂血症分为四种类型。

高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5.72mmol/L,而三酰甘油正常(即三酰甘油<1.7mmol/L)。

高三酰甘油血症:约占20%血清三酰甘油含量增高,超过1.7 mmol/L,而总胆固醇含量正常(即总胆固醇含量<5.72mmol/L)。

混合型高脂血症:血清中总胆固醇和三酰甘油含量均增高(即总胆固醇含量超过5.72mmol/L,三酰甘油超过1.7mmol/L)。

低高密度脂蛋白血症:血清中高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低(即<0.9mmol/L)。

②根据病因,高脂血症又可分为两类。

原发性高脂血症:包括家族性高三酰甘油血症,家族性Ⅲ型高脂蛋白血症、家族性高胆固醇酶缺乏症、多脂蛋白型高脂血症、原因不明的原发性高脂蛋白血症:多基因高胆固醇血症;散发性高三酰甘油血症,家族性高α-脂蛋白血症。

继发性高脂血症:包括糖尿病高脂血症、甲状腺功能减退症、急性肾衰竭、慢性肾衰竭、肾病综合征、药物性高脂血症。

【危害】对人体来说高脂血症的危险很大。但研究证明,血脂过高是加速动脉粥样硬化多个因素中最危险的因素。血脂过高引起的相关动脉粥样硬化导致很多相关疾病的发生。

高脂血症对身体的损害是隐藏、逐渐进行性和全身性的,由于动脉粥样硬化可导致全身的重要器官血管被粥样斑块堵塞,引发脑卒中、冠心病、心肌梗死、肾衰竭等严重疾病。

此外,高脂血症也是促发高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个危险因素。高脂血症还可以导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。

有些原发性和家庭性高脂血症患者可以出现腱状、结节状的掌面及眼眶周围黄色瘤等。

【治疗】

(1) 生活起居调理

①限制高脂肪食品:严格选择含胆固醇低的食品,减少动物性脂肪(如猪油、肥猪肉、黄油、肥羊、肥牛、肥鸭等)的摄入:高胆固醇的食物包括内脏、蛋黄、鱼子、鱿鱼、脑、脊髓;适当减少糖类的摄入,如少吃糖和甜食,特别是主食也要少吃。因为糖也可以转化为三酰甘油,每餐应只吃七八分饱,三餐饭应均衡些,特别是晚餐,不宜吃得过饱,吃完就睡觉,能量最不易消耗出去,是造成血脂增高的重要因素。

②饮食要多样化:包括应该多吃粗粮,如小米、燕麦、豆类等。这些食品中纤维等含量高,具有降血脂的作用。蔬菜中含纤维素、无机盐和维生素较多,能降低三酰甘油,促进胆固醇的排泄。多吃蔬菜,特别是长纤维的菜(如芹菜、菠菜、油菜)。另外,病人也应当摄食低胆固醇食物,如瘦肉(鸭、鱼、鸡、猪、牛、羊)等,这些食品每100克食物仅有100毫克左右的胆固醇。

③多食植物油、不吃动物油:植物油如橄榄油、玉米油、葵花子油、花生油、豆油、菜子油等,用量也不宜太多,每天20~30克,约为三匙油量。尽量以蒸、煮、凉拌为主,少吃煎炸食品,限制甜食。不能采用饥饿疗法,过度饥饿反而使体内脂肪加速分解,使血脂增高。

④运动:足够的活动量对中老年人来说是防治高脂血症冠心病的重要因素,但要量力而行、循序渐进、坚持不懈、简便易行为原则。

⑤改变不良生活习惯:如戒烟限酒。烟中有尼古丁,使周围血管收缩和心肌应激性增加,引发血压上升、心绞痛发作。

⑥适当饮茶:茶中含有儿茶酚,可以增加血管柔韧性、弹性和渗透性,预防血管硬化。但多喝浓茶,使心率增快,对身体反而不利。

⑦其他:精神过度紧张、过度兴奋可引起血中胆固醇和三酰甘油含量增高。还应注意减肥,中心性肥胖更危险。以腰围为指标,男性> 90厘米、女性>80厘米即诊断为中心性肥胖。

(2) 解决认识误区

①化验单血脂正常就安全:化验单血脂正常值是没有任何并发症的人。但是对于有患高血压、糖尿病、脑梗死者对血脂的水平会要求更严,其数值见前。

②不吃肥肉,血脂就可正常:我们吃的食物包括糖类、脂肪、蛋白质,这三大营养素是可以互相转化的。即使不吃肥肉,吃粮食(糖类)多了,同样可以转化为三酰甘油.使血脂增高。

③吃保健药品如鱼油和卵磷脂等能代替药物:这些保健品对血脂维持平衡有一定好处,但绝对不可代替药物治疗。高脂血症患者必须在医师的指导下,服用降脂药,使血脂保持平衡。

④没有症状,就没有高脂血症:大多数高脂血症患者没有症状,高脂血症对人体的损害是渐进的、隐蔽的,它使动脉粥样硬化,直到出现并发症才出现严重症状。因此,平时应经常检查血脂。如血脂升高(三酰甘油高)应引起足够重视,咨询医师治疗。

⑤高脂血症与肥胖有关:肥胖者常常伴有脂代谢异常。身体越胖则血脂可能越高。苹果型(中心性肥胖)比鸭梨型肥胖更易患冠心病和糖尿病。所以肥胖病人一定要减肥。要膳食平衡、适当运动,以保证体重达到正常标准。

此外,高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等病经常和高血脂症同时相伴而生,所以治疗高脂血症时,同时要注意降压、降糖、降血黏度,以取得更好的治疗效果,防止和减少并发症的发生。

(3) 药物治疗:采用饮食疗法(以低脂低糖食物为主)无效时可适当加用一些降脂药物,临床常用主要有两类(他汀类和贝特类)。

①以降低血浆胆固醇为主的调脂药物:临床主要的是他汀类(HMG-COA还原酶抑制药)。常用的药物有洛伐他丁、辛伐他丁等。

②以降低血浆三酰甘油为主的调脂药物:临床常用的贝特类,如氯贝特、非诺贝特、苯扎贝特等。

值得注意的是他汀类药物和贝特类两种降脂药物不能联合应用,否则易发生横纹肌溶解的严重并发症。

冠心病、糖尿病病人属于高危病人,高血压、肥胖、吸烟和老年人属于中危病人;健康的人则属于低危人群。不同人群调脂治疗的目标是不一样的(表5-13)。

表5-13 血低密度脂蛋白胆固醇的标准

临床用药治疗时千万不能达标以后马上停药,否则很易引起反弹。陈红教授举出一例冠心病患者就是停药后2周血脂很快反弹。另外,血脂异常的危害主要看其对血管内皮的影响,血管内皮功能不好则易形成血栓。这位患者治疗前血管内皮功能是6.5,服药后功能改善,血管内皮功能改善达到11.3,停药后变得比服药前功能还差,变为3.3。

贝特类(降三酰甘油)服用时间:因为三酰甘油主要是吃进去的,白天吃饭会升高,所以贝特类应白天早餐前3 0分钟服用;他汀类(降胆固醇)服用时间:因为胆固醇合成是晚上,所以应晚上睡觉前服。

