心脑血管疾病是目前危害人类健康最严重的疾病。据世界卫生组织对北美、西欧等20多个发达国家65岁以上的中老年人死亡原因的分析，心脑血管疾病的病死率占70%，肿瘤病死率占15%，呼吸系统疾病病死率占12%，其他疾病病死率占3%。近10年来，人们在预防心脑血管疾病方面进行了很大的努力，但疗效不尽如人意。
据研究，心脑血管疾病的重要危害因素是高胆固醇、高血压和糖尿病，并与血液流变学性质有密切的关系，这些变化会影响到血管，产生动脉粥样硬化。目前对动脉粥样硬化的预防尚无更好的办法，高电位交变场疗法则应运而生，由于这种治疗方法临床资料总结不是太多，加之病人在治疗中无任何感觉，所以这种治疗方法尚未被众多医生和病人认可。但随着时间推移，临床效果日趋明显，逐渐在全国各大医院推行、扩大，将被认为是对病人无任何损伤的一种绿色疗法，宜作为心脑血管疾病防治的一种非常好的辅助手段，它能有效地改变血清中脂蛋白的构成，降低血液的黏稠度，防治动脉粥样硬化，降低血压，减轻再灌注的损伤，改善心脑血管的血液供应。同时，由于这种疗法可以调节神经系统，特别是自主神经系统的功能，因此有利于改善全身血管的弹性，降低外周阻力，降低血压，对缺血性心脑血管疾病有积极的预防作用，也能促进脑卒中患者相关功能的恢复，防治再发生脑卒中。
（一） 冠心病
1．概念 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是指供应心肌血液的冠状动脉发生粥样硬化，血管内形成斑块，使管腔部分狭窄或在此基础上合并血管痉挛或血栓形成，造成管腔部分或全部堵塞所引起的心肌供血不足，心肌缺血、缺氧或心肌坏死等一系列病变。
心脏收缩时，需要耗费大量的氧（成年人的心脏重量为250～300克，但其耗氧量占全身耗氧量的12%），但是心肌储存的氧及能量物质却很少，心脏要正常就必须有足够的血液和氧供给。而冠状动脉是唯一供应心脏本身血液的动脉，它是心脏的生命线，如果冠状动脉及其分支发生动脉粥样硬化，动脉形成斑块或斑块破裂，致使血管腔内血栓或冠状动脉痉挛，加之侧支循环不易形成，心脏的血液量减少，心肌得不到足够的氧和能量，就会引起心肌收缩无力，代谢产物堆积，出现胸闷、憋气，这就是通常说的“心绞痛”，如果某一支冠状动脉完全堵塞，就会使受供应部位的心肌发生缺血性坏死，即“心肌梗死”。
冠心病是常见病、多发病，是人类健康的“头号杀手”。我国近期流行病学统计资料显示，20世纪90年代后期心肌梗死的发病率急剧增高，且发病年龄呈年轻化的趋势，心血管病已成为我国城乡居民的第一死因，已占死亡人数的40%。
综上所述，动脉粥样硬化是心血管病的核心病变，大量研究表明在一些内在和外在的危险因素的长期作用下，动脉内膜受损，在管壁形成斑块，斑块逐渐增多，使动脉管腔狭窄，影响器官供血，如病变发生在冠状动脉，则发生冠心病、心肌梗死。其他动脉受累，会引起周围动脉病变、脑梗死、腹主动脉瘤等。动脉粥样硬化是缓慢进展、终身相随的全身性疾病。据报道，最早发生动脉粥样硬化的年龄是在8个月，20―29岁人群发生率为50%左右，30―39岁人群发生在80%左右，随着年龄＞50岁则会逐步出现症状，所以动脉粥样硬化非老年人所特有，任何年龄均可发生，所以冠心病应该从年轻时开始，早预防、早发现、早控制，从而减少冠心病的发病率、致残率及病死率。
对上述危险因素，经循证医学研究发现：冠心病的高发因素很少取决于单一因素，一般是2个或2个以上危险因素协同作用的结果，如存在高血压，同时存在高胆固醇时，冠心病的发病率增加4.9倍；同时存在高血压、糖尿病及高胆固醇血症时，冠心病危险增加10.3倍，所以预防冠心病，要综合控制多重危险因素，如近期研究证实降压、降脂，减少吸烟和控制肥胖，可以使心血管病的发病率降低50%以上。
2．冠心病的病因 冠心病的病因尚不十分清楚，但与多种危险因素有关。2000年美国心脏协会（AHA）将冠心病的危险因素分成下述五大类：①致病性危险因素，如吸烟、高血压、高胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、高血糖；②斑块负荷性危险因素，如年龄、静息心电图ST的改变；③条件性危险因素，如高三酰甘油（TG）、高小而密的LDL、高脂蛋白（a）、高同型半胱氨酸（HCY）、高纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）与纤维蛋白原；④促发性危险因素，如超重与肥胖、体力活动少、男性、早发冠心病家族史、社会经济因素、行为因素（精神抑郁）、胰岛素抵抗（insulin resistance）；⑤易感染危险因素，如左心室肥厚。
目前主要分两类，一类是传统危险因素包括吸烟、肥胖、高血压、糖尿病及高脂血症，另一类是近些年发现的，比如炎症因子、高同型半胱氨酸等。
（1） 传统的危险因素
①性别：男性多于女性，女性绝经期前发病率低于男性，绝经后与男性的发病率趋势相同，女性的心血管事件死亡率高于男性。
②年龄：男性40岁以后发病率逐渐增高，女性50岁开始发病率逐渐增高，特别在绝经期之后发病率明显增高。
③超重与肥胖：高脂肪、高热量饮食及运动减少也是当前肥胖者急剧增多的主要原因。许多资料表明，肥胖者冠心病的发病率较高，尤其是短期内发胖或重度肥胖者发病率更高。体重增加使心脏负荷和血压均升高，从而增加心肌耗氧量；高热量的饮食习惯，使胆固醇、三酰甘油和血压升高，促使冠状动脉硬化形成和加重；肥胖者体力活动减少，妨碍了冠状动脉粥样硬化侧支循环的形成；肥胖者常使胰岛素的生物学作用被削弱，容易形成糖尿病。糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症无一不是动脉粥样硬化的危险因素。
④吸烟：可造成严重的一氧化碳损伤动脉内皮细胞，使LDL-C升高，促进血管壁粥样硬化，加重血小板凝集，促发血栓形成，这些都是造成心肌梗死的重要发病因素，吸烟者发生冠心病的危险比不吸烟者高1倍。
⑤精神应激：精神应激时，皮质酮、儿茶酚胺等主要应激激素及胰高血糖素、生长激素等通过扰乱脂质代谢，促进动脉粥样硬化的形成过程，从而导致冠心病的发生。
⑥高血压：高血压是冠心病的独立危险因素。Framing-Ham研究显示，高血压患者较血压正常者冠心病发生危险增加3倍，尤其是收缩压（SBP）比舒张压升高（OBP）更能增加冠心病的死亡危险。试验显示，单纯收缩压升高可使男性心血管病危险增加2.5倍，女性增加2.4倍。
⑦糖尿病：糖尿病患者有一系列代谢异常，糖尿病、糖耐量降低和胰岛素抵抗者，使冠心病的发病危险大大增高。约有80%的糖尿病患者死于心血管疾病，有研究显示冠心病的危险性与血糖水平相关，且在其他危险因素同时存在时，冠心病危险性增加更为明显。
⑧血脂异常：是冠心病的重要预测因素，血清胆固醇在5.0～6.5mmol/L（792～250mg/dl）易发生冠心病。胆固醇水平越高，冠心病的发病率也越高、越早。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）占总胆固醇的60%，是目前公认致动脉粥样硬化的脂蛋白。循证医学试验证明，LDL-C水平越高，动脉粥样硬化的危险性越大，研究发现LDL-C降低，可以阻止冠状动脉硬化相对下降1%，当LDL-C降至1.9mmol/L（25mg/dl）时，动脉粥样硬化即可停止。高密度脂蛋白（HDL-C）具有防止动脉粥样硬化的作用，HDL-C每增多0.4mmol/L（6.5mg/dl）则冠心病危险降低2%～3%，如HDL-C低于0.9mmol/L（35mg/dl）则属于过低。三酰甘油（TG）：饮食中脂肪以TG存在，TG以极低密度脂蛋白循环于血液中，极低密度脂蛋白如转变为小而致密的低密度脂蛋白，则致动脉粥样硬化的能力增高，血液中TG＞2mmol/L（176mg/dl），并伴有LDL-C高或HPL-C低，则导致冠心病的危险性增加。
⑨胰岛素抵抗：当体内胰岛素的敏感性降低时，会导致高胰岛素血症，称为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗不仅是糖尿病的主要病理生理特征，也是高血压、冠心病、肥胖及AS发生的独立危险因素。
（2） 新的危险因素
①炎症标记物：动脉粥样硬化是冠心病病变的基础，大量研究显示，动脉粥样硬化是炎症介导的。血浆C反应蛋白浓度增加不但与动脉粥样斑块炎症反应程度相关，而且还是心血管疾病发生的一个危险因素。
②脂联素：脂联素是一新发现的具有重要功能的脂肪因子，其水平随动脉粥样硬化的发展程度呈进行性下降，低脂联素血症是动脉粥样硬化发生、发展的独立危险因素。
③瘦素：瘦素激活交感神经系统参与血压调节，介导肥胖及其相关代谢异常的发生。
④高同型半胱氨酸：同型半胱氨酸（Hcy）是体内氮氨酸代谢的中间产物，大量流行病学资料发现，高同型半胱氨酸是人群心脑血管疾病发生的独立危险因子，与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关。
⑤病原体感染：研究较多的有肺炎衣原体（C.prumoniase）、巨细胞病毒（CMV）和幽门螺杆菌（H.pylori）感染等，有证据提示C.peumoniae感染常发生于AS病变早期和进展期。一些研究认为，CMV在AS的 发生和发展过程中起重要作用，与冠心病的发生、冠状动脉再狭窄有联系。
⑥特殊脂蛋白：脂蛋白Lp（a）是心、脑血管病的独立危险因素，在AS与血栓形成中具有重要的作用。Franingham研究显示，正常人群Lp（a）-C水平无性别、年龄差异，Lp（a）-C在0.259mmol/L（10mg/dl）以上是男性冠心病的相对危险因素。氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）不仅在体内存在，而且在AS的发生、发展中起关键作用。
⑦铁：新近发现，动脉粥样硬化的动脉内膜细胞质含铁量明显高于非动脉粥样硬化组织，且铁的沉积量与动脉粥样硬化的程度直接相关。
⑧基因多态性：已相继发现一些基因多态性影响血脂代谢、血栓形成及血管收缩与舒张等病理生理过程，与冠心病发生的危险性增加关系密切。
对于上述危险因素，经循证医学研究发现，冠心病的高危因素很少取决于单一因素，一般是2个或2个以上的危险因素协同作用，如存在高血压，同时存在高胆固醇血症时，冠心病的发病危险增加4.9倍；同时存在高血压、糖尿病及高胆固醇血症时，冠心病危险增加10.3倍，所以预防冠心病，要综合控制多重危险因素，如近期研究证实降压、降脂、减少吸烟和控制肥胖，可以使心血管疾病降低50%以上。
3．发病机制 当血中的糖、游离脂肪酸（FFA）增加，血管细胞出现氧化应激反应（自由基参与反应），使停滞在血管内表皮细胞的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）被氧化修饰（OX-LDL-C）成为毒物。一方面OX-LDL-C可以使血管内皮细胞释放多种细胞炎性因子，使已游离黏附在血管内的巨噬细胞（单核细胞转变而来，单核细胞是白细胞的一种），同增生的平滑肌细胞吞噬OX-LDL-C而变成泡沫细胞，沉积在动脉管壁上，形成动脉粥样硬化，引起管腔狭窄或形成血栓。如果动脉粥样硬化斑块破裂脱落又形成栓子堵塞血管。另一方面OXLDL-C损伤血管内皮细胞，引起炎症反应或引起细胞的凋亡，也可使一氧化氮减少，导致血管舒张功能降低，从而加重动脉粥样硬化和动脉管腔的狭窄。
4．分型
（1） 心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感、闷胀感随明显的焦虑，持续3～5分钟，常发散到左侧臂部、肩部、下颌、喉咙部、背部，也可以放射到右臂，有时可累及这些部位而不影响胸骨后区。用力、情绪激动、受寒、饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛，休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型，可表现为气急、晕厥、虚弱、嗳气，尤其是老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛，稳定型心绞痛是指发作时间1个月以上的劳力性心绞痛，其发作部位、频率、严重程度、持续时间、诱使发作的劳力大小、能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的是原来的稳定型心绞痛发作频率、持续时间、严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛（发生1个月以内），或静息时发作的心绞痛。不稳定型心绞痛是急性心肌梗死的前兆，所以一旦发现立即到医院就诊。
（2） 心肌梗死型：梗死发生前1周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫，梗死时表现为持续性剧烈压迫感、闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。部分病人可沿左臂尺侧向下放射，引起左侧腕部、手掌和手指麻刺感；部分病人可放射至上肢、肩部、颈部、下颌，以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛，容易与腹部疾病混淆。伴有低热、烦躁不安、多汗、出冷汗、恶心、呕吐、心悸、头晕、极度乏力、呼吸困难及濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。发现这种情况应立即送医院抢救。
（3） 无症状性心肌缺血型（隐匿型）：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗死时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗死后才被发现。部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗死的概率和有心绞痛的病人一样，所以平时应注意心脏的保健。
（4） 心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心绞痛发作，以后由于病变广泛—心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧、水肿、乏力等，还有各种心律失常，表现为心悸，还有部分患者从来没有出现过心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常。
（5） 猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡，在急性症状出现以后6小时内发生心搏骤停，主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常，导致发生严重心律失常。
5．诊断方法
（1） 心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。 与其诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时可及时捕捉其情况，并能连续动态观察进行各种负荷试验，以提高诊断的敏感性。无论是心绞痛或心肌梗死，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有临床价值，当然也存在着一定的局限性。
（2） 心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验（如潘生丁、异丙肾上腺素试验等）。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时，心电图可以记录到心肌缺血的异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其他方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗死后的心功能评价也是必不可少的。
（3） 动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律，尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。
（4） 核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。
（5） 冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”。可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。
（6） 超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度是一项很有发展前景的新技术。
（7） 心肌酶学检查：是急性心肌梗死的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗死。
（8） 心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。
（9） 冠状动脉CT：是指将对比剂引入冠状动脉后，利用设备成像显示冠状动脉腔是否狭窄或闭塞的方法。自1999年第一次将多排螺旋CT （MDCT）用于冠心病的无创性检查以来，冠状动脉CT取得了举世瞩目的进展。先后出现了16排、40排螺旋CT及64排CT和双源CT，冠状动脉CT是筛查冠心病的手段之一，有助于判断冠状动脉硬化斑块的性质、钙化情况及狭窄程度，对冠状动脉狭窄性病变的阴性诊断具有较强的可靠性，冠状动脉CT的适应证包括：怀疑冠心病，体检，冠状动脉介入治疗和手术搭桥术后定期复查，冠状动脉钙化检测。
6．治疗 冠心病的治疗因人而异。冠心病的治疗原则是改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗和预防动脉粥样硬化的发展。具体的治疗措施应针对病人的具体情况，选择不同的治疗方法。
（1） 一般治疗：首先要改善生活方式，积极控制危险因素，如高血压者应严格控制血压；糖尿病者应严格控制血糖；血脂异常者应选择调脂药物治疗；肥胖者应控制体重；无禁忌者可服用阿司匹林；忌烟，控制饮酒量，进食低盐低脂饮食。
（2） 药物治疗：目的是改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧。主要是指根据患者的病情，在医师的指导下单用或者联合应用药物。
①心绞痛发作时的治疗：发作时应迅速扩张冠状动脉，增加心肌血液供应，改善心肌缺血的现状，防止心肌因缺血发生坏死。服用硝酸甘油：硝酸甘油1片（每片0.3～0.5毫克）嚼碎后舌下含服，1～2分钟后心绞痛即可缓解，如5分钟后疼痛仍无缓解，可再含服1片。
服用心痛定：具有治疗和预防心绞痛发作、抗心律失常作用。每次1～2片，每日3次，症状减轻后改为1片。
②缓解期的治疗：常规药物治疗。a．硝酸酯类和中药合剂等扩张冠状动脉。b．钙离子拮抗药、β受体阻滞药缓解冠状动脉痉挛、降低心肌耗氧量。c．应用ACEI类药物降低心脏后负荷。
（3） 再灌注治疗：即采取溶栓治疗等办法使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，从而改善血流动力学，恢复心脏的血液供应。主要有三种方法。
①溶栓治疗：是通过静脉滴注溶栓药物，使血栓溶解，达到梗死相关血管再通的目的。此方法主要适用于起病12小时内，费用低于介入治疗，但血管再通率稍低，存在一定的出血危险。
②介入疗法：介入治疗的基本原理将球囊导管通过血管穿刺置入狭窄的血管内，在体外将球囊加压膨胀，撑开狭窄的血管壁，使病变血管恢复畅通。这一技术应用于人体冠状动脉，可保证冠状动脉的通畅，增加心肌的血供，降低心肌梗死等引起的病死率。
③冠状动脉搭桥手术（CABG）：CABG的主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉）在主动脉和病变的冠状动脉建立旁路（桥）使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌的血液供应。
7．预防 冠心病的预防可分为三级：
（1） 一级预防：主要是通过控制易感因素，从而防止冠状动脉粥样硬化。采取的主要措施：①合理安排饮食，避免肥胖和超重；②保持血压正常，若出现高血压，应积极采取措施，包括药物及非药物措施，使血压降至正常范围；③适当运动，生活规律，睡眠充足，保持心情愉快，避免情绪激动；④戒烟，限酒；⑤积极治疗与冠心病有密切关系的疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症等。
（2） 二级预防：目的是在一级预防的基础上防止心绞痛发作和心肌梗死的发生。采取的主要措施有三个方面：①避免冠心病发作的诱发因素，包括过度用力、劳累、暴怒、大便干燥、饮酒、大量吸烟、寒冷刺激等；②服用药物预防。常用的有降血脂药，如藻酸双酯钠、非诺贝特（力平脂）等；抗凝药，如阿司匹林、双密达莫（潘生丁），以保证正常血液黏稠度：活血化瘀药，如复方丹参片、川芎嗪片等；③抓住心肌梗死前的先兆症状并及时处理。心肌梗死的先兆症状包括：心绞痛发作较前频繁；疼痛持续时间延长、程度加重，休息及含化硝酸甘油后疼痛不能缓解；疼痛时伴恶心、呕吐、有大便感觉者，应及时就医，进一步治疗。
（3） 三级预防：其目的是在一、二级预防的基础上，预防心肌梗死的并发症及预防再梗死。重点做好饮食调养、体育运动及药物预防。
8．高电位的治疗 由于高电位交变电磁场的电磁效应、热效应、微震动效应，通过局部细胞膜内外离子浓度变化，通过神经反射作用和调节体液作用，使微循环改善，血管扩张，血流速度加快，起到活血化瘀作用：改善血清中脂蛋白结构：降低血压中胆固醇和三酰甘油，提高高密度脂蛋白胆固醇；降低血液黏稠度；显著降低高切、低切全血黏度，降低红细胞聚集性和血小板的黏附与聚集；从而使血液循环加快，改善心脏的血液供应，增加心肌的血氧供应，改善心肌损害及其心肌的复极功能。
高电位交变电磁场还可以调节神经系统，特别是自主神经系统功能，对血管弹性的增强和外周阻力的降低起到一定作用。
中山医科大学附属第一医院张育君等观察用高电位治疗18例冠心病心绞痛和高血压心绞痛6例，取得了较好的效果（表5-24）。
表5-24 临床治疗效果
从表5-25中可见冠心病心绞痛24例中心电图ST-T改变，经1个疗程治疗均有不同程度改变，其中心电图ST-T恢复正常7例（29.2%），好转8例（33.3%），无效9例（37.5%）总有效率为62.5%，本组心绞痛缓解率达100%。
表5-25 治疗后心电图变化
治疗方法：患者静卧于特制绝缘的治疗床上，每次1小时，每天1次，15天为1个疗程。必要时停1周，可连续治疗2～3个疗程。
治疗期间停用抗心绞痛药，必要时可含服硝酸甘油。治疗期间有的患者开始时有肢体轻度震颤感，随时间延长症状消失。
中山医科大学附属第三医院钟玉屏、陈玲指导用以上的心脑血管治疗仪治疗冠心病心绞痛36例（表5-26）；患者主要表现胸痛、心慌、气短、心绞痛，ECG心肌缺血（ST下移0.5～0.15mV，T波倒置或低平）；治疗冠心病高血压34例，除冠心病表现外，血压：收缩压19～24kPa，平均22.72kPa；舒张压12.5～14kPa，平均13.25kPa；治疗冠心病心律失常9例，除冠心病表现外，EKG显示：频发房性期前收缩、房速或房颤，频发室性期前收缩（二、三联律）。治疗冠心病兼有颈椎病15例，患者除冠心病表现外，尚有10例眩晕、头痛、恶心、呕吐，经X线检查，诊断为颈椎病，脑血流图显示椎-基底动脉供血不足。
表5-26 临床治疗效果（例数%）
从表中观察的94例中，显效48例，好转40例，其有效率为93.6%，其中以冠心病伴高血压和颈椎病显效率最高，心绞痛和心律失常次之，疗效差或无效者系未能坚持1个疗程所致。
笔者用高电位交变电磁场治疗119例不同病种的患者，平均治疗次数为23.5次，显效、好转、无效的平均治疗次数分别为28.5次、13.9次、4.5次，由此可见疗效与治疗次数成正比（表5-27）。
表5-27 平均治疗次数
笔者治疗的大多数患者，在治疗冠心病的同时，睡眠明显改善，精神好，胃纳好，一些伴有习惯性便秘的患者，同时也治愈了便秘，排便正常。
治疗中仅有1例高血压患者，接受1～2次治疗时出现眩晕、恶心、心慌和血压显著升高，停止治疗后，未出现不良反应。
暨南大学医学院附属华侨医院治疗100例冠心病患者，所有患者经心电图检查，存在不同程度的心肌缺血改变，部分患者有典型的心绞痛发作，其中合并高血压者2例、心律失常者17例，经用高电位治疗仪治疗每日1次，每次30～60分钟，10天为1个疗程，治疗1～3个疗程。治疗冠心病和自主神经功能失调疗效高达92.5%，冠心病患者除症状好转外，心电图也有所改善，有的患者完全恢复正常，有1例颈动脉斑块者，持续治疗2个月复查，斑块缩小，症状消失（表5-28）。
表5-28 心功能参数的变化（χ+s，n=19）