他汀类药也不是适合所有人,如活动性肝炎、胆汁淤积性肝炎患者不适合服用。

另外,也有用烟酸及其衍生物,如烟酸、烟酸肌醇酯等,还有用抗氧化制剂(如虾青素、辅酶Q10、花青素、葡萄子灵芝孢子等),这些抗氧化剂的特点是降低三酰甘油,提高高密度脂蛋白和脂联素,防止低密度脂蛋白(LDL)被氧化。其主要成分是植物提取物,没有不良反应。

(4) 高脂血症的高电位治疗:伊藤不二夫报道,对35例患有糖尿病、高血压、脑卒中、缺血性心脏病、肥胖、痛风的患者实施高电位疗法前后进行血清脂质检测,结果13例(37%)患者三酰甘油(TG)下降20~30mg/dl,在26例游离脂肪酸(FFA)呈高值(0. 82±0.14n1Eg/L,n=26)的患者中7例(26.9%)改善至正常范围 (0.51±0.03n1Eg/L,n=7,P<0.05),另外,6名垂体功能减低中有4名F-FA低值者,经高电位治疗,其中2例FFA转为正常,说明高压交变电场具有双向调节的功能。

首都医科大学附属安贞医院杨威等人使用高电位治疗仪对28例脑梗死患者和2例椎-基底动脉供血不足患者进行治疗,结果显示高电位治疗能降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和升高高密度脂蛋白(HDL-C),这对防治心脑血管疾病具有重要意义(表5-14)。

表5-14 治疗前后脂蛋白的变化(n=30)

第一军医大学珠江医院陈银海等报道,用高电位治疗52例脑梗死患者,进行血脂检查,治疗前后均有明显的改善。

表5-15中除梗死患者52例外,尚有其他脑血管病患者3例。

表5-15 脂蛋白及亚组分治疗前后的变化(χ+s)

LDL-C参与动脉粥样硬化的形成,而HDL-C有助于抗动脉粥样硬化。高电位治疗可以降低LDL-C,升高HDL-C,故可以防治心脑血管病。

4.高黏血症

【定义】

(1) 血黏度:血黏度是血液黏稠度的总称,是反映血液黏滞性指标之一。

①影响血黏度的主要因素:有红细胞的聚集性及红细胞的变形性,血细胞比容、大小和形态,血液中的胆固醇,三酰甘油和纤维蛋白原的含量等。

②正常血黏度也在不断变化:血液在体内不断流动,流动的速度在不断变化中,如安静时血流速要慢于运动时的速度,天气冷时血流速度要慢于天热时.如血流速度慢到正常速度以下就会使血液黏稠度增高,这样就使机体组织获得的氧和营养物质相对减少,更为严重的是由于血液黏稠度增高导致红细胞凝集增高,形成血栓,使血管狭窄、堵塞,而诱发心脑血管病。

③影响血液黏稠度的因素:水是血液黏稠度的即刻因素,血中主要是由90%以上的水分组成,大量出汗、腹泻等原因使体内水分流失,使水容量下降,这样血液中的有形成分(如红细胞等)相对增多,血液黏稠度增高。有形成分是血黏度的基础,如红细胞和蛋白质的含量,如血浆蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等,这些大分子蛋白增多时,常与红细胞黏合成网状,增加血液流动的阻力导致血液黏稠度增高。血红细胞的聚集性增高,血液中细胞应当单独执行功能,如果积累在一起,就会阻塞血管,形成血栓,如红细胞或血小板的结构出现异常时就会阻塞血管,使管腔变窄,易于形成血栓。血细胞的变形能力减弱,人体毛细血管是很细的,最小直径只有2~3μm,而红细胞直径则有8~l0μm,红细胞只有变形才能穿过毛细血管将氧和营养物质带到细胞和组织内。当红细胞变形能力弱时,则不能通过小血管,影响血流速度,使血液黏稠度增高。血脂异常,血中脂肪增高本身就可以使血液黏稠度高,特别是增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解,使血液黏稠度更高。

(2) 高黏血症:高黏血症是以血液黏稠度增高为主要表现的病理综合征,血液黏稠度增高以后,血流阻力加大,血液流动缓慢导致组织血液灌注显著减少,而使心脑血管缺血、缺氧的表现,如出现胸闷、胸痛、头痛、眩晕、耳鸣、视力障碍、四肢麻木、肿胀等。严重者引起心脑血管病。大家都知道血脂高、血压高、血糖高、血黏度高,这“四高”是心血管病的元凶,而这“四高”之中,高血黏度是纽带,它是导致其他“三高”的首恶。

(3) 高黏血症的血液流变学检查:为了解血黏度是否增高,需做血液流变学检查。全血黏度是反映血液黏滞程度的重要指标。影响全血黏度主要因素有血细胞比容、红细胞聚集性和变形性及血浆黏度等。根据切变率的不同,一般分为高、中、低切变率,高切变率下的全血黏度反映红细胞的变形性,低切变率下的全血黏度反映红细胞的聚集性。

①血液黏度是血液流变学的重要参数:在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起重要作用,血液流变学性质发生异常,可直接影响血流灌注情况,发生组织缺血、缺氧、代谢失调,机体功能障碍,从而出现一系列严重后果。

全血黏度升高会导致下列疾病的发生。

循环系统疾病:动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、静脉栓塞等。

糖尿病。

脑血管病、脑动硬脉化、脑血栓。

肿瘤:肝、肺和乳腺肿瘤。

其他:如真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、休克、烧伤、先兆子痫等。

全血黏度降低可见各种贫血和大失血等。

②血浆黏度:也受纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类、血糖的影响。缺血性心脑血管病、糖尿病、血浆黏度会增高。

③红细胞压积:又称血细胞比容、比积,经离心后,被压紧的红细胞层占血液容积的比例。

慢性肺心病和各种原因所致的血液浓缩,如大量呕吐、腹泻、烧伤后创面大量渗出液和真性红细胞增多症等均会造成血细胞比容增高。

血细胞比容降低多见于贫血患者和正常孕妇。

④红细胞聚集指数:红细胞互相叠加“缗钱状”,也表示全血黏度增高,常见于微血管障碍性糖尿病、心肌梗死、手术、外伤、烧伤等。

⑤红细胞变形指数:是指红细胞在血液流动中的变形能力,变形性减低常见于心肌梗死、脑出血、冠心病、高血压、糖尿病、肺源性心脏病、外周血管病等,高脂血症使红细胞中胆固醇含量升高,膜面积增加,红细胞变成棘状.变形能力下降。

急性心肌梗死患者红细胞变形能力下降,第1~3天最明显。在多发性动脉硬化、慢性肾衰竭、高血压病、雷诺病和肿瘤均可使红细胞变形能力下降,吸烟也可以使红细胞变形能力下降。

⑥红细胞沉降率:是指红细胞在一定条件下的沉降速度在结核和风湿活动期的红细胞沉降率增快,心肌梗死、胃癌、盆腔炎性肿块、心绞痛、胃溃疡、卵巢囊肿和多发性骨髓瘤红细胞沉降率也加快。