典型病例1：黄某，男，52岁，因胸闷，活动后气短而收入院。入院后心电图显示胸导联V1～V5导联低平，倒置，ST无偏移，常规以药物治疗，症状改善不明显，2周后心电图复查未见变化，即加用高电位治疗仪治疗30次，每次治疗60分钟，患者症状消失，心功能改善，心电图复查完全恢复正常而出院。
典型病例2：林某，女，患者反复眩晕，活动时头部症状加重而入院，无明显哮喘和胸闷症状。入院后经彩色多普勒检查，发现颈动脉粥样硬化，右颈动脉粥样斑块形成，经抗动脉粥样硬化治疗，症状明显改善，后加用高电位治疗30天，患者眩晕症状完全消失，彩色多普勒复查，粥样斑块无明显变化，但收缩期及舒张期血流速度有所增快，继续治疗40天后复查彩色多普勒，右颈动脉粥祥斑块明显缩小。
广东省第二中医院严序炳等人也用高电位治疗18例冠心病，每日1次，每次30分钟，15～30天为1个疗程，连续治疗2个疗程。治疗后心电图有明显改善（表5-29），其中①冠心病患者左心室功能不全时均可出现ptfV1，绝对值增大，而治疗后ptfV1，绝对值减少。②改善ST-T变化，经高电位治疗后，使ST段下移0.5mV者有60%恢复正常，下移1.0mV者有20%下移的深度变浅；T波变化也有不同程度的逆转。③恢复Q-T间期的延长，经心脑血管治疗仪治疗后，Q-T间期延长者，有66.7%患者的Q-T间期缩短至正常。
表5-29 心电图变化
以上各项指标的改善，说明经过高电位治疗可以改善冠状动脉供血，增加心肌的血氧供应，进而改善心肌损害及其心肌的复极功能。
心脏病患者由于年龄和动脉硬化等因素，大部分不同程度地存在心功能降低的情况，尤其是心脏收缩功能的减退更为明显，通过高电位的治疗，能明显降低心脏的前、后负荷，尤其是降低总外周阻力，同时还能增强心脏的收缩功能，增加冠状动脉灌注压，改善血管功能，调节心室运动的协调性和主动脉的顺应性，从而使心输出量增加，使心脏供血得以改善（表5-30，表5-31）。
表5-30 心功能参数的变化（χ±s，n=19）
表5-31 心室负荷的变化（χ±s，n=29）
第一军医大学珠江医院报道，用高电位治疗44例冠心病患者，其病程为2个月至6年，主要表现为胸闷、心慌和心绞痛。ECG显示有心肌缺血，有的伴有不同类型和程度的心律失常，如房性或室性期前收缩、传导阻滞、房颤等。
治疗时患者卧于特制床上，每日1次，每次30～40分钟，10次为1个疗程，连续治疗2～3个疗程。治疗后显效20例，好转8例，无效6例，治疗效果和治疗时间（次数）成正比，如显效治疗次数平均为21.5次，好转为12.3次，无效为8.2次。
（二） 高血压病
高血压病是常见病、多发病。中国约有1.6亿人患高血压，占15岁以上人口的18.8%，但知晓率为30%，服药率为20%，有效控制率仅为6.4%左右。血压越高，时间越长，所致的靶器官损害越严重，高血压患者如果得到合理治疗，则可以减少35%～40%脑卒中的概率，减少20%～25%心肌梗死的概率，减少50%以上的心力衰竭的概率。
1．概念 血压是指血液在血管中流动，对血管壁产生的侧压力，动脉内的压力称为动脉压，静脉内的压力称为静脉压，毛细血管内的压力称为毛细血管压。
血压是维持人体各脏器正常灌注所必需的，我们通常说的血压是指动脉压，心脏收缩时，大动脉产生较大的压力称为收缩压（高压）；心脏舒张时，大动脉借助弹性回缩产生的压力继续推动血液向前流动，称为舒张压（低压），收缩压和舒张压之间的压差称为脉压差。
2．诊断标准 目前，我国诊断高血压的标准统一执行世界卫生组织制定的标准，即正常成年人收缩压＜18.7kPa（140mmHg），舒张压＜12kPa（90mmHg）。在正常生理情况下，如休息和运动，安静和激动，空腹和饱餐，早晨和晚上，血压均有一些波动，而且由于每个人的机体状态各异，各时间段的血压差异明显，多数血压呈双峰一谷现象，即血压第一高峰在上午9―10时，第二高峰在下午4―5时，晚上为低谷。但也有些人群早上起床血压就升高，起床后血压可能正常偏高，这种高血压称为凌晨高血压，还可以于晚上睡觉时血压升高，这两种高血压常不易被发现，因而危险性较大，因此只有多时间段测量血压，掌握血压变化规律，才能正确合理有效地预防高血压。
血压是如何分级的呢？正常人血压上限是收缩压18.7kPa（140mmHg），舒张压12kPa（90mmHg）。有些人的收缩压超过正常，所以在分级标准上是将收缩压和舒张压分别对待。
如果以收缩压来算，以2.6kPa（20mmHg）为一台阶，则18.7～21.2kPa（140～159mmHg）为一级（轻度）高血压，21.3～23.8kPa（160～179mmHg）为二级（中度）高血压，24kPa（180mmHg）及以上则为三级（重度）高血压。
以舒张压来算，以1.3kPa（l0mmHg）为一台阶，则12～13.2kPa（90～99mmHg）为一级（轻度）高血压，13.3～14.5kPa（l00～109mmHg）为二级（中度）高血压，14.7kPa（110mmHg）及以上为三级（重度）高血压（表5-32）。
表5-32 2005年中国高血压防治委员会定的诊断标准
病人血压分级越高，合并疾病越多，引起重大的心脑血管疾病的危险因素越大（表5-33），所以又将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危（表5-34）。
表5-33 心血管病的危险因素
（续 表）
TC：总胆固醇；LDC-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体重指数；WC：腰围
表5-34 高血压患者心血管危险分层标准
3．分类 高血压分为两大类：一是原发性高血压，是指原因不明的高血压，可能与下列因素有关。
（1） 遗传因素：是多基因遗传，患者家族中有高血压者可高达50%。
（2） 膳食影响：过多摄取膳食中的纳、钾失调引起。
（3） 超重肥胖：引起人体代谢异常，心脏负担加重，使血压上升。
（4） 精神紧张：如司机、会计、高空作业人员、电报员，其发病率较高，由于精神紧张引起神经失调，与小动脉痉挛有关，大喜、大怒也会使血压升高。
（5） 吸烟、酗酒：这一类高血压占90%。
根据以上所述高血压的发病原因，我们概括为以下7点：①遗传；②钠过多；③精神神经作用；④肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）；⑤胰岛素抵抗；⑥肥胖；⑦其他原因，如吸烟、饮酒、喝咖啡等。
上述7点原因中，第1点遗传因素目前正在研究中，尚不能解释；第4点RAAS系统和第5点胰岛素抵抗，属于医生治疗疾病的范围，除以上3点因素外，其他4点因素则需要患者积极配合，才能达到防治高血压的目的。
另一类是继发性高血压，其血压升高是由于其他疾病所引起的，是有明显病因的，占高血压发病人数的5%～20%，这一类高血压可能是由于肾脏、内分泌疾病，如肾上腺嗜铬细胞瘤或肾上腺增生，或其他原因所致。经治疗原发病则可使血压下降，部分患者得以根治。
4．影响血压形成因素 影响血压形成因素很多，但其中三个因素最为重要。
（1） 小动脉的口径：小动脉口径越细，阻力也就越大，血压就越高，因此将小动脉称为阻力血管，是影响血压最重要的因素之一，年轻人的不规律生活，吸烟过度，精神紧张，思想压力大，可引起小动脉口径变细，甚至痉挛而引起血压升高。
（2） 大动脉管壁的弹性：主动脉的根部，具有很好的弹性扩张功能，当血液射入主动脉，由于外周阻力的存在，血液不能马上流走，主动脉根部在血液压力作用下而扩张，使部分血液储存，当左心室舒张时，又没有血液补充，动脉血压降低，这时储存在主动脉根部的血液在弹性回缩下不断地向前流动，大动脉有弹性时收缩压不致过高，舒张压不致过低，当老年人大动脉硬化时可出现收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大的现象。
（3） 有效的循环血量：是形成血压的物质基础，如果盐摄入过多，钠摄入上升，有效循环血量随之升高，血压也就升高了，临床上用利尿药，就是通过降低有效循环血量来达到降压的目的。
其中血液黏稠度对血压也有一定影响，血黏稠度增高，血液流动阻力增大，血压有所升高。
5．危害 高血压病患者中，有50%靶器官受到损伤，高血压病患者的血压越高，病程越长，危害性越大，高血压病患者平均生存19年，美国报道：有超过50%的心脏意外及2/3脑卒中患者都患有高血压，国内报道：100名脑出血患者中有93名伴有高血压，100名冠心病患者中也有50～70名伴有高血压。
高血压病不仅是一个独立疾病，而且也是心脑血管疾病的重要危险因素，不管是舒张压高，还是收缩压高，均会使心脑血管疾病的发病率和病死率增高，其主要原因是高血压导致的靶器官损伤是多部位，高血压导致动脉粥样硬化；高血压引起脑卒中，特别是脑出血与高血压有着明显的因果关系，高血压可以引起眼底出血而致盲；高血压导致冠心病，可引起心源性猝死；高血压也可引起高血压性心脏病，最后导致心力衰竭；高血压还可导致肾功能损害，15%的高血压病病人患有肾脏疾病。因此，高血压病是一种危害性很严重的疾病，应高度重视，积极预防。
6．预防 对原发性高血压，多数学者认为是终身病，因此需要长期治疗，以平稳血压，才能延长生命和提高生活质量，目前原发性高血压的发病机制尚不十分清楚，但采取以下措施，对防治高血压还是有所帮助的。
（1） 少吃点盐（对应钠过多机制）。
（2） 多运动，并且减肥（对应肥胖机制）。
（3） 戒烟限酒（对应其他原因引起的高血压）。
（4） 避免压力大、节律快的工作方式，心情尽量保持愉快轻松（对应精神、神经因素）。
（5） 健康饮食，坚持食用低糖、低脂、低热量、低盐、高纤维素、高维生素的食物，多吃水果、蔬菜、鱼类，少吃含脂肪高的食品，这样可以控制血糖，调节血脂，降低血液黏度，对预防动脉粥样硬化有很大帮助。动脉粥样硬化是高血压的主要病因，只有这样才能使高血压得以控制。
为便于记忆，把以上几点概括为：“清淡饮食，恬淡虚无”。
以上5点为非药物治疗，说起来容易，做起来困难，但应尽力去做，其余的问题需要通过药物治疗和高电位治疗来解决。
7．临床症状 高血压病典型的症状早期为头痛，头晕，失眠，记忆力下降，注意力不集中，烦闷、心悸，乏力，这些症状与高级神经系统功能失调有关，症状轻重与血压高低无关。老年人往往表现不典型，常无任何不适，多在体检时发现，有的血压高达230mmHg无任何不适，所以说是“无声杀手”，有的患者在突然发生脑出血时才发现患有高血压，血压升高开始时波动较大，一般在精神紧张、情绪波动和过度劳累以后增高，休息后可以降为正常，但若不治疗，血压将逐渐增高而趋于固定。
高血压病后期的临床表现，主要取决于心、脑、肾的病变程度。
（1） 心脏：在心功能代偿阶段，除有心悸以外，其他症状不明显，体检发现左心室肥大，我们称之为高血压性心脏病，除心悸外，有时伴有心房颤动和心律失常，部分患者可合并有冠心病、动脉粥样硬化性心脏病，发生心绞痛和心肌梗死等。
（2） 脑：高血压病引起脑血管病变，属于脑血管病意外，包括脑血管间歇性痉挛、脑出血、脑梗死等。
脑血管痉挛可以先出现头痛、眩晕、眼花、四肢麻木等，可持续几分钟至半小时。严重者可出现脑水肿，颅内压增高，导致血压突然上升，伴有剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，称为高血压性脑病。
（3） 肾：肾功能代偿期，无明显泌尿系统症状，如肾功能减退则出现多尿，夜尿增多，蛋白尿，尿中出现红细胞、管型，严重时尿中蛋白、管型、红细胞明显增多，最后可发生尿毒症。
眼部可见视网膜动脉痉挛、动脉变细（I级），动脉硬化呈银丝状，有动静脉压迫现象（Ⅱ级），晚期可见出血渗出物（Ⅲ级）。
如果是急进型高血压，也就是恶性高血压，占高血压病患者的1%～5%，其发展迅速，很快出现心、脑、肾和眼底的改变，最后甚至可发生尿毒症，如不积极治疗后果极为严重，如血压突发急剧增高，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、气喘、心悸、视物模糊，甚至昏迷、抽搐，以至于出现肺水肿，被称之为“高血压危象”。高血压危象与高血压脑病相仿，危象发作时，血液中游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，发作后尿中可以出现蛋白，血糖可以进一步升高。
8．药物治疗 目前常用的降压药物可归纳为五大类，即利尿药、β受体阻滞药、钙通道阻滞药（CCB）、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（ARB）。