⑦纤维蛋白原(即凝血因子):其增高是血栓疾病的重要危险因子,它对心脑血管病、糖尿病、肿瘤的诊断、治疗和预后均有重要意义。

另外,还有很多指标,如全血还原黏度、红细胞沉降率方程K值、红细胞刚性指数、红细胞电泳时间等就不一一叙述了。

所以,血液流变学的检查在临床应用越来越广泛,它对疾病的发生和发展、诊断、治疗具有重要意义。

【危害】由于血浆黏度、全血黏度、红细胞聚集性、血小板聚集性、血小板黏附性、血液凝固性、血栓形成趋势的增加等。这些因素的异常改变造成血液循环特别是微循环障碍,导致组织细胞缺血、缺氧,而诱发其他疾病的发生。

(l)高黏血症诱使高脂血症:高黏血症患者即使长年不吃肉,其血脂仍可上升,这主要是由于高黏血症引发的内源性高血脂。

大量的脂质加快沉积在血管壁上,使血管变狭窄,造成心脑血管供血不足而出现冠心病心绞痛和心肌梗死、脑梗死等。

(2) 高黏血症可诱发高血压:高黏血症导致血脂沉积、血管壁增厚、血管弹性降低、动脉硬化,从而使血压上升。降压药只能使血压暂时下降,药力过后,血压反弹上升,反复用药,使动脉硬化加重,甚至导致肾病的发生。

(3) 高黏血症使血糖上升:高黏血症使肾上腺素激增,胰岛素的含量降低,使血糖上升;高黏血症使糖尿病患者的血液淤滞、供血不足、血管损伤,造成局部缺氧、缺血,产生酸中毒,极易使糖尿病患者发生并发症。

【临床症状】由于血液黏稠、血流速减慢、血液中脂质沉积血管内壁,导致血管狭窄、供血不足,因而出现头晕、易疲倦、记忆力减退等。

(1) 晨起头晕,晚上清醒。

(2) 午餐后犯困,全身不适。

(3) 蹲着干活时气短,导致呼吸困难、憋气等症状。

(4) 出现阵发性视物模糊,这是由于视神经和视网膜发生暂时性缺血造成的。

(5) 体检验血时血液黏稠度增高。

【治疗】高黏血症的治疗中除去治疗原发病等因素以外,还包括药物治疗和非药物治疗两大类。

(1) 药物治疗:常用药物稀释疗法,可选用肝素、双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林、强心苷、低分子右旋糖酐、丹参、川芎等使血液稀释、血管扩张、红细胞变形能力增加。近年来用丹参加蝮蛇抗栓酶、红花(番红花、藏红花)、茶色素的临床应用也有很好的疗效。

(2) 非药物治疗:血液稀释疗法即将血液抽出,分离红细胞,再回输血浆和相应的体液,使血容量稳定,从而改善血液黏稠度,使血红细胞比容下降,改善微循环,使组织缺氧情况好转。但此治疗方法有成功的实例,也存在不少的失败例子,说明其复杂性。

(3) 高电位治疗:第一军医大学珠江医院陈银海等人报道,用高电位治疗52例脑梗死患者,同时进行血液流变学的检查结果证明高电位治疗可以降低血黏度,对防治心脑血管病有重要意义(表5-16)。

表5-16 血液流变学指标(χ±s)治疗前后的变化

上海第一人民医院刘嵋等人报道,用高电位治疗2型糖尿病,并观察其对血液流变学的影响。笔者将2型糖尿病患者分成药物治疗组(25例)和高电位药物治疗组(30例,加静电治疗),治疗后高电位药物治疗组较药物治疗组低切还原黏度,全血高切还原黏度(P均<0.001),血沉方程K值、红细胞沉降率、空腹血糖和三酰甘油(P均<0. 005),有明显下降,说明高电位治疗能明显改善糖尿病患者的血液流变学(表5-17)。

表5-17 高电位疗法对糖尿病患者血液流变学的影响

两组治疗前后血液流变学各项指标比较:与治疗后单纯组比较★P<0.05;★★★P<0.001

糖尿病患者有明显的血液流变学异常,是糖尿病慢性并发症发生的重要因素之一。据研究发现2型糖尿病患者由于存在红细胞、血小板、白细胞、血黏度及血管壁受损等因素有明显的血液流变学异常。其中红细胞流变性为主要决定因素,红细胞的变形能力下降,聚集性增加,红细胞膜的流变性改变,血液呈高黏状态等,这一切导致了糖尿病患者的微循环缺血、缺氧。糖尿病患者在高电位治疗下,从较小红细胞缗线体到全部解聚为单个红细胞的黏附性指标;全血低切还原黏度,全血高切还原黏度和反映血液黏度及红细胞聚集能力的指标;血沉方程K值,红细胞沉降率均有非常明显的下降,较空腹血糖、三酰甘油的降低更明显。

高电位治疗是由于人体处于高压交流场中,补充人体的阴离子,促进细胞的新陈代谢,使机体的内环境保持和恢复“恒常状态”,提高“自然自愈力”,从而达到防治疾病的目的。

5.血管性偏头痛 偏头痛是临床上最常见的症状之一,病因复杂是脑卒中的危险因素之一。偏头痛发病机制尚不十分清楚,主要有血管源性学说、遗传因素、离子学说、神经源性学说、三叉神经血管学说等。目前治疗偏头痛最常用的药物是5-羟色胺(5-HT),1B/1D受体激动药,说明5-HT既是一种神经递质,又是一种体液递质,对神经和血管均有影响,在偏头痛的发病中具有重要作用。

目前的证明:在偏头痛发作前,血小板的5-HT含量增加,释放入血引起脑血管收缩,出现先兆,因而证明5-HT在偏头痛发生过程中是一种诱导剂和激活剂,诱导或激活血管的内皮细胞和各种酶类,加速NO、血管内皮素(ET)合成释放。

患者的情绪紧张在偏头痛中也扮演主要角色。

【分类】偏头痛分为血管性偏头痛和非血管性偏头痛两类。

(1) 血管性偏头痛:是一种由于血管舒缩功能障碍引起的发作性头痛,可出现视幻觉、偏盲等脑功能短暂性障碍的先兆,发作时有恶心、呕吐等症状。

(2) 非血管性偏头痛:多数由脑动脉扩张引起的血管性偏头痛,病因不清,60%~80%患者有家族史,一般认为可能与调节血管运动有关的中枢神经部分功能失调有关。发作时先颈内动脉痉挛,继而颈外动脉也出现扩张而出现头痛。现已发现,在头痛发作之前,血浆中5-羟色胺含量降低,发作时尿中5-羟色胺的代谢物排泄增多。而非血管性偏头痛则与高血压、脑供血不足、感染和缺氧有关。

【临床表现】女性多见,发作时出现偏头痛,眼前冒火花,甚至出现视野缺损,面唇肢体麻刺感,头痛剧烈时伴有恶心、呕吐,发作时可持续数小时到1、2天,发作后大多数患者疲倦嗜睡,发作间隔时间不定,可数天到一年不等,而在间歇期则完全正常。而有非血管性偏头痛则与原发病临床表现一致,其头痛为双侧性钝痛、跳痛,呈弥漫性。