（1） 利尿药：有噻嗪类、襻利尿药和保钾利尿药三类。其中噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪，襻利尿药有呋塞米（速尿），保钾利尿药有螺内酯、氨苯蝶啶。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。适用于轻、中度高血压，且能增强其他降压药的疗效。利尿药的主要不良反应是乏力、尿量增多和低钾血症，但是保钾利尿药可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。襻利尿药主要用于肾功能不全者。
（2） β受体阻滞药：分为选择性（β）、非选择性（β1，与β2）和兼有α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔、比索洛尔（康忻）、卡维洛尔、拉贝洛尔等。降压作用可通过抑制中枢和周围的RAAS及血流动力学自动调节机制。适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞药对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。值得注意的是急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
（3） 钙通道阻滞药：又称钙拮抗药，钙通道阻滞药分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫
。根据药物持续作用，钙通道阻滞药又分为短效和长效。长效钙通道阻滞药包括氨地平（络活喜）、非洛地平缓释片（波依定）硝苯地平控释片（拜新同）等。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子电压L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。钙通道阻滞药还能减轻血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小血管对钠的重吸收。该类药物降压疗效和降压幅度相对较强，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗药较少有治疗禁忌证。主要不良反应是心率增快，面部潮红、下肢水肿等。
（4） 血管紧张素转换酶抑制药：常用的有卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、贝那普利（洛汀新）、赖诺普利、培哚普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）和福辛普利（蒙诺）等。降压作用主要通过抑制周围和组织的血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。限制钠盐摄入或联合使用利尿药可使起效迅速和作用增强，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。
（5） 血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：常用的有氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、厄贝沙坦（安博诺）、替米沙坦（美卡素）等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与重构作用。降压作用起效缓慢，但平稳而持久。低盐饮食或与利尿药联合使用能明显增强疗效。最大的特点是药物有关的不良反应很少，持续治疗的依从性强。目前其已经与ACEI并列作为常用的降压药之一。
除了上述五大类主要的降压药物外，还有一些药物包括交感神经抑制药，如利舍平、可乐定；直接血管扩张药，如肼屈嗪；α1受体阻滞药，如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪，曾多年用于临床，并有一定的降压疗效，但因不良反应较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时仍在使用。
9．高电位的治疗作用 自主神经系统对高电位交变电磁场是比较敏感的，有助于使紊乱的功能正常化，使末梢血管正常开放，促进血液循环，调整血压。
第一军医大学珠江医院陈银海报道，用高电位治疗仪治疗高血压患者40例，病程均在1年以上，收缩压为22～26kPa，平均（22.72±2.88）kPa，舒张压为13～17.3kPa，平均（14.04±1.84）kPa，治疗时患者静卧于特制的治疗床上，每次30～40分钟，每日1次，10次为1个疗程，一般连续治疗2～3个疗程。
治疗结果；40例中显效24例，好转14例，无效2例。40例经治疗后，血压的收缩压和舒张压均明显降低，经统计处理P＜0.01，有非常显著差异（表5-35）。
表5-35 治疗后血压变化
南京大学医学院附属鼓楼医院汤国强报道，用高电位治疗仪治疗67例中度原发性高血压，每天1次，每次45分钟，15次为1个疗程，共治疗2个疗程。
治疗结果：治疗2 个疗程后，总有效率为65.7%，其中显效率为46.3%（31/67），有效率为19.5%（13/67）。
这些患者治疗1周后血压均下降，14天后有的患者血压可以达到正常水平，还有1/4患者在治疗后仅服维持降压药物，血压均能在正常范围内（表5-36）。
表5-36 治疗前后血压变化（χ±s）
中山医科大学附属第三医院钟玉屏报道，用高电位温热治疗仪治疗34例高血压病患者，受治者静卧于特制的绝缘治疗床上30～60分钟，每天1次，10次为1个疗程，连续治疗1～3个疗程，病情严重者每次60分钟，连续治疗4个疗程，治疗6～10次以后，血压有不同程度下降（表5-37），可调整降压药用量，甚至停药。
表5-37 治疗前后血压的变化
北京大学第一医院盛琴慧也报道，用高电位治疗30例高血压患者，每天1次，每次60分钟，30次为1个疗程。
结果：显效率73.3%，平均血压下降7.75±0.50/17.46±5.64mmHg；有效率13.3%，平均血压下降7.75±0.50/17.46±0.88mmHg，总有效率为86.7%，无效率13.3%，其中2例未用药物经高电位治疗后，血压下降平稳，另2例在治疗期间原用药物剂量减半。
肾素-血管紧张-醛固酮系统在高血压发病中起着极其重要的作用，有研究结果证明用高电位治疗血管紧张肽酶数值高的交感神经紧张型高血压有很好的疗效，并对28例高血压（收缩压＞21.3kPa），16例低血压（收缩压＜13.3kPa）以及25例血压正常人群（收缩压13.3～21.13kPa）用高电位治疗15分钟后，高血压的收缩压为（－18.6±12.2mmHg），与正常人群相比较有显著性差异（P＜0.005）；而且血压越高，降压效果越明显；而低血压的收缩压为（5.5±8.7mmHg），与正常人群比较同样存在明显差别（P＜0.025），而正常人的血压，其收缩压变化为（－5.8±10.9mmHg），表示有轻度下降。
张霞报道，用高电位治疗高血压病患者58例，均为原发性高血压，其中高血压一级40例，高血压二级8例，高血压三级10例，平均治疗8周，每天1次，每次1小时，结果58例中28例好转，22例有效，8例无效，总有效率为86%。好转28例中，15例血压下降，平均下降3.33/2.09kPa，13例减少用药剂量甚至停药，血压维持正常水平，同时主诉症状明显减轻或消失；无效8例中，血压不稳定，主诉均未有明显改变，3例血压上升，分别为7.33／3.33kPa，2.67/2.0kPa，5.33/2.0kPa。在安全性方面，1例患者治疗后立即血压上升明显，但休息片刻即恢复，其余患者均无明显反应，安全系数为100%。
以上各大医院的报道均证明高电位治疗对高血压有较好的疗效。其治疗原理为：人体置于阴、阳电子按适当比例输出的高电位交变电磁场中，补充人体的阴离子，促进细胞的新陈代谢，调节体液电解质及酸碱平衡，交变电磁场能使微血管扩张，血流加速，有活血化瘀、改善微循环的作用，它还可以调节神经系统功能，特别是自主神经系统功能，对血管弹性和降低外周阻力起到一定作用，因而能降低血压。
虽然原发性高血压的发病机制尚未完全清楚，但是神经中枢功能失调，大脑皮质兴奋与抑制过程异常，使交感神经兴奋和儿茶酚胺物质释放增加，进而对肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动加强起着重要作用，这种治疗还可以调节大脑皮质的兴奋和抑制过程，抑制血管活性物质释放，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动使交感神经兴奋性降低，从而降低血压，原发性高血压早期是小动脉处于痉挛状态，病理改变是可逆的，故治疗后可以降低血压，但病变进入中、晚期时，动脉壁增厚，纤维化等，用高电位治疗，若配合降压药治疗，效果会更好，再配合运动、心理等综合治疗，可以适当减少药物治疗的用量，以降低药物的不良反应。
（三） 神经官能症性心脏病
1．一般概况 心脏受神经内外分泌调整，神经系统调节占主导地位，在正常情况下，自主神经系统与心血管相互制约。当自主神经功能失调，交感神经张力增加，迷走神经张力减弱，必将导致心血管系统功能紊乱，在病理解剖上心脏血管无器质性病变，但临床上却出现心悸、心前区痛、呼吸不畅、全身无力等症状，女性比较多见。从广义上说，许多不伴有器质性心脏病的心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速等均属于本病范围，这种病在有心血管症状的病人中约占10%。
本病又名神经性循环无力，过去认为这种疾病为非器质性改变，临床上未给予足够的重视，但医学专家研究表明，由于它可以影响心脏传导、舒缩以及其他功能，严重者可导致心脏梗死和猝死，因而引起了高度重视和及时治疗。
这类病人的临床症状虽多种多样，但常见自觉症状为心悸、心前区不适、呼吸不畅和全身乏力，此外，尚有易激动、失眠、多汗、颤抖、头痛等。
心悸最常见，心前区不适是由于交感神经张力增高所致，多伴有窦性心动过速，血压暂时升高和心排血量增加。
呼吸不畅是自觉空气不足，因而加深呼吸，久之，血中二氧化碳浓度降低，可出现四肢麻木、手足抽搐、头晕等。
体检时，可发现病人有焦虑和神情紧张，手心多汗，两手颤抖，心率稍快，心前区有收缩期杂音，偶尔出现期前收缩，心电图检查可以出现ST-T异常，与交感神经亢进、迷走神经抑制、心率加快、心肌耗氧量增加及心室肌复极期改变有关。
这类病人常用的药物治疗为：可常规口服谷维素片100毫克，每日3次，普萘洛尔片（心得安）10毫克，每日3次。失眠者给予地西泮1毫克，口服。
病人保持平静心态，生活规律，适当参加一些体力劳动和锻炼。
也可用针灸进行穴位治疗，常取穴位：神门、内关、心俞等或服中药，如安神补心丸等。
2．高电位治疗 还可进行高电位治疗，由于高电位治疗是采用交流交变模式，对人体施加电刺激，通过正负相位变化调整生物电场，调整自主神经系统的紊乱，从而降低心率，使心电图指标改善。另外，在高电场的电离作用下，通过细胞外流的Na+减少，而对K+的吸入增加，促进心肌恢复正常。
武警湖北总队医院陈新武报道，用高电位治疗55例停用任何药物的患者，另有52例常规治疗作为对照（谷维素，心得安）共对107例这类病人进行治疗。
所选择的107例患者，均有心悸、心前区疼痛、呼吸困难等症状，心电图阳性标准为心率＞80次/分钟，ST段振幅水平型或下斜型压低0.05mV或以上，ST段测量以TP段为水平线，持续J点后80毫秒，T波低平、倒置，同导联R/T＜10；均排除冠心病、心肌炎等器质性心脏病、中毒及药物影响等。接受高电位治疗患者，每次治疗时间为90分钟，每日1次，4周为1个疗程。
两个组分别进行心电图检测，结果治疗后两组临床疗效及心电图检测均有显著性改善（表5-38），临床疗效比较，高电位治疗组优于常规治疗组（表5-39）。
表5-38 两组患者治疗前后心电图改变比较
表5-39 两组患者治疗前后临床疗效比较
（四） 心律失常
1．一般概况 心律失常是指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。
引起心律失常的原因分为生理性因素和病理性因素两大类。
生理性因素：如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠、吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。
病理性因素：如心血管疾患、甲状腺功能亢进或减退、发热、低血糖、药物影响（如洋地黄、扩张血管药物等），还有电解质紊乱、麻醉手术、电击、中暑等均是心律失常的原因。