血管性偏头痛药物治疗:偏头痛可用谷维素10毫克,每日3次和甲基麦角酸丁醇酰胺1毫克,每日3次。

偏头痛常用药物治疗,往往因胃肠道反应、肝肾功能损害、妊娠及成瘾性滥用等受到患者排斥。非药物治疗包括生物反馈、音乐疗法、高电位治疗等,其中高电位治疗由于操作简单、经济、无侵入性伤害等,患者易于接受。

【高电位治疗】高电位治疗产生的高压交变电场,使空气产生负离子,负离子可以抑制单氨氧化酶,降低血中5-HT水平,可缓解疼痛。如烟台市芝罘区幸福医院刘玉等人报道,用高电位治疗血管性偏头痛患者40例,其中治愈18例,显效17例,有效3例,无效2例,总有效率为95%。无不良反应。

主要治疗机制是高电位治疗对自主神经系统起到调节作用和对颅内血管舒缩功能进行调节,而对血管性偏头痛有好的治疗效果,对高血压、脑循环供血不足等原因造成的非血管性偏头痛也有良好的治疗效果,由于电场内产生臭氧,也可以调节紊乱的自主神经系统,使交感神经兴奋性降低,迷走神经活动性增高,调节血管的舒缩功能。

湖南师大第一附属医院张德元等人报道,用高电位笔循经点治疗血管性偏头痛,并观察治疗前后颅内血流速度共观察150例患者,有效138例,无效12例,有效率达92%。

作者用高电位先静坐高电位治疗垫上10~15分钟,输出电压9000V,然后用高电位笔循经点穴百合、四神聪、风池(双)、风府、率谷(双)、头维(双)、上星、印堂、太阳(双)、少商(双)、前谷(双)、后溪(双)、三间(双)、合谷(双)、睛明(双)、丝竹空(双)、角孙(双)、大椎、天台、命门等穴,每穴刺点6~8秒,每日1次,10天为1个疗程,连续治疗1~3个疗程。疗程治疗后进行TCD动态观察颅内11条动脉血流的变化,治疗期间停用一切扩血管、降压及各种镇痛药物。

TCD正常参考值:共检查11条主要动脉,以收缩峰流速为指标,双侧大脑前动脉(ACA)40~65cm/s,双侧大脑中动脉(MCA)50~80cm/s,颈动脉(ICA)35~55cm/s,双侧大脑后A(PCA)30~50cm/s,双侧椎A(VA)及基底A(BA)32~55cm/s。

TCD观察结果见表5-18。

表5-18 高压电子笔循经点穴对颅内血流速度的影响(n=150)

(续 表)

如表5-18所示,11条动脉均存在显著性差异,P<0.001~0.05。研究证明,高电位笔循经点穴治疗血管性偏头痛可明显改善TCD,使异常的脑血流速度恢复正常。

四川大学华西医院屈云等人报道,治疗86例慢性偏头痛,其中接受高电位治疗43例,另43例则作为空白对照组,疗程20天。对痊愈的受试者停止治疗后随访4周。采用简式McGill疼痛问卷(MPQ)进行评定,记录治疗前后实验室检查结果。统计分析数据的选择包括处理意向(ITT)及符合方案数据分析(PP)。

结果:治疗组和对照组对治疗后疼痛分级指数(PRI),视觉模拟评分(VAS)和现在疼痛强度(PPI)有显著性差异(P<0.05)。治疗组6例,对照组1例痊愈。随访4周,治疗组与对照组均有l例复发。疼痛程度无显著性差异。两组患者治疗前后血、尿、粪常规、肝肾功能及心电图检查均无明显变化。

结果:证明高电位治疗仪治疗慢性偏头痛有较好疗效,无不良反应(表5-19)。

表5-19 治疗后MPQ各项评分比较

与对照组比较,A:P<0.0 1;B:P<0.05

6.亚高血压 血压增高是引起冠心病、脑卒中和肾衰竭的重要危险因素,国际上称之为“无形杀手”。

按照1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)的高血压诊断标准为:成人收缩压>18.7kPa(149mmHg),舒张压>12kPa(90mmHg为高血压,而成人收缩压在17.3~18.5kPa)(130~139mmHg),舒张压在11.3~11.9kPa(85~89mmHg)为亚高血压。

(1) 亚临床高血压(或称临界高血压,正常高血压)的特点,这一类的血压上升,暂时可以不用服降血压药物,但却给我们敲起了警钟。①它发生高血压的危险性是正常血压的3.5倍。②处于亚高血压水平的人,其患心脑血管疾病的风险明显增高,如冠心病、脑卒中,试验表明:血压高低与靶器官(心、脑、肾)的损伤呈正比关系。③有糖尿病和心脑血管疾病的人,处于亚高血压状态,就需要进行降压治疗,以减少对靶器官的损害。④情绪控制也很重要,因为血压是情绪“器官”,发怒、焦虑、恐惧、忧愁均易使之上升。⑤预防亚高血压变成高血压,造成心脑血管病的突变状态,如屏气、洗澡时冷热水刺激;情绪激动,看电视时高度紧张,大喜、大悲、大恐、大忧均会引起血压升高而出现意外;气温骤变,由于寒冷刺激体内肾上腺素分泌增多,使血管收缩,血压上升;饮酒过量,也会使心率加快,血压上升;特别要注意高血压、脑血管病的好发时间,如清晨6~9时,饭后1小时。此时血压降低,血流速度减慢,血液黏稠度增高,易形成血栓,引发心脑血管疾病。所以适当补充水分,是预防血栓形成的重要手段。“月圆”时,月球对人体有吸引力,人体体液激素均受影响,易使血压变低,血管内外压强差别大,人体体液激素均受影响,易使血压降低,血管内外压强差别大,常发生“月圆人缺”的悲剧。因此,此时要防止心脑血管病的发生。

(2) 亚高血压的高电位治疗,处于亚高血压状态时除了要注意上述情况,不需要服药,但在家里可以进行高电位治疗,因为在高电位作用下,可以调节自主神经,在高电位治疗时产生的空气负离子作用和利血平相似,因它可以降低脑卒中5-羟色胺水平,特别是神经紧张型的高血压,高电位治疗效果更佳。

第一军医大学珠江医院陈银海等人检测40例高血压患者与高电位治疗前后的血压变化,发现经治疗后患者收缩压和舒张压均明显降低,经统计学处理P<0.001(表5-20),有非常显著性差异,治疗时患者坐在高电位的椅子上,每次治疗30~40分钟。每日1次,10次为1个疗程,一般做2~3个疗程。

表5-20 高血压患者高电位治疗比较

上海第一人民医院陈雯等也报道,用高电位治疗高血压病,平均治疗8周,治疗后好转28例,无效8例。在好转的28例中,15例血压下降,平均下降3.3/1.1kPa,13例减少用药剂量甚至停药,血压维持正常水平,同时进行不定期检查均未有明显变化,3例血压上升,分别为7.3/3.3kPa、2.67/2kPa、5.3/2kPa。以上病例安全系数为100%,其中1例患者治疗后血压立即上升明显,休息片刻即恢复。

7.高血糖

(1) 正常人的血糖处于平衡状态,人从食物中摄取大量糖,糖进入血液中是为了给细胞提供能量,血糖要进入细胞内,必须要在胰岛分泌胰岛素的帮助下才能进行。全身除脑细胞外,所有细胞要在胰岛素的协助下,才能将糖进入细胞内作为燃料去燃烧,产生能量。