心律失常发作时的心电图记录是诊断心律失常的重要依据。
完全预防心律失常的发生有时是非常困难的，故采取适当措施，减少发病率，如心律失常的诱因，包括吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食、感冒、发热等，所以患者应保持平和稳定的情绪，神情放松，按时作息的习惯，保证睡眠，适当运动，保持大便畅通，饮食定时定量，不饮浓茶、不吸烟。
患者应合理用药，应注意药后的反应，有些抗心律失常药物常可导致心律失常，所以应尽量少用药，用药后应密切注意用药后的反应，定期复查。
2．高电位治疗 以往认为禁忌使用高电位进行治疗，可能是高压电场对心脏正常功能影响的作用机制不清楚造成的。
解放军总医院肖红雨等用高电位进行治疗24例患者，这些患者治疗前停服或未服用过抗心律失常药物，看是否会影响心脏正常电生理活动，所以在对心脏窦房结功能的观察上，重点对最高心律，最低心率，平均心率进行治疗前后对照分析，未发现高电压电位对心脏正常电生理活动产生显著抑制作用（窦性心率平均＞60/分钟），提示高电位治疗对心脏窦房结功能无明显影响。
高电位治疗后复查24小时动态心电图，如期前收缩数量较治疗前减少80%以上则定为病愈，24例中有6例，占23.1%，如期前收缩数量较治疗前减少20%以上，则定为有效，24例中有5例，占19.2%，如期前收缩数量较治疗前减少10%以下，则定为无效，24例中有3例，占11.3%，如期前收缩数量，较治疗前增加10%以上，则为加重，24例中有6例，占23.1%，总有效率为65.4%。
证明高电位治疗对部分心律失常具有较好疗效。
心律失常24例中包括持续房性或室性期前收缩，合并高血压病及甲状腺功能亢进1例，持续性心房颤动1例，冠状动脉狭窄1例。
（五） 脑血管疾病
脑是人体的司令部，它支配人体的一切活动和感受，脑细胞生存和活动是由脑血管内血液提供的氧和养料所保证的，各种原因造成的脑血液供应停止，就会导致血液停止，部分的脑细胞死亡，脑组织坏死，这就是脑血管病，通常称为“脑卒中”。“脑卒中”分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。缺血性脑卒中（包括短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑栓塞）是由于动脉闭塞或被栓塞而造成相关脑组织缺血、坏死，从而引起一系列持续时间不等的神经系统功能障碍，严重者可导致死亡。高血压病、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟以及以前有卒中史者均会诱发急性脑梗死。出血性脑卒中是指某一脑血管破裂，血液进入脑组织，压迫、破坏该部位的脑组织。蛛网膜下腔出血（SAH）也是出血性脑卒中的一种类型，常由脑动脉瘤破裂引起。
常见脑血管疾病的病因如下：
（1） 血管壁病变：如动脉硬化和动脉粥样硬化；感染性或非感染性血管炎，如风湿、结核、寄生虫、结缔组织病（红斑狼疮、结节性动脉炎）等引起的血管壁病变；血管发育异常、动静脉畸形等；颅脑外伤、手术、导管、穿刺等引起的血管壁损伤。
（2） 血压变化：包括各种原因形成的高血压和血压骤然下降。
（3） 血液成分的改变：包括血液黏稠度增加，恶性肿瘤引起的高凝状态，各种血液病（血友病、白血病、血小板减少性紫癜等引起的出血倾向）。
（4） 心脏病：包括心律失常、瓣膜病变、心肌梗死等。
（5） 其他：口服避孕药、药物中毒、药物过敏、颈椎病等。其中以高血压、动脉粥样硬化最为重要。
以上病因可造成下列病理变化。
缺血性脑卒中：各种原因引起的脑血管壁增厚，管腔狭窄，血液黏稠度高和血流缓慢，均可造成脑血管闭塞，使脑的相应区域供血不足，形成脑梗死，临床最常见的为动脉粥样硬化斑块脱落引发的脑梗死。此外，也可见于风湿性心脏病时二尖瓣的赘生物、亚急性细菌性心内膜炎时细菌赘生物的脱落，一些恶性肿瘤细胞也可通过循环系统引起瘤栓塞。另外，还有空气栓塞和脂肪栓塞等。
一些恶性肿瘤可引起凝血机制的改变，导致血液高凝状态，造成非转移性脑栓塞。由于血管发育异常（动脉畸形）或血压过高或其他原因，均可引起血管破裂而造成脑出血。
现代广泛的流行病学调查研究表明，脑血管疾病已是一种主要致死致残的常见病，与心脏病和恶性肿瘤构成人类死亡的三大病因，在我国城乡的许多地区脑卒中的患病率更是高居首位。因此，积极防治脑卒中是当务之急。
1．脑供血不足 多由于脑动脉硬化、血管狭窄和脑血管痉挛，只是管腔显著缩小，血液循环障碍而引起的脑供血不足，其发病的诱因最常见的是情绪激动和过度劳累、吸烟、过度饮酒，也可由颈椎病、急速的头部转动诱发椎-基底动脉系统的供血不足，高血压、高黏血症等都是脑血管病的危险因素。
（1） 临床表现：头痛、头晕、眼花、视物模糊、行走不稳、睡眠不佳、多梦耳鸣、听力下降，有时暴发某些神经系统局限体征，如偏瘫、失语、偏盲、半身感觉障碍等，数分钟或稍长时间内又迅速恢复，这些都是脑血管痉挛的表现。
（2） 临床常用的药物：尼莫地平、氟桂利嗪、尼麦角林、双氢麦角碱以及维脑路通、维生素E等扩张血管药物和软化血管药物。另外，针对高血压、高血脂等应给予相应的药物治疗。
（3） 高电位交变场治疗：湖南省人民医院张德元报道，用高电位电子笔点穴治疗老年性椎-基底动脉供血不足200例，另100例作为对照，口服复方丹参滴丸10粒，每日3次，7天后观察两组临床疗效和脑血流速度的变化。两组治疗前均做经颅彩色多普勒超声（TCD）检查，明确单侧或双侧椎-基底动脉供血不足。
200例高电位治疗组，患者静坐于电位治疗仪上，输入9000V高压，治疗10分钟后，用高电位电子笔点刺：百会、大椎、风池（双）、前谷（双）、后溪（双）等穴，每穴点刺6～l0秒，每日1次，7天为1个疗程，治疗1～3个疗程。
治疗结果：治疗组200例，痊愈106例，好转90例，未愈4例，总有效率为98%。而对照组100例，痊愈34例，好转57例，无效9例，总有效率为91%，两组比较疗效差异无显著性（P＞0.05），两组病例脑血流速度均有明显改善。
人体在高电位治疗仪作用下，血流速度增快，供血量增多，则改变细胞营养，加强新陈代谢，增强机体功能。高电位电子笔点穴能疏通经络，调节经络平衡，通畅气血。血流加快，则能活血化瘀，改善机体血液循环，恢复脑血管血液供应，从而达到祛风、除湿、出汗、通经、活络、消肿止痛，故临床取得较好疗效。
2．一过性脑缺血 又称短暂性脑缺血发作，也有人称这为“小卒中”，它是指颈内动脉系统或椎-基底动脉系统发生短暂的供血不足。
（l）一过性脑缺血的特点：①短暂性。几秒至几小时不等，但一般不超过24小时，便会自行缓解。②反复性。发生多次反复，但没有规律，有时一天数次，有时1～2年才发作1次。
（2） 诊断标准：①急性起病；②阵发性眩晕，伴有恶心，呕吐，一般不伴有耳鸣；③可出现复视，发音困难，吞咽困难，交叉性或双侧性肢体运动及感觉障碍，甚至出现单侧瘫或偏瘫，有共济失调；④皮质性盲，视野缺损；⑤猝倒发作，但不伴意识丧失；⑥24小时完全恢复。
（3） 一过性脑缺血是发生脑卒中的危险信号，一般认为，一过性脑缺血的发作是一种可恢复的脑血管病。临床检查无明显的器质性损害征象，但经CT和磁共振检查，可发现这些患者均有不同程度的腔隙性脑梗死，症状有轻有重，次数由少到多，据统计有1/3的病人发展为脑卒中。所以，迅速控制一过性脑缺血的频繁发作，防止脑梗死的发生是治疗的主要原则。
（4） 一过性脑缺血发作的病因是由多种因素造成的。①动脉痉挛：由于高血压促进小动脉痉挛，持续的小动脉痉挛会使脑小动脉血流量减少，造成缺氧，促使微栓子的形成。②微栓塞：脑动脉硬化的斑块，当发生溃疡时破碎散落到脑血液中，即形成微栓子，这种微栓子流到脑的小动脉中，便使血流受阻，局部脑组织缺血，这种微栓子可以由于酶的作用而分解，再由于血流的冲击，使微栓子流向动脉的末梢而恢复血流供应，此时症状可消失，但微栓子还可以多次形成，并多次被分解，故临床出现反复发作的症状。③血液黏稠度增高。④血浆纤维蛋白原含量增高。⑤心功能障碍。⑥高脂血症。
（5） 高电位治疗：湖南省人民医院张德元等人报道，用高电位治疗100例短暂性脑缺血发作患者，其中60例为治疗组，40例为对照组。
治疗组60例中有2例为颈内动脉系统引起的短暂性脑缺血发作，48例为椎-基底动脉系统引起短暂性脑缺血发作。
对照组40例中有9例为颈内动脉系统引起的短暂性脑缺血发作，31例为椎-基底动脉系统引起短暂性脑缺血发作。
治疗组治疗方法：用高电位交变场治疗，患者坐在特制的椅子上10～20分钟，输入9000V高压静电，然后将高电位电子笔点触人体百会、四神聪、头维（双）、上星、率宫（双）、风池（双）、风府（双）、睛明（双）、翳风（双）、攒竹（双）、人中、玉枕、百劳、大椎、心俞（双）、脾俞（双）、肾俞（双）、足三里（双）、阳陵泉（双）、太溪（双）、商阳（双）、二间（双）、三间（双）、合谷（双）、内关（双）、悬钟（双）、少泽（双）等。每穴点刺10～15秒，每日1次。10天为1个疗程，治疗1～3个疗程。
对照组：用0.9%氯化钠注射液250毫升或5%葡萄糖注射液250毫升，加入丹参注射液16毫升静脉滴入，每日1次。10天为1个疗程。
治疗结果：治疗前后症状控制情况，治疗前后经颅多普勒扫描（TCD），测定凝血酶原时间（PT），活化部分凝血激酶（APTT），纤维蛋白原（FIB）等情况，见表5-40。
表5-40 治疗组和对照组患者治疗前后PT、APTT、FIB的比较（χ±s）
与对照组比较，★P＜0.05
本组患者随访1～1.5年（平均1年）。治疗组60例中44例基本痊愈（未出现2次发作），占73.3%；11例显效，占18.3%；另5例出现2次以上发作，占8.3%。
高电位电子笔循环点穴能改善脑组织供血、供氧状况，解除颅内血管痉挛，血管管径扩大，血管阻力降低，血流速度向正常转换。以上结果显示：高电位电子笔循经点穴有类似降纤溶酶的刺激血管内皮释放纤溶酶原激活物的作用（降纤溶酶的主要作用是降低FIB，有促进纤溶酶的作用，可以促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶酶原激活剂和缩短球蛋白的溶解时间，故抗栓作用强，可抑制血栓形成，降低血黏度，改善脑微循环状态，刺激血管内皮释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白酶降解，减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用，从而抑制血液有形成分聚集，减少血液高凝和高黏滞状态）。
3．颈椎引起的脑供血不足 由于颈椎骨质增生可以压迫椎动脉而引起的脑供血不足，这类病人均会出现头晕、头痛、眼胀、颈部不适，在头部转动时可出现短暂的眩晕，还可以出现耳鸣、健忘、心悸，严重者可以出现恶心、呕吐，甚至猝倒。
这些病人颈椎X线检查均有骨质增生，进行脑血流图（TCD）或局部脑血流图检查（Y-CBF）均可以发现血流量增快或减慢。
上海第一人民医院林云平用高电位治疗仪治疗颈部眩晕32例，病人静坐治疗，配合高电位电子笔，高电位治疗仪治疗15～60分钟，而电子笔治疗1～2分钟，每日1次，10次为1个疗程，连续治疗2～6个疗程。
治疗结果：32例中有11例显效，16例好转，5例无效，其中显效率为34%，有效率为84%。
32例患者治疗前后进行TCD和Yr-CBF检查，测量颈总动脉每搏量（Sr）、每分钟搏击量（CO）、双侧颈总动脉血流量，治疗后其血流量均有显著增加（表5-41），P＜0.01。
表5-41 治疗前后颈总动脉血流量变化
湖北吕新云报道，用高电位治疗加上牵引治疗颈部眩晕112例，收到良好效果，而对照组30例，采用当归、丹参、黄芪注射穴位。
这些病人颈部X线检查均有骨质增生、椎间隙狭窄、颈椎生理曲度改变等，脑血流图检查显示椎-基底动脉供血不足。
治疗组采用高电位治疗，同时采用随机电子笔给予刺激穴位（风池、太阳、夹脊、风府、足三里等穴位）加上颈椎牵引。
颈椎牵引可使椎间隙增大，缓解神经压迫，消除水肿，改善血液循环，解除肌肉痉挛。
高电位治疗，由于电场的刺激，可促进血液循环，改善大脑血液供应，取得较好的疗效（表5-42），达到治疗目的。
表5-42 临床治疗疗效
4．脑梗死 脑梗死是缺血性脑血管病最严重的结果，它是由于脑血管完全闭塞，从而造成该血管支配区域脑组织的功能障碍，因为脑神经细胞对缺氧、缺血极为敏感，缺血数分钟即可死亡，故引起脑组织坏死。急性脑血管疾病、脑梗死的发病居中老年人神经系统疾病的首位。
脑梗死，血栓堵塞的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉虹吸段和基底动脉中下段，尚有10%～30%的血栓形成发生于颈部大动脉。