每个细胞的外壁都有一些化学物质构成的胰岛素感受体。这些胰岛素感受体与胰岛素结合后,会使细胞产生压力,将血液中的糖分通过葡萄糖转运蛋白质(GLUT4)进入线粒体,以便燃烧产生能量,正常人以上过程进行有序,保持着动态平衡,维持在一个相对稳定的水平,空腹血糖一般为3.3~6.1mmol/L,餐后2小时血糖为3.3~7.8mmol/L。

如果人体缺乏胰岛素,或者虽然有足够量的胰岛素,甚至更多的胰岛素,而感受体却不能识读它们,那么血糖就白白通过血管流走了,血糖就不能进入细胞内产生能量,使细胞不能吃饱,挨饿(因而消瘦),血糖大量堆积在血液中,使血液中的血糖超出正常值。

高血糖的人空腹血糖在6.1~7.0mmol/L,餐后2小时血糖在7.8~11mmol/L。

此时血糖增高的人无临床症状,但无任何原因出现体重降低、消瘦、身体疲乏无力等症状,这时应当及时进行糖耐量试验,以确定血糖是否上升,特别是家族遗传性糖尿病者更应注意!这时治疗及时,大多数人可以不发展为糖尿病,所以说高血糖阶段,要高度重视“高血糖”这一阶段的治疗。

(2) 血糖是如何调节的,正常人的血糖处于动态平衡状态,其血糖之所以能稳定,主要是来去相等,收支平衡。

血糖来源:食物被消化吸收,肝脏内储存的糖原分解存于肝脏、肾脏和肌肉中,转化成为脂肪等其他营养物质加以储存。

人体调节血糖的重要器官主要是肝脏、神经系统和内分泌系统共同合作,调节糖的稳定。

(3) 产生高血糖的因素:

①诱发高血糖的危险因素:如糖尿病遗传因素和糖耐量降低者。

②暴饮暴食:生活不规律,过于疲劳,大吃大喝,摄取热量过多。

③体力活动过少:由于摄入热量大于消耗的热量,使多余热量变成脂肪储存起来,造成各器官的功能衰退,胰岛细胞的功能衰竭,故易发生糖尿病。

④过度肥胖:有人把糖尿病称为“糖胖病”,胖人由于脂肪细胞变肥大,使胰岛素细胞受体密度变小,对胰岛素的敏感性降低,血糖容易升高,为了保持血糖的平衡,患者的胰岛需要超负荷工作,多释放胰岛素,久而久之,胰岛功能减退,血液中胰岛素水平降低,血糖开始升高。

20世纪80年代,瑞文提出一个“七综合征”即代谢综合征,这个综合征有“八高”,即高体重、高血压、高血脂、高血黏稠度、高尿酸、高脂肪和高胰岛素血症。上述八项中占二项及以上,即使现在血糖不高,也易患糖尿病。

⑤社会和环境因素:精神紧张,情绪波动,心理压力过大,突发的创伤和意外,均可能成为血糖增高的诱因。

(4) 高血糖对人体的危害:由于胰岛素缺乏导致的高血糖,对人体有下列危害。

①水、电解质代谢紊乱:高血糖导致血浆渗透压升高,血糖浓度超过肾重吸收糖的阈值时,即通过肾脏排出,随尿糖排出必然带出大量水分,同时也排出大量电解质,如钾、钠,引起水、电解质紊乱。

②多种慢性并发症:因葡萄糖是合成糖蛋白的基础物质,所以长时间高血糖可使毛细血管基底膜糖蛋白质合成增加,基底膜增厚,内皮细胞增高,管腔粗糙,管壁变窄,血液流速变缓,最终导致各种并发症的发生。所以高血糖这种亚健康状态时,必须要调整心态,少饮酒、不吸烟,持之以恒地进行体育锻炼,避免大吃大喝,避免过度肥胖,避免过度精神紧张与劳累。力求做到开朗,豁达,乐观,这样可以使糖尿病的发病率降至最低。

(5) 高血糖的高电位治疗:处于高血糖不健康状态的人,及早进行高电位治疗可以预防和延缓糖尿病的发生。因为高电位治疗可以降低血糖和改善人体的微循环。

在高电位治疗时,人处于高压交流电场之中,由于离子和带电复合物的改变,血液pH的碱性倾向,中和了由于细胞缺氧性代谢障碍所呈现的血液pH的酸性倾向;负离子移位和血清蛋白组合的改变可以降低血液黏稠度,抑制血小板和红细胞的聚集,增加红细胞的变形能力,改善机体组织缺氧缺血状态。

北京军区总医院张俊杰和上海市第一人民医院陈文华等人报道,用高电位治疗糖尿病患者均可以降低血糖,改善微循环和降低血液黏稠度和血脂,使高血糖、缺氧状态得到缓解,胰岛素的外周阻力降低,促进胰岛素降低血糖的生物效应,使血糖下降。

8.高体重 高体重,即为超重和肥胖两层含义。

(1) 对体重评估的方法:如一个人没有水肿,其体质就能反映其肥胖程度,目测衡量肥胖的具体方法如下。

标准体重的测量:

标准体重(千克)=身高(厘米)-105,上下浮动10%为理想体重范围。

标准体重(千克)=身高(厘米)-100×0.9。这一公式更适合中国人,超过标准体重的20%~50%为中度肥胖症,超过标准体重的50%以上者为高度肥胖症。

体质指数(BMI)=体重(千克)/身高(米2)。该体质指数是目前最常用的衡量肥胖的标准,中国人成人体质指数在20~24较为合适,如超过24为超重,超过28为肥胖,但这种方法不适用于儿童、孕妇、肌肉发达者和不宜标准测量身高的老年人。

(2) 肥胖症的定义:过量脂肪储存促使体重超过正常标准20%以上者,为肥胖症,肥胖症可分为单纯性肥胖和继发性肥胖两类。单纯性肥胖主要无明显内分泌代谢疾病,继发性肥胖主要由神经内分泌疾病所致。

脂肪是人体大量储存热能的组织,正常人体均有脂肪储存以备应急之需,脂肪储存于皮下和内脏器官周围,对人体遭受外来冲击有保护和缓冲作用,脂肪细胞数目在青少年时期(16―18岁)就已固定,成年人的肥胖是因脂肪细胞内脂肪含量增加,使每个脂肪细胞扩大和充盈,而不是脂肪细胞的增长。

(3) 肥胖的原因

①绝大多数由于摄入的热量超过消耗的热量,超过部分的热量以脂肪形式存于皮下及内脏器官的周围,这种肥胖是渐进性的,在中年人,尤其是中年妇女表现更为明显。由于中年人的生活方式改变,活动量减少,热量摄入多于消耗,久而久之就会堆积而发生肥胖。目前我国城市青少年肥胖者明显增多,其热量均大于消耗。据统计,每天摄入的热能仅超过消耗热能的5%(大约100千卡,相当于不到25克的粮食或肉),1年内体重就增加3千克,两年内全身脂肪含量就比正常人增加1倍。偏食,吃高脂饮食,看电视时间长,运动量太少均为导致肥胖的原因。

②内分泌代谢紊乱:由于七情内伤导致肥胖(喜、怒、忧、思、悲、惊、恐),不能把多余的脂肪转化为热量而排泄。

③遗传性肥胖:有家族史。

④病理性肥胖:如脑炎、关节炎等长期服用激素造成内分泌紊乱而形成的肥胖,甲状腺疾病,垂体疾病,肾上腺皮质功能亢进,男性生殖系统功能低下及糖尿病等,也都会引起肥胖。

(4) 肥胖引发的并发症

①肥胖引发的疾病:肥胖可以导致动脉粥样硬化,由于肥胖,血液中血脂较高,血液黏稠度高,高血压发病率也高。据统计肥胖病人高血压的发病率比正常体重的人高3倍。有些国家肥胖者的高血压发病率高达50%,95%的男性肥胖者和78%以上的女性肥胖者,其收缩压>20kPa(160mmHg),舒张压>12.6kPa(95mmHg),男性高血压患者的心绞痛比一般人群高15倍,心肌梗死比一般人高4.5~5.5倍。女性肥胖者分别高出6~37倍和0.7倍。这是由于肥胖病人常患有高胆固醇血症,血脂也高,而血脂具有明显保护血管作用的高密度脂蛋白胆固醇浓度降低,低密度脂蛋白胆固醇则增高,这将促进动脉粥样硬化。

胖人也容易发生糖尿病,有人调查1000名糖尿病患者发病前的体重,在标准体重以下者仅8%,标准体重15%,超过标准体重者占77%,在肥胖患者中,糖尿病的发病率约为正常人的4倍。

调查还发现,肥胖与某些癌症的高发有关,体重超过标准体重20%或更多时,癌症的发病率在男性增加16%,女性增加13%。常见为乳腺癌、大肠癌和前列腺癌,因致癌物质大多数是脂溶性的,可随脂肪消化吸收进入体内,也可存在脂肪组织内。

此外,一些慢性疾病,如脂肪肝、胆道结石等胆道疾病的发病率增多,脂肪肝合并结石发病率为14.2%,老年人脂肪肝合并结石率为22.3%,而无脂肪肝者仅为10.9%。

肥胖病人的关节炎、静脉血栓、脉管炎、慢性支气管炎的发病率也明显增加。

由于肢体欠灵活,发生外伤的概率也大,不仅手术伤口愈合时间慢,而且手术合并症也多。

②肥胖导致的社会问题:如肥胖病人不适合从事某些工种和职业,服兵役也不适合。

③心理问题:儿童表现得更为明显,由于肥胖者大多行动迟缓、易疲劳、怕热、多汗、形体不美,易产生自卑感。心理压力大,有时采取退缩状态,其智力发育也不如普通儿童。南京市对18所小学进行调查,结果肥胖儿童在8门功课中,有6门功课低于正常儿童。肥胖儿童智力偏低的原因可能与血液黏稠度高、红细胞携氧能力下降,造成脑细胞缺氧,使患儿嗜睡,记忆力减退,对外界刺激反应迟钝。

更严重的是,肥胖病人的死亡率比正常人要高,据美国统计,如果标准体重者死亡率为100%,超重25%,则死亡率为128%,超重35 %~40%者,死亡率为151%。

(5) 肥胖的防治:预防的方法主要是有意识地控制热能摄入,积极从事体力活动及体育锻炼,以消耗摄入多余的热量,避免过多的脂肪在体内积存,每个人应自己掌握活动的内容和时间,并持之以恒,避免反弹。

肥胖病人采取减肥措施时,一定要在医师指导下进行,减肥时每日膳食供应的热量不能低于2091kJ,对有适当活动的人,开始减肥时,适宜的热能女性为每天5018kJ,男性为每天6273kJ。体重减轻不宜过快,否则易引起酮中毒,减肥时应当保持一定量的糖类、脂肪、蛋白质、无机盐和维生素,以满足生理需要。多吃含热能低的食物,如蔬菜、水果等,粮食以粗粮为主。

用药物减肥,如服用苯丙胺或外科手术切除大部分胃或体脂减肥,必须在饮食或运动无效时,并在医师指导下进行。

(6) 高电位治疗肥胖:高电位治疗肥胖,可以调节自主神经核,使pH恢复弱碱性;并在医师指导下进行。可以降低血液黏稠度,调节血脂(降低低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油,提高高密度脂蛋白胆固醇),这一切变化均是在电场作用下,体内各组织成分——水、电解质、胶体分子等因电荷的变化,在各组织细胞间电泳,产生一系列的生物物理、化学变化,促使组织与器官的生理功能,病理状态发生改变,对肥胖病引起的一些并发症均可起到预防和减退作用,从而使肥胖人变得健康起来。

如果高电位治疗配合饮食合理调整,坚持适当的运动,控制热量摄入,消耗多余的热量,这样不仅可以控制体重,而且对肥胖引起的各类疾病也得以控制。

另外,由于高电位温热治疗可以激活新陈代谢,促使脂肪分解,必达到帮助减肥的效果。

9.高度疲劳(心理和体力的高负荷) 是亚健康中最典型的症状,也是目前最常见的社会现象。上海医科大学做了一个调查,结果发现18―25岁的中青年中,有1/3的人长期处于不同程度的疲劳状态,其中视疲劳比例高达47.1%,疲劳使人免疫功能下降,使疾病发病率增高,30―50岁中青年中脂肪肝已达11.2%,用脑过度,睡眠不足,可以降低人们的寿命,1994年的一项调查显示,上海科技人员平均死亡年龄67岁,比其他人群早死3.26岁,其中15.6%发生在35―54岁的年龄段。

(1) 疲劳综合征:疲劳综合征是指以慢性或反复发作极度疲劳达半年以上的症候群,可伴有低热、头痛等多种神经症状,好发于20―50岁年龄组,其发病原因不太清楚,可能与体力、脑力活动过度有关,过度疲劳导致组织器官内的营养和氧气供应不足,代谢产物如乳酸和二氧化碳积蓄增多,最后导致神经、内分泌、免疫系统功能失调,并导致各组织、器官功能紊乱的一组综合征。

疲劳是人体健康的一种保护性反应,疲劳的出现,说明身体应该休息,以恢复心、脑和身体的疲劳。

高度疲劳,常使人感到体力不支,休息也不易恢复。这时应注意适当的休息,否则会引起“过劳死”,造成严重后果。

1988年日本统计死于心脏病的21万人中,有20%以上的人属于高度疲劳而致。“过劳死”达到每年平均1万多人,我国的白领有77.3%每周工作时间均有48小时以上。故应当高度警惕“过劳而死”!