其发病的诱因最常见的是情绪激动和过度疲劳，血压骤变和血液黏稠度过高，易形成脑血栓、高血压病、心脏病、高血脂，饮酒、吸烟均为高风险因素，其中以血压升高为更重要的高危因素。
（1） 病因
①血管壁病变：主要是动脉硬化和动脉粥样硬化，其他如动脉瘤，动、静脉瘘等均易形成脑血栓。
②血压变化：突然的血压升高或降低（脑血流灌注压减小）。
③血液成分的改变：血液黏稠度增加。
④心脏疾病：各种原因所致的房颤或心律失常等。
⑤其他：肿瘤、颈椎病压迫血管等。
（2） 发病机制：主要是在动脉内膜病变基础上产生的，引起血管腔狭窄或闭塞，或血液黏稠度增加和血液流动缓慢，也可以造成脑血管闭死，常导致脑梗死而出现偏瘫等神经症状。
临床常见的是动脉粥样硬化性脑梗死：系脑外栓子进入血液循环，将脑动脉堵塞而形成脑梗死。脑梗死也多发生于原来有心脏病的患者。例如因风湿性心脏病、慢性心房颤动、心肌梗死而产生的血管壁血栓、细菌性心内膜炎的赘生物均可脱落而成为栓子。肺部或盆腔感染，下肢的静脉血栓形成和某些寄生虫病也会引起脑栓塞，其他尚可见于胸科手术、气胸、气腹或减压病的空气栓塞、长骨或脂肪组织损伤的脂肪栓塞和肺癌等瘤细胞栓塞。
动脉被堵塞后，其所供应的脑组织即发生梗死。局部水肿，周围组织充血，经数小时或数日后，病变区发生肿胀、缺血性坏死和软化，有时也可为出血性梗死。坏死组织逐渐液化而形成囊腔，最后遗留黄色萎缩瘢痕。
（3） 临床症状：多发生在50岁以上的病人，常于休息、静止或睡眠中发生，通常不出现意识障碍、面色稍苍白、脉搏稍快，血压可能不高，神经症状的发生和发展，视病变血管管腔狭窄（或阻塞）程度和代偿功能之间矛盾的演变而区分为三类。①短暂发作型：多见于颈内动脉、大脑中动脉和椎动脉血栓形成。由于血流动力学的波动而引起间歇性发作的短暂性局部脑循环功能不全。一部分病人是由于颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的栓子所引起，症状持续数分钟至1～2小时后完全消失。②进展型：由于脑循环代偿功能已不足以维持病变血管所供应的脑组织，局部神经损害的症状在起病后数小时至1～2天内继续恶化。③完全型：起病后短时间内就发展为完全瘫痪，甚至昏迷。
脑梗死的临床症状常因血管部位不同而异。
颈内动脉系统（大脑中动脉和颈内动脉）：血栓形成的症状常表现为半身不遂，半身感觉减退，上肢症状往往重于下肢，若病变在左侧半球，则常有失语、失读和失写，如病变范围扩大，则可导致昏迷及完全偏瘫。
椎-基底动脉系统（椎-基底动脉和小脑后下动脉）：血栓形成后常可表现为眩晕、耳鸣、眼睑下垂、复视、发音不清，吞咽困难、共济失调、交叉性瘫痪，严重者可出现四肢瘫痪，延髓麻痹，瞳孔缩小如针尖。
多数病人有心脏功能的各种异常改变，因此可能引起血压降低而进一步影响脑血流量。脑血栓形成多数在起病后几天内病情可趋于稳定，2～3周后由于水肿消退和侧支循环建立而使症状逐渐减轻。
（4） 药物治疗：脑血栓形成主要见于动脉硬化，所以应当预防和治疗动脉硬化，同时防止血压急剧降低，脑血流量减少，血液黏稠度增加和血液凝固性增加的各种因素。
急性期和恢复期可用低分子右旋糖酐静脉注射以稀释血液，降低血液黏稠度和减少血细胞堆集，加快血流速度，以利于增强微循环。
对于血管扩张药物可选择性作用于脑。
中医认为，脑血栓形成是由于瘀阻脉络，故应以活血化瘀为主，辅以补气的药物，常用补阳还五汤加减：黄芪18～36克，川芎7克，当归11克，赤芍11克，地龙11克，牛膝11克，桃仁11克，丹参11克。对于血压过高者，黄芪用量不宜过大。
如进行性加重者，可用抗凝药物，如肝素、双香豆素等。
针灸治疗对脑梗死后遗症有较好的效果。
动脉严重狭窄者可进行手术或放置血管支架治疗。
（5） 高电位治疗：首都医科大学附属安贞医院杨威等人使用高电位治疗仪对28例脑梗死患者和2例椎-基底动脉供血不足患者进行治疗。
30例患者中，有高血压患者24例，其中12例服药后血压控制在正常范围，另12例服药后血压仍较高，低血压2例，血压正常4例。
治疗时患者静卧于特制的绝缘治疗床上，用心脑血管治疗仪输出交变电磁波进行治疗，每日1次，每次40～45分钟，10次为1个疗程。
通过治疗，观察30例病人（表5-43），总有效率为83.3%，无效率为16.7%，治疗脑梗死的有效率为82.1%，无效者均为病程2年以上或多次发病的病人，一般在治疗的第3～5天开始起效，治疗前神经功能缺损评分（欧洲卒中评分）为76±16分（表5-44），治疗后评分为84±14分，对照同期科内收治的神经功能缺损评分相近（治疗前）而不用治疗仪治疗的脑梗死病人，以相同药物治疗16天后评分为29±16分，经统计学处理P＜0.05有显著性差异。
表5-43 临床治疗结果
表5-44 治疗组与对照组的疗效判定
4例患者血压正常，治疗前后无显著变化（表5-45），低血压者2例（90/60mmHg），经治疗1个疗程结束后，血压回升（105～110／70mmHg），有高血压病史而服药后血压控制良好的12例患者中，应用该治疗仪后，其中7例服药减量或停用。部分患者治疗中出现一过性血压升高，多发生于治疗第3～5天，继续治疗可自行消失。
表5-45 治疗前后血压的变化（n=12）
引起脑血管病的病因很多，试图消除病因以防治脑血管病，在目前阶段的医疗实践中难以达到。但对其中一些可以改变的危险因子予以有效干预，则脑卒中的发病率和病死率能显著降低。其中动脉硬化时形成脑卒中，主要有下列病因。
①动脉粥样硬化：主要累及冠状动脉、脑动脉、肾动脉等全身大、中动脉。在此发展过程中，脂蛋白的异常成为主要因素，现已证明，LDL-C参与动脉粥样硬化的形成，而HDL-C则有助于抗动脉粥样硬化，减轻脑血管病的发生，而本文结果显示高电位治疗仪能降低TG、TC、LDL-C，升高HDL-C，对防治心脑血管疾病具有重要意义（表5-46）。
表5-46 治疗前后脂蛋白的变化（n=30）
②高血压性细小动脉硬化：持续高血压将促使中等动脉和大动脉内膜增厚，促进动脉粥样硬化，高血压使脑小动脉管径变小，脑血管阻力增加，脑血流量降低，高电位治疗仪对血压的影响，减缓了动脉硬化的发展。
血液流变学与脑血管病的发展有着密切关系：血液流变因素在动脉硬化、血栓形成等发展过程中起重要作用，经高电位治疗仪治疗后，高切全血黏度、低切全血黏度均降低，这与降低TG、TC、LDL-C，升高HDL-C后降低血液黏稠度相关，因而降低血管阻力，增加脑血流量，可以防止心脑血管病的发展。
③调节自主神经系统功能：高电位治疗仪可以调节自主神经系统功能，从而有效地改善全身血管弹性，降低外周阻力，降低血压有效地扩张脑动脉；对低血压者则可以升高血压，增加脑血流量，改善脑供血状态，提高新陈代谢，促进脑组织的再生修复过程，达到功能的恢复。
第一军医大学珠江医院陈银海等人报道，用高电位治疗52例脑梗死患者，其中显效26例，占50%；好转22例，占42.3%；无效4例，占7.7%。这些患者经治疗后，收缩压和舒张压均明显降低，经统计学处理，P＜0.01，有非常显著差异，观察其中40例高血压患者，治疗前后血压的变化见表5-47～表5-49。
表5-47 治疗前后血压的变化（n=40）
表5-48 脂蛋白及亚组分治疗前后的变化（χ+s）
以上除脑梗死患者52例外，尚有其他脑血管病患者2例
表5-49 血液流变学指标（χ±s）治疗前后的变化
潘文平报道，高电位治疗之所以能降低血浆总脂含量，是由于物理因子可以改变体内某些物质性状，如表面张力、黏度、离子溶解度、渗透压、pH、酶活性等，通过神经-体液机制，促进脂质代谢，如胆固醇含量下降，分解和排泄增加等。
张泽淑和李宝山报道，物理因子能改变血液流变学，在高电位治疗仪的交变电场作用下，体内膜构象（包括膜酶、受体、表面电荷分布等）的变化，电解质离子的移动，体液渗透压及pH的改变等，这些均为改变血液流变学性质的主要因素。
笔者从治疗患者的次数和疗效比较（表5-50），证明该治疗需要一定的治疗时间和次数，只要坚持治疗，一定会取得满意的效果。
表5-50 平均治疗次数
以上统计包括除脑梗死外，尚有冠心病、高血压病、自主神经功能紊乱、脑外伤综合征、颈性眩晕等疾病共243例。
吕锡玲也报道，用高电位治疗仪治疗脑梗死患者104例，笔者将104例患者分为3组进行治疗。1组：34例，无辅助电极，人体直接置于电场中进行全身调整；2组：38例，辅助电极置于脑部；3组：32例，辅助电极置于肢体处。
经治疗后，104例中，有效96例，占92.4%；无效8例，占7.6%。在3组的治疗中，肢体辅助电极组有效率为96.9%，脑部辅助电极组有效率为92.1%，无辅助电极组有效率为88.2%，说明加以辅助治疗，效果更佳。
潍坊市立医院报道，用高电位治疗仪治疗91例脑梗死患者，其中显效49例，有效36例，无效6例，有效率为93%。
中山医科大学附属三院、南京大学医学院附属鼓楼医院等均使用高电位治疗仪治疗脑栓塞患者，都取得了好的效果。
北京四季青医院曹蕾报道，由于脑卒中后，过早行走可加重偏瘫患者下肢张力，导致痉挛加重，引起足内翻，严重影响患者步行能力的恢复。用高电位交变场配合早期康复训练治疗脑卒中后患者肢体痉挛致足内翻的30例和30例对照组。
治疗组（A组）：仅做徒手牵引、器械训练、自我牵引3种康复训练，每日2次，每次40分钟，再加上使用高电位治疗仪，偏瘫患者仰卧位，屈髋、屈膝或端坐位，双足必须紧贴台面，每日2次，每次40分钟。
对照组（B组）：仅做徒手牵引、器械训练、自我牵引3种康复训练，每日2次，每次40分钟。
两组治疗前和治疗8周后，分别采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）、改良ASHWORTH痉挛量表、步行能力评定表及测量治疗前后足内翻角度、BARTHEL指数进行评定。
两组患者治疗前，各项指标的差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗8周前后的NIHSS评分（表5-51）：改良的ASHWORTH痉挛量表、步行能力（表5-52）、足内翻角度（表5-53）、BARTHEI指数评定做比较，两组上述评分均有改善（P＜ 0.05），但治疗组改善程度大于对照组（P＜0.05）。
表5-51 两组患者治疗前，治疗8周后NIHSS、BI比较（分，χ±s）
表5-52 两组患者治疗前，治疗8周后MAS、步行能力比较（级χ±s）
表5-53 两组患者治疗前，治疗8周后足内翻角度比较（χ±s）
肢体瘫痪是脑卒中常见的并发症，也是最难治疗的症状之一，足内翻是胫骨后肌痉挛引起的，足过高的肌张力直接影响下肢运动功能的恢复，不利于步行能力的提高，患者跌倒的风险大，因此，降低足肌痉挛是十分必要的，脑卒中后下肢痉挛致足内翻，除积极的训练外，加用高电位交变场的电磁效应、微振动效应、温热效应，从足底传到人体全身，可以改善局部和全身的血液循环和增强机体代谢，调节自主神经，缓解痉挛。经治疗后患者下肢及足肌张力明显降低，肌力增加，步行能力与ADL较对照组显著提高，明显改善了足内翻的角度，大大降低了患者训练走时跌倒的危险性，对康复具有一定的临床意义。
黑龙江中医药大学附属第二医院唐强等报道，用高电位治疗仪结合药物治疗、针灸治疗，对于脑卒中后肩痛的患者具有很好的疗效。
肩痛是脑卒中患者常见的并发症，据统计，卒中偏瘫患者肩痛发生率为5%～84%，最早发生于脑卒中后2周，通常发生于脑卒中后2～3个月，而且病程越长发病率越高，因疼痛妨碍患者主动锻炼及被动活动患肢，成为患者康复的重要妨碍因素，影响患者的生活质量及康复治疗的进行，故及时治疗肩痛，对患者肢体功能恢复具有积极作用。
偏瘫后肩痛的发病机制尚不清楚，关节照相术显示：偏瘫后肩痛与特发性肩周炎有相似的病理改变，其病因有多种多样，但其中最常见的病因之一，即脑卒中后偏瘫的特点为典型的肌张力增高模式，上肢表现为典型的屈肌模式，它使肩关节痉挛，肌肉失衡。
笔者将40例患者分为两组。
治疗组20例：针灸结合高电位治疗，患者平卧于治疗床上，头针取中央前面中部，沿皮下刺入0.5～0.8寸，捻转1～2分钟，留针30分钟。电压为9000V，每日1次，每次20分钟。
对照组20例：脑梗死采用常规内科治疗，用抗凝降纤疗法，进行抗血小板凝集，保护脑等对症治疗，脑出血则用止血、脱水保护脑细胞等对症治疗。
治疗结果。①治疗组：治愈15例，显效3例，有效1例，无效1例。治愈率为75%，总有效率为95%。②对照组：治愈8例，显效 4例，有效3例，无效5例。治愈率为40%，总有效率为75%。头针结合高电位治疗组疗效优于药物组（P＜0.05）。
5．颅脑损伤综合征 颅脑损伤是常见的损伤，以跌伤和撞伤为最多见，击伤次之。占全身各个部位损伤总数的20%左右，其发生率仅次于四肢损伤，占第二位。严重的颅脑损伤后，部分患者出现痴呆、失明、偏瘫、失语等器质性后遗症。