(2) 疲劳的四大过程:根据Simson提出的疲劳概念,认为疲劳发生过程可分为四个阶段。①疲劳代谢产物积累;②活动所需营养物质消耗殆尽;③一些物质的生理生化改变;④人体调节和协调概念失调。

(3) 疲劳的4种表现

①躯体性疲劳:在过度运动或工作以后,出现四肢疲倦乏力,肌肉酸痛,运动迟缓等。

②脑力性疲劳:是用脑过度的表现,有头晕,眼花,四肢乏力,嗜睡,注意力不集中,记忆力下降,反应迟钝,性格改变,烦躁,忧郁,恶心呕吐等。

③心理性疲劳:可出现中枢神经系统紊乱的表现,如心理压力过大,可造成精神萎靡,心情忧郁,沉默寡言,昏昏欲睡,对什么都不感兴趣。

④病理性疲劳:由多种疾病引起,或者是一些疾病的先兆,如肝炎、肺结核、糖尿病、心肌梗死、贫血、血液病和癌症。这种疲劳与以上三种疲劳不同:第一,活动量不大,持续时间不长,则出现疲劳;第二,疲劳感程度严重,缓解较慢;第三,疲劳伴有其他症状,如低热,食欲缺乏等。

(4) 过度疲劳的表现:主要表现为极度疲劳,综合性疼痛,精力不集中,常出现胃肠系统疾病,睡眠障碍,体温不正常等。

日本学者列举了27种过度疲劳的临床症状相关因素,如有其中7种以上,即为有过度疲劳存在的危险,有10项以上则随时可能发生“过劳死”。以下为27种过度疲劳症状,供参考。

①经常感到疲劳,忘性大。

②酒量突然下降,即使饮酒也没有滋味。

③突然感到衰老。

④肩部颈部发麻。

⑤因疲劳和苦闷失眠。

⑥为一点小事烦躁、生气。

⑦经常头痛和失眠。

⑧患有高血压和糖尿病,心电图测试不正常。

⑨体重突然变化。

⑩几乎每天聚餐饮酒。

一天喝5杯以上咖啡。

经常不吃早饭或吃饭时间不固定。

喜欢吃油炸食品。

一天吸烟30支以上。

晚上10点也不回家,12点以后回家占一半以上。

上下班单程需2小时以上。

最近几年,即使运动也不会流汗。

自我感觉良好而不看病。

一天工作10小时以上。

星期天也上班。

经常出差,每周只在家住2~3天。

夜班多,工作时间不规律。

最近有工作调动。

升级或工作量增大。

加班时间突然增加。

人际关系变化。

最近工作有失误或与合作者不和。

(5) 过度疲劳的防治

①健康的生活方式:按时上下班,合理膳食,适量运动,体力劳动和脑力劳动不过度,戒烟,限酒等。

②适当的休息和睡眠:这样使体力、脑力的疲劳得以恢复。③调节心理状态:避免焦虑,消除紧张,以平和心态对待工作、学习和人际关系。

④有疾病的前奏时,应及时就医,及时治疗。

(6) 过度疲劳的高电位治疗:一般健康人血液中的pH呈弱碱性,在高度疲劳时,不规则生活方式,饮食不当,精神高度紧张者,血液则呈弱酸性,血液的弱酸性,使人体各组织出现不良反应,如疲劳、紧张、失眠、神经衰弱、心脑血管疾病和癌症等,而高电位治疗,可以调节血液中的pH,使功能失调的组织器官恢复健康,恢复功能。

另外,高电位治疗可以调节自主神经系统功能,对过度疲劳造成的功能紊乱有明显的调节作用,特别是通过治疗,能明显地改善睡眠,使睡眠质量得以迅速恢复。

第一军医大学珠江医院报道,治疗38例自主神经功能紊乱病人,其中显效和好转分别为25例和12例,总有效率97.37%,明显高于对照组,使病人的胸闷、睡眠不好、全身不适、多汗均得以改善并恢复。高电位治疗使血液黏稠度改善,血脂得以调整,改善全身组织细胞氧和营养物质供应,减轻脑疲劳和全身疲劳。

国家体育总局运动医学研究所方子龙等人用高电位治疗机治疗运动员运行观察,有提高运动员的运动能力,促进疲劳恢复,调整机体状态的疗效。他们将田径运动员24人分为两组,实验组12人用高电位进行治疗,每日训练后治疗30分钟,电压为30000V,连续治疗4周,对照组12人不进行治疗。试验结果:①试验组递增符合运动后15分钟心率和运动后15分钟的平均心率明显降低;②试验组的30分钟平均无氧功率明显提高;③对照组的血乳酸曲线右移,试验组的血乳酸曲线左移,说明加快无氧运动后血乳酸的恢复;④实验组的平均握力明显增加;⑤实验组的血清促黄体生成素水平明显升高,对照组的睾酮/皮质醇比值降低;⑥实验组的血清尿素氮水平明显下降,减轻训练造成的肌肉微结构的损伤和促进休息后恢复。

两组受试者的无氧阈功率、身体成分、血液系统、免疫球蛋白、肌酸激酶活力、乳酸脱氧酶活力、血脂水平和抗氧能力等均无明显改变。

以上证明高电位治疗有助于疲劳的恢复。

10.免疫功能低下 在亚健康人群中,由于高黏血症、高血脂、高血糖、血压偏高、高度疲劳、高体重和长期失眠等一系列不正常状态,促进机体免疫力下降。

(1) 什么是免疫力:人生活在大自然中,经常遭受外来环境中的细菌、病毒等病原体的侵袭,同时自身大量细胞不断地发生突变,机体要保持自身稳定,必须有清除病原体和突变细胞的能力,这种清除功能,就是免疫力。

现代免疫学证明,机体内存在一组复杂的免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成机体的免疫系统,其生理功能主要是识别和区分“自己”和“非己”成分,以维持机体的稳定平衡。

机体对入侵的病原微生物及肿瘤细胞的抵抗力,称为抗感染免疫和抗肿瘤免疫(图5-2)。

图5-2 免疫应答过程

血型不合引起的输血反应,以及在器官移植中组织型不合引起的移植排斥反应都是机体免疫系统对非己成分识别和排斥作用所致。然而,免疫系统对自身组织成分,在正常情况下并不发生识别和排斥作用,这种现象称为自身免疫耐受。

免疫功能失调可致免疫性疾病:

①免疫力低下易受感染,易发生肿瘤。

②过高的免疫反应可表现为变态反应性疾病,如过敏性鼻炎、支气管哮喘等。

③自身免疫耐受遭到破坏则发生自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、重症肌无力及胰岛素抵抗型糖尿病等。

④免疫系统先天发育不良,可引起各种先天免疫缺陷综合征,因病毒感染或其他因素也可引起获得性免疫缺陷综合征。

⑤免疫细胞也可以恶性变,如浆细胞恶性变可以引起骨髓瘤、淋巴细胞恶性变可以引起各种淋巴细胞白血病及淋巴肉瘤等。

(2) 免疫系统的组成:免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。

①免疫器官。中枢性免疫器官:胸腺和骨髓。周围免疫器官:脾脏和周身淋巴结。

②免疫细胞。淋巴细胞系:是最重要的免疫细胞,可将之分为B淋巴细胞、T淋巴细胞、杀伤细胞(K)和天然杀伤细胞(NK)四类。单核吞噬细胞:在骨髓内肝细胞分化成熟,进入血液流到各组织内,可进一步分化为组织巨噬细胞,其细胞膜表面具有IgGFc受体、C3受体和Ia抗原分子,但无抗原识别受体,所以不具有特异的识别作用,具有调节免疫功能作用。粒细胞系:包括嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和肥大细胞。