（1） 临床表现：各型颅脑损伤痊愈后，更多的患者陈述有头痛、头晕、失眠、记忆力减退和情绪不稳定（如易激动、忧郁、恐惧、怕乱、喜静等）、注意力涣散、易疲倦、多汗、失眠、多梦、心慌、气短等症状，头痛为最常见的症状，多为涨痛或搏动性痛，往往因脑力或体力劳动时嗅到特殊气味，听到噪声等而加重。神经系统检查正常，腰穿发现脑脊液压力和成分正常。这些症状出现多为自主神经系统紊乱的表现，这些症状可以维持很长一段时间，临床常诊断为“脑外伤后遗症”，即“颅脑损伤后综合征”，常见于轻度脑外伤后。
（2） 一般治疗：以心理治疗为主，解释说明疾病的本质，以减少、缓解患者对症状的焦虑和恐惧，生活规律和体育活动均有助于康复。
对出现的症状采取对症治疗，以减轻病痛，如服用镇痛、镇静药物和中西医结合治疗，针灸或物理治疗等。
（3） 高电位治疗：对调节颅脑外伤综合征有较好的效果。广州军区总医院黄怀等报道，用高电位交变场治疗颅脑外伤综合征56例，取得良好的效果。
笔者将患者分为两组：一组用常规治疗（对照组），即给予神经营养，改善循环，促进代谢以及对症治疗。另一组（治疗组）除常规治疗外加用高电位治疗。
治疗结果：治疗组显效17例，占60.7%；好转9例，占32.1%；无效2例，占7.2%；总有效率为92.9%。对照组显效8例，占28.6%；好转13例，占46.4%；无效7例，占25%；总有效率为75%。经统计学处理，两组之间有显著性差异（P＜0.05）。
武警广东总队医院雷振辉等用高电位治疗仪治疗57例脑外伤后遗症患者，其中痊愈11例（占19%），显效25例（占44%），好转20例（占35%），无效1例（占2%），总有效率高达98%。
治疗方法为患者采用平卧位或坐位，每日1次，每次30分钟，15～20次为1个疗程。每次治疗时配合用电子笔结合经络学原理，全身或局部点穴，点穴刺激强度因人而异，其方法按头部-腰-腹部-上肢阴阳经-下肢阴阳经取配穴，且根据不同症状，取不同的经络穴位。采用健侧、患侧经络穴位同时组穴，调节患者体内平衡，常取穴百会、风池、大椎、曲池、合谷、肾俞、足三里为主穴，辅以不同症状选不同穴位，每次选10～20个穴位，每次点刺5下，也可用滚动电极作用于局部和肢体，采用循经治疗。
第一军医大学珠江医院采用高电位治疗仪治疗8例脑外伤后综合征患者，其中2例显效，2例好转，4例无效。
潍坊市立医院也报道，用高电位治疗53例脑震荡后遗症患者，其中显效32例（占60.4%），有效15例（占28.3%），无效6例（占11.3%），总有效率为88%。
以上各医院的治疗效果不一，可能与疾病轻重程度不一、治疗方法不同有关。我们认为采用高电位全身治疗时配合电子笔局部穴位治疗效果更佳。
高电位交变场的电场感应、极化和电离作用，能调节自主神经功能，起到镇静、镇痛和催眠作用；能促进代谢，改善脑组织的营养状况，减轻或消除神经细胞因能量消耗而产生的功能减退，降低大脑皮质的兴奋性，加强机体内在的抑制、镇静机制；还能调节下丘脑-垂体-肾上腺素系统，使之趋于正常，促进人体内环境恢复平衡。人体处于高电位下加上电子笔局部点穴，起到针灸经络、穴位的治疗作用，起到舒筋活血，调整全身气血的作用，提高肢体神经肌肉的兴奋性，促进功能恢复。
一般患者治疗2个疗程（20次）后，感觉头痛、头晕减轻，全身疲劳感减轻，继续治疗则入睡容易，少梦，起床后精神好，情绪稳定，心情好转，食欲增加，乐于与病友交流，整体病情进一步改善，疗效巩固，大部分患者可以逐渐停用镇痛药、催眠药，证明其治疗效果确切。
6．小儿脑瘫 脑性瘫痪（cere bralpalsy，简称脑瘫）是指发育早期（出生前到出生后1个月）各种原因所致的非进行性脑损伤，临床主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常。可同时伴有或不伴有不同程度的智力障碍、癫
及视觉、听觉、言语行为等障碍。小儿脑瘫是儿童时期伤残率较高的疾病之一，治疗难度很大。本病并不少见，发达国家患病率为1%～4%，我国2%左右。
（1） 病因：多年来，许多围生期危险因素被认为与脑瘫的发生有关，主要包括：早产与低出生体重、脑缺氧缺血、产伤、先天性脑发育异常、核黄疸和先天性感染等。然而，对很多患儿却无法明确其具体病因。人们还发现，虽然近20年来产科和新生儿医疗保健有了极大发展，脑瘫的发病率却未见下降。为此，近年国内、外对脑瘫的病因作了更深入的探讨，一致认为胚胎早期阶段的发育异常，很可能是导致婴儿早产、低出生体重和易出现围生期缺氧缺血等事件的重要原因。胚胎早期的这种发育异常主要来自受孕前后孕妇体内外环境影响、遗传因素以及孕期疾病引起妊娠早期胎盘羊膜炎症等。
①产前因素：主要为遗传因素，染色体数目畸变或结构畸变、基因突变或先天性代谢缺陷时均可产生先天性畸形，表现出个体的发育异常。近年来的研究认为，遗传因素在脑性瘫痪中影响越来越大。某些患儿可追溯出家族史、遗传病史，在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力障碍或先天畸形等。近亲婚配是其高危人群。
②妊娠期因素
母体遭受感染：孕期母体遭受风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒和弓形虫等感染，由于内分泌改变和免疫力下降而易被激活，通过胎盘引起宫内感染危及胎儿，可造成流产、早产、死胎、发生出生缺陷，导致脑瘫或成残疾儿。
娠时的环境因素：胚胎在母体子宫内发育时，极易受外界环境因素，如物理、化学或生物因素的影响，尤其对8周以内的胚胎更为敏感，引起胚胎的分化发育障碍，产生先天性畸形。最常见的物理性致畸因子有放射线、机械因素、高温、严寒、微波、缺氧等。高温对早期胚胎神经系统发育有致畸作用。当受精后20～28天内，孕妇如发热至39℃以上时，胎儿容易出现颅脑畸形。许多药物和环境污染物对胎儿发育有致畸作用，如抗肿瘤药、抗凝血药、有机汞、酒精等。家庭装修中的甲醛、苯类对人类危害越来越普遍。
母体患慢性疾病：妊娠期的低氧血症、营养障碍，是直接或间接导致脑性瘫痪的原因，如妊娠高血压综合征、心力衰竭、大出血、休克、重度贫血、胎盘异常、糖尿病、肺结核、慢性肝炎、慢性肾炎等。
③产时因素
滞产：如头盆不称、骨盆狭窄、胎位不正、高龄初产、巨大儿、子宫收缩乏力等原因使产程延长，发生滞产，引起胎儿宫内窘迫，未能及时处理者。
手术操作不当：如高位产钳、胎头吸引、臀位产后出头困难。
脐带血流阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
胎盘异常：如胎盘早剥、前置胎盘、胎盘梗死或胎盘功能不良等。
新生儿窒息、胎儿与母亲血型不合等。
④产后因素
新生儿期呼吸障碍、惊厥：新生儿呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎、肺不张、肺透明膜病、肺水肿及持续惊厥抽搐，都可影响脑组织的供血供氧，导致缺氧缺血性脑病。
高胆红素血症：如新生儿败血症等造成核黄疸，脑组织细胞线粒体的氧化磷酸化的解偶联作用发生障碍，脑细胞的能量产生不足而变性坏死。
中枢神经系统感染：急性脑炎、脑膜炎、败血症、头部外伤等感染引起的新生儿休克等导致脑组织缺氧缺血。
新生儿维生素K缺乏，引起颅内出血等。
（2） 临床表现
①基本表现：脑瘫以出生后非进行性运动发育异常为特征，一般都有以下表现。
运动发育落后和瘫痪肢体主动运动减少，患儿不能完成相同年龄正常小儿应有的运动发育进程，包括竖颈、坐、站立、行走等粗大运动及手指的精细动作。
肌张力异常因不同临床类型而异，痉挛型表现为肌张力增高；肌张力低下型则表现为瘫痪肢体松软，但仍可引出腱反射；而手足徐动型表现为变异性肌张力不全。
姿势异常受异常肌张力和原始反射消失不同情况影响，患儿可出现多种肢体异常姿势，并因此影响其正常运动功能的发挥。体检中将患儿分别置于俯卧位、仰卧位、直立位及由仰卧牵拉成坐位时，即可发现瘫痪肢体的异常姿势和非正常体位。
反射异常表现为多种原始反射消失延迟。痉挛型脑瘫患儿腱反射活跃，可引出踝阵挛和阳性Babinski征。
②临床类型：将运动障碍性质分类。痉挛型：最常见，占全部病例的50%～60%。主要因锥体系受累，表现为上肢肘、腕关节屈曲，拇指内收，手紧握拳状。下肢内收交叉，呈剪刀腿和尖足。手足徐动型：除手足徐动外，也可表现为扭转痉挛或其他锥体外系受累症状。肌张力低下型：可能因锥体系和锥体外系同时受累，导致瘫痪肢体松软，但腱反射存在。强直型：全身肌张力显著增高、僵硬，出现锥体外系受损症状。共济失调型：小脑性共济失调。震颤型：多为锥体外系相关的静止性震颤。混合型：按瘫痪累及部位分类可分为四肢瘫（四肢和躯干均受累）、双瘫（四肢瘫，但双下肢相对较重）、截瘫（双下肢受累，上肢躯干正常）、偏瘫、三肢瘫和单瘫等。
③伴随症状和疾病：作为脑损伤引起的共同表现，一半以上脑瘫患儿可能合并智力低下、听力和语言发育障碍，其他如视力障碍、过度激惹、小头畸形、癫
等。有的伴随症状如流涎、关节脱位则与脑瘫自身的运动功能障碍相关。
（3） 诊断：脑瘫有多种类型，其临床表现复杂，容易与婴幼儿时期其他神经肌肉性瘫痪相混淆。然而，只要认真询问病史和体格检查，遵循脑瘫的定义，准确诊断并不困难。
1/2～2/3的患儿可有头颅CT、MRI异常，但正常者不能否定本病的诊断。脑电图可能正常，也可能表现异常背景活动，伴有
性放电波者应注意合并癫
的可能性。诊断脑瘫的同时，需对患儿同时存在的伴随症状和疾病，如智力低下、癫
、语言听力障碍、关节脱位等做出判断，为本病的综合治疗创造条件。
（4） 治疗
①治疗原则：早期发现和早期治疗婴儿运动系统正处在发育阶段，早期治疗容易取得较好疗效。促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势。采取综合治疗手段，除针对运动障碍外，应同时控制其癫
发作，以阻止脑损伤的加重。对同时存在的语言障碍、关节脱位、听力障碍等也需同时治疗。医师指导和家庭训练相结合，以保证患儿得到持之以恒的正确治疗。
②主要治疗措施
功能训练：体能运动训练（physical therapy，PT）：针对各种运动障碍和异常姿势进行物理学手段治疗，目前常用Vojto和Bobath方法，国内尚采用上田法。技能训练（occupationaltherapy，OT）：重点训练上肢和手的精细运动，提高患儿独立生活技能。语言训练：包括听力、发音、语言和咀嚼吞咽功能的协同矫正。
矫形器的应用：功能训练中，配合使用一些支具或辅助器械，有助于矫正异常姿势，取得抑制异常反射的功效。
手术治疗：主要用于痉挛型，目的是矫正畸形，恢复或改善肌力与肌张力的平衡。
其他：如高压氧舱、水疗、电疗等，对功能训练起辅助作用。
高电位治疗：湖南师范大学第一附属医院张德元等报道，用高电位治疗仪治疗30例小儿脑瘫患儿，基本治愈8例，显效13例，好转7例，无效2例，总有效率为93.3%。
对照组22例：基本治愈2例，显效4例，好转8例，无效8例，总有效率为60.0%。两组总有效率对比经统计学处理，有显著性差异（P＜0.01）。
其具体治疗方法：患儿由其家长抱坐在治疗台上10～20分钟，输入9000V高压静电，然后用电子笔点刺风池（双）、百会、四神聪、哑门、风府、头维、上星、心俞（双）、脾俞（双）、肾俞（双）及双侧五输穴、八脉交会穴等，另沿督脉经从头至骶的夹脊穴点刺并推拿，每穴点10～15秒，每日1次，30天为1个疗程，治疗1～3个疗程。
对照组单用电针治疗，取大肠俞、环跳、殷门、风市、曲池、外关、合谷、足三里、阳陵泉等穴，均为双侧。
两组均结合作业疗法、言语疗法和物理疗法。电子笔点穴能促进通络，调节经络平衡，调畅气血，使血流加快，活血化瘀，改善脑血流量，调节大脑皮质功能，改善病理状态，恢复临界细胞的功能，解除颅底血管痉挛，恢复颅底血管血液供应。
第二炮兵总医院儿科使用高电位治疗仪治疗脑瘫患儿4例，其具体治疗方法为让患儿由其家长抱坐在治疗台上30分钟，输入9000V高压静电，每日1次，30天为1个疗程，同时配合康复训练，收到了良好的治疗效果。病例1：男，年龄为4个月，抬头不稳，肢体软，扶立尖足呈剪刀步态。治疗1个月后，头控好，双下肢肌张力较前明显降低。病例2：男，1岁2个月，不能独站，扶走时双足尖着地，呈剪刀步态，双下肢肌张力增高。治疗1个月后，双下肢肌张力明显降低，治疗2个月后，已能独站，牵一手可行走，步态明显改善。病例3：男，8个月，不能独坐，双手持物不稳，发音含糊，不会叫“爸爸”“妈妈”。治疗2个月后，已能独坐，会自己坐起来、躺下，双手持物明显改善，可一手传递玩具至另一手，能叫“爸爸”“妈妈”。病例4：女，11个月，不能翻身，独坐不稳，扶立尖足。治疗2个月后，患儿能坐稳，可翻身，尖足状态明显减轻。