③免疫分子:存在于血液和体液中,有两类,一类是特异性抗原体分子,另一类是非特异性的补体分子。临床经常检查的是淋巴细胞系,其中包括细胞免疫和体液免疫。

细胞免疫:能捕捉和识别抗原,激活可直接杀伤靶细胞或释放细胞因子,如白细胞介素、γ-干扰素等。辅助T淋巴细胞(CD4),具有激活CD8,使发育成分杀伤细胞,也辅助B细胞增殖分化产生免疫球蛋白IgG、IgM、IgD和IgE,且诱导产生辅助因子,诱导T细胞、B细胞、裸细胞和巨噬细胞的增殖;抑制T淋巴细胞(CD8),具有细胞解毒和抑制功能,它能抑制自身T细胞在淋巴培养中的应答反应,也能抑制B细胞产生免疫球蛋白。

CD4和CD8对免疫恒定功能的调节最为重要。

体液免疫:有B淋巴细胞产生的免疫球蛋白,这是一组具有特殊化学结构和免疫功能的球蛋白,存在于体液内和淋巴细胞表面,是抗原体的基础,按结构和功能的不同分为五大类:IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。当发生变态反应性疾病,自身免疫性疾病,各种感染及多发性骨髓时,免疫球蛋白可异常增高;患获得性免疫缺陷综合征等免疫缺损病时,免疫蛋白可异常降低。

临床上常用免疫蛋白制剂防治传染病、某些肿瘤和免疫缺陷综合征等免疫缺损病。

五类免疫球蛋白在理化和生物学特性上各有不同。

IgG:是生物体液中最主要的Ig,占血液中Ig总量的70%~75%。IgG能通过胎盘,所以新生儿从母体获得IgG在抵抗感染方面起重要作用,它还可以扩散到血管外的间隙中,在结合补体、增强免疫细胞吞噬病原微生物和中和细胞毒素的能力方面,具有重要作用,能有效地抗感染。

IgM:在Ig中IMG分子量最大,占血清Ig总量的10%,它是在个体发育过程中最早产生的抗体,因此,检查IgM的含量,有助于传染病的早期诊断。IgM有溶解细菌和溶解血细胞的作用,能中和病毒,其效能比IgG大100倍以上。

IgA:在血清中含量仅次于IgG,占血清Ig总量的10%~20%。分泌型IgA具有明显的保护体表、防御病原入侵的功能。

IgE:在血清中IgE含量极低,在鼻腔、支气管分泌液、乳汁和尿液中存在分泌型IgE,当花粉等抗原与IgE在这些细胞表面结合,使之大量释放活性介质,如组胺等,可诱发I型变态反应。

各类型的细胞均可吞入颗粒,但是抵御微生物侵袭功能的专职吞噬细胞,只有中性粒细胞和单核吞噬细胞。

(3) 免疫的调节作用:免疫调节功能使机体保持正常生理功能失控,则会对机体有害。

免疫调节不仅决定着发生与否,而且决定着反应的强弱,这一调节机制是精细的,复杂的,调节功能发生在免疫反应过程中的多个环节。这个调节可以由抗原、抗体、免疫细胞(特别是T细胞)来完成。抗体和细胞间由独特型的网络来调节,也可以由抗原来调节;免疫反应的发生首先需要抗原刺激,免疫反应的发生与否,取决于与细胞因子和免疫反应有关的基因调节及其发生强弱与抗原的性质、作用时间有关。

抗体:是由抗原刺激产生的,是机体内免疫反应的结果之一。抗体产生之后可以特异地与抗原结合,使抗原被清除。

免疫细胞:既是免疫反应的参与者,也是免疫反应的调解者,特别是T细胞,是复杂分工精细的细胞群体,免疫细胞间活化、辅助、诱导抑制的相互作用是机体调节免疫功能的重要方式。

(4) 免疫与疾病

①感染性疾病:任何感染均会导致免疫功能的暂时低下,为病原体侵入人体,激发机体的免疫反应,并为病原体消灭奠定基础。

②过敏性疾病:如支气管哮喘、过敏性鼻炎均可引起免疫功能的改变,只有对过敏原进行“脱敏治疗”才能达到治疗效果。

③免疫缺陷病:由于基因变异导致编码蛋白质功能散失,发生免疫缺陷者,称为免疫缺陷病,其临床表现为反复或慢性感染,主要为呼吸道感染,儿童出现维生素A、Zn离子、Fe离子的缺乏和肥胖,也会出现继发免疫缺损病,这些情况如得以纠正,则会使免疫功能得以恢复。

④肿瘤:肿瘤患者中免疫功能大多数低下,只有提高患者免疫功能才能战胜肿瘤。只有免疫功能提高,才能识别基因突变的癌细胞,才能被免疫系统清除,因此提高免疫力是抗癌治疗必不可少的。

(5) 高电位治疗提高免疫功能:当人们处于亚健康状态时,可以使免疫功能低下,如高黏血症、高血脂、高血糖、血压偏高等。特别值得一提的是心理状态,当心理处于紧张状态,精神压力大,造成精神上疲劳,免疫功能也明显下降,如果心理状态良好,免疫功能也提高。据英国皇家医学研究人员对4750名癌症患者手术后进行追踪观察发现,心理状态好,勇于战胜疾病者,10年以上的存活率31%,而那些精神沮丧者,绝大多数在手术后死亡。

高电位治疗可以改善失眠症状,调节自主精神的功能,恢复体力和脑力,大大提高机体的免疫力。

上海第一人民医院陈文华用高电位加针刺治疗与免疫调节紊乱有关的肠易激综合征40例,治疗后显效可达57.5%,总有效率达92.5%,与单纯针刺组(显效率31.2%,总有效率75%)相比较,P<0.05,有显著性差别。免疫学观察结果表明,高电位治疗结合针刺治疗,患者血清IgM含量(表5-21)显著下降,外周血T8+细胞数目显著上升,T4+、T8+异常比值得到较为有效的纠正,治疗前后自身比较P<0.05。表中显示:肠道激惹综合征血清IgM含量明显高于正常组,但IgG、IgA、C3、C4含量与正常组比较,无明显异常性,经电位治疗仪+针刺治疗后,肠易激综合征患者过高的IgM含量显著下降。治疗前肠易激综合征患者淋巴细胞转化功能与正常组比较显著下降。经电位治疗仪+针刺治疗后,淋巴细胞转化功能明显增强(表5-22)。从表5-23中可以看出:治疗前肠易激综合征患者外周血T+细胞数与正常组比较显著下降,T4+/T8+细胞比值明显增高,经高电位+针刺治疗T8+细胞数明显增加。T4+/T8+细胞的异常比值得以纠正。

表5-21 治疗前后血清免疫球蛋白,补体C3、C4变化(χ±s)

表中(1)代表治疗前,(2)代表治疗后,与正常组比较P>0.05,P<0.01,治疗前后自身比较P<0.01,P>0.05

表5-22 电位治疗仪+针刺组治疗前后淋巴细胞转化功能变化(χ±s)

与正常组比较△P<0.01,治疗前后自身比较*P<0.01

表5-23 电位治疗仪+针刺组治疗前后外周T淋巴细胞亚群的变化(χ±s)

治疗前与正常组比较P>0.05,△P<0.05,△△P<0.01
治疗后自身比较P>0.05,*P<0.05,**P<0.01

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