以上4例患儿与单纯康复训练的患儿相比疗效更佳，目前正在进一步积累临床数据。
（六） 其他疾病
1．自主神经功能紊乱 自主神经是神经系统的组成部分之一，具有特殊的生理功能，主要支配内脏、血管和腺体，维持人体的随意运动和不随意运动，所以也称之为自主神经系统。医学中许多疾病都牵涉到自主神经系统，有些疾病则以自主神经损害为主，由于自主神经与全身各器官、腺体、血管及与糖、盐、水、脂肪、体温、睡眠、血压等调节均有关系，所以自主神经发生障碍后，可以出现局部或全身症状。其临床表现涉及心血管系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、代谢系统、泌尿系统等。
第一军医大学珠江医院陈银海等用高电位治疗仪治疗38例自主神经功能紊乱，其中30例为功能性睡眠障碍，3例为胃肠自主神经功能紊乱，5例为心脏自主神经紊乱。
治疗时患者平卧于特制的治疗床上，每次30～40分钟，每日1次，10次为1个疗程，一般连续治疗2～3个疗程。
治疗结果；38例患者中显效25例（占66%），好转12例（占32%），无效1例（占2%），总有效率为98%。
高电位治疗能调节神经系统功能，特别是自主神经系统功能，因而对自主神经系统功能紊乱有明显的治疗作用。特别对功能性睡眠障碍的自主神经功能紊乱有显著效果，一般治疗5次即可见效，10次可以获得满意效果。
河北省沧州市中心医院信素英等报道，治疗自主神经和内脏功能紊乱引起的神经性呕吐11例，取得满意效果，其中3例已不能进食6～9天，经药物治疗无效；8例能进食，但呕吐，无原因，不定时发生，病程15天至2个月。
采用高电位治疗仪进行治疗，每日1次，每次30分钟，10次为1个疗程，疗程间休息3～5天，治疗2个疗程。
治疗结果：11例患者中，痊愈10例，能正常饮食，无呕吐，占91%；好转1例，症状明显改善，呕吐次数减少，占9%。半年后追踪观察，痊愈者无复发，好转者于3个月后复发。
以上疗效的取得，是由于高电位交变场治疗可以减轻副交感神经的紧张状况，调节自主神经的功能，并有镇静作用，通过对患者产生兴奋神经系统的作用，使其恢复正常功能。
此方法操作简便，患者易于接受，无痛苦，安全性高，疗效好。
例如：梁某，女，43岁，因反复心悸、胸闷及心前区不适1年入院，查体：血压18/12kPa（135/90mmHg），心率74次／分钟。心电图、超声心动图及心功能检查均未见器质性改变，各种药物治疗无效，今年以来伴有失眠、精神不振。诊断为心脏自主神经功能紊乱，经高电位治疗10次，心悸、胸闷、心前区不适症状基本消失，失眠得以控制。
2．神经衰弱（神经官能症） 神经衰弱是神经官能症中最常见的一种，是一种以烦恼、衰弱感为主要症状的神经症，由神经兴奋和抑制过程的规律失调造成的。
产生的原因为长期精神负担过重，脑力劳动者劳逸结合不好和病后体弱等。
神经衰弱可见于任何年龄人群，老年人有神经衰弱症状则应除外一些器质性疾病，如脑动脉梗化、高血压、结核病、肿瘤、外伤、贫血、甲状腺功能亢进等。
（1） 临床表现：神经衰弱的症状表现繁多，几乎涉及所有器官与系统，归纳起来，主要表现为精神疲劳，神经过敏，失眠，多疑，焦虑和抑郁。
①精神疲劳：表现为工作效率低，注意力不集中，记忆力减退，特别是近期记忆力减退，患者食欲缺乏，肢体冷而发绀，性欲减退，月经不规则或闭经。
②神经过敏：患者情绪不稳，烦躁易怒，缺乏耐心，常因一些小事与人争吵，工作缺乏头绪，对外界刺激如声音、光线等特别敏感，常因这类刺激干扰了他们的工作与睡眠而生气，睡眠浅而多梦。机体内感觉增强，如心脏、血管的搏动和呼吸的动作等平时不易察觉的器官活动，患者却强烈地感觉到，因此感到五脏不安，全身酸痛，特别是由于颈项肌、咀嚼肌、颞肌紧张而引起疼痛，常是这类患者突出的主诉，头痛的特点是头部像套上紧箍似的持续性疼痛，可因睡眠、休息注意力转移而减轻或缓解，如继续原来工作及情绪焦虑则可促使头痛加重。
③失眠：通常为入睡困难，患者辗转反侧，烦躁不安，越紧张越兴奋，担忧翌日工作，使入睡更为困难。清晨头重身乏，睡意仍未解除，白天昏昏沉沉，患者睡眠浅，易惊醒，多噩梦。
④多疑：由于这些患者注意身体各种不适，如消化不良，便秘，腹泻，腹部胀满，心悸胸闷，呼吸不畅，尿意频数，月经不调，阳痿早泄等。因而产生各种猜疑，如怀疑得了肿瘤、心脏病、胃癌，害怕患精神病等。常焦虑、紧张、四处求医，进行不必要的各种检查和治疗。自以为得了重病，全身不适，手脚发软，动不动就头晕，长期卧床不起，不能坚持正常工作。
⑤焦虑、忧郁：部分患者较为突出，表现为心烦意乱，惶惶不安，心情沉重，坐卧不安，手足无措，常有睡眠和自主神经系统不稳定的现象，即“焦虑症”。
（2） 常规治疗
①以心理治疗为主：目的是解除患者的疑虑，减轻精神负担。劳逸结合，适当地进行体力活动，进行“静心”治疗，日本心理学家森田主张对症状持“听其自然”不予抗拒的态度。
②针灸治疗：可以安神，使睡眠改善。常用穴位有足三里、大椎、翳明、内关、神门、三阴交等穴。也可用普鲁卡因和维生素B1等药液，选取足三里、三阴交、心俞等穴位，进行穴位注射。
③中药：可用酸枣仁汤、安神补心丸等。
④物理治疗：电兴奋治疗，溴离子导入治疗等。
⑤西药：常用轻型的安定药，如舒乐安定等，也可用谷维素，以调节自主神经系统。
（3） 高电位治疗：由于高电位治疗是交流交变，通过高电位的正负相位变化激活生物场，起到疏通经络，活化细胞，调节神经功能的作用；由于高电位的作用，使10～40个分子的水素分解成为小分子，这样进入细胞内的水分子将氧和营养物质带入细胞内，将废物排出细胞外；通过高电位的电离作用，使细胞外的阴离子增多，以提高细胞的通透性，减少酸性物质，使新陈代谢得以改善；高电位对自主神经能起到调节作用。
兰州军区临潼疗养院唐梦雨报道，用高电位治疗仪治疗40例神经衰弱患者，结果显效28例（占70%），好转11例（占28%），无效1例（占2%），总有效率为98%。
江苏省徐州市彭城人民医院徐浩等，将68例神经衰弱患者分为两组，均给予刺五加注射液60毫升＋5%葡萄糖液250毫升或生理盐水250毫升静脉点滴，每日1次，10天为1个疗程；谷维素、维生素B，常规口服。治疗组在对照组基础上加高压电位治疗，治疗时患者坐于与地面绝对绝缘的专用椅子上，每日1次，每次治疗10分钟，10天为1个疗程。两组均治疗2个疗程。
治疗结果：治疗组总有效率（显效＋有效）为97.06%，对照组为88.24%。两组经统计学处理无显著性差别（P＞0.05），但显效率治疗组为88.05%，对照组为51.9%（表5-54），两组进行统计学处理有显著性差别（P＜0.01）。
表5-54 两组临床疗效比较
以上实例说明刺五加注射液注射联合高电位疗法，能扩张血管，降低血液黏稠度，促进血液循环，增加心脑血管血流量，降低心率及组织耗氧量和组织代谢。有防止疲劳和抗应激作用，对中枢神经系统有兴奋和抑制的双向调节平衡作用。联合疗法比单纯用刺五加药物治疗效果好，显效快，而且治疗后未发现全身及局部不良反应，故能提高患者治疗疾病的信心和生活质量，是治疗神经衰弱症的一种较好的辅助手段。其疗效确切，安全可靠，无不良反应，便于临床应用与推广。
另一类是由于职业中毒引起的神经官能症，包括锰中毒、铅中毒、苯中毒、一氧化碳中毒、氯乙烯中毒等，患者往往表现出兴奋和抑制功能失调，出现神经衰弱综合征或称为脑衰弱综合征。中枢神经系统对毒物较为敏感，虽具有特殊的防御机制如血脑屏障等，但仍易受到毒物的影响，使中枢神经系统自身调节功能减退，表现为兴奋和抑制功能失调，出现神经衰弱综合征和自主神经功能障碍。很多患者会出现头晕、头痛、乏力、情绪不稳、睡眠障碍、记忆力减退、注意力不集中、食欲减退、情绪障碍、心悸、耳鸣、躯体疼痛、肢体麻木、多汗等症状。
其发病机制主要是毒物使血脑屏障细胞膜通透性发生改变或对机体酶系统产生抑制，以至于直接或间接造成的脑组织损害，这种早期损伤是可逆性的，是可以恢复的。高电位治疗使机体处于高压交变场的作用下，空气电离产生带电的正负离子，通过负离子的调节作用，降低神经的兴奋性，进而调整自主神经系统的功能状态，起到镇静作用。
山东省淄博市职业病防治院贾云玲等报道，用高电位治疗仪治疗各种中毒引起的神经衰弱综合征38例，其主要临床症状及其程度见表5-55。
表5-55 症状治疗前后比较
表内数字为构成比
从上表可以看出，以睡眠障碍、头晕、虚弱感、情绪障碍所占比例最高，患者均有1种以上症状，且程度轻重不一，常有情绪易变现象。疼痛以头痛较为多见，占50%。
治疗方法：患者治疗时采用坐位，头部置于电场内，治疗时间为10～15分钟，每日1次，15～20次为1个疗程。
治疗前后进行Hamilton焦虑量表（HAMA）、抑郁量表（SDS）评分，同时记录患者的总睡眠时间、觉醒次数和早醒情况。
高电位治疗后，总睡眠时间有所延长，治疗后与治疗前相比，下表有非常显著性差异（P＜0.001），全组患者HAMD量表、HAMA量表分值，在治疗后均明显减少，与治疗前比较，有非常显著性差异（P＜0.01），特别是量表分值改善方面更为明显（表5-56）。
表5-56 总睡眠时间HAMD及HAMA总分治疗前后比（χ±s）
治疗前后相比，夜间不醒比治疗前增多（表5-57），有显著性差异（P＜0.01），治疗后临床症状均比治疗前有显著改善（表5-58），如睡眠障碍、头痛、头晕、虚弱感、情绪障碍、躯体疼痛，特别是对睡眠和疼痛作用显著。
13项症状治疗前后平均总分比较：38例由于职业中毒引起的神经衰弱患者，治疗前经临床症状评分平均总分为13分（9～37分），经治疗后平均总分为6.289分（0～24分），进行统计学处理P＜0.05，有显著差别。该治疗方法在临床应用的过程中，未见明显的不良反应。
表5-57 治疗前后觉醒次数比较
括号内数字为占病例数的百分比
表5-58 高电位治疗前后症状严重程度比较
3．面神经麻痹 面神经麻痹又称面神经炎，是指茎孔以上面神经管内断面神经的一种急性非化脓性炎症。面神经炎发病的原因尚未明了。有人根据其早期病理变化主要神经水肿、髓鞘及轴突有不同程度的变性，推测可能因面部受冷风吹袭，面神经的营养微血管痉挛，引起局部组织缺血、缺氧所致，也有的认为与病毒感染有关，但一直未分离出病毒。
（1） 病因：病因不清，但通常认为可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛，导致神经组织缺血水肿，受压而致病，或风湿性面神经炎，颈乳突腔内的骨膜发炎而产生面神经肿胀、受压，血液循环障碍而致神经麻痹。临床表现多为急性起病，出现嘴歪斜，额纹消失，眼裂增大，鼻唇沟变浅，病侧不能皱眉、闭目、鼓腮和噘嘴等。
（2） 发病机制：近年来也有的认为可能是一种免疫反应，膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt syndrome）则系带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症所致。
（3） 临床表现：可见于任何年龄，无性别差异。多为单侧，双侧者甚少。发病与季节无关，通常急性起病，一侧面膜表情肌突然瘫痪，可于数小时内达到高峰。有的患者病前1～3天患侧外耳道耳后乳突区疼痛，常于清晨洗漱时发现或被人发现口角歪斜。检查可见同侧额纹消失，不能皱眉，因眼轮匝肌瘫痪，眼裂增大，做闭眼动作时，眼睑不能闭合或闭合不全，而眼球则向外上方转动露出白色巩膜，称Bell现象。下眼睑外翻，眼液不易流入鼻泪管而溢出眼外。病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角被牵向健侧，不能做噘嘴和吹口哨动作，鼓腮进病侧口角漏气，进食及漱口时汤水从病侧口角露出。由于颊肌瘫痪，食物常滞留于齿颊之间。若病变波及鼓索神经，除上述症状外，尚可有同侧舌前2/3味觉减退或消失。蹬骨肌支以上部位受累时，因蹬骨肌瘫痪，同时还可以出现同侧听觉过敏。膝状神经节受累时除面瘫、味觉障碍和听觉过敏外，还有同侧唾液、泪腺分泌障碍，耳内及耳后疼痛，外耳道及耳郭部位带状疱疹，称为膝状神经节综合征。
（4） 高电位治疗：南京金陵老年病康复院吴斌报道，针灸配合高电位治疗神经麻痹20例取得满意效果。针灸取穴阳白、四白、迎香、地仓、颊车、合谷等穴平补平泻法，每次留针30分钟。
用高电位笔刺激及针刺腧穴，每次15分钟，每日1次，10次为1个疗程。
治疗结果：痊愈8例，好转11例，无效1例。
针刺可有祛风通络，行气活血之功效，而高电位则可以起到活跃细胞、促进新陈代谢、改善血液循环、调节自主神经功能、消炎镇痛的作用，两者结合治疗取得更好效果。
4．更年期综合征 更年期综合征是指从生育年龄到无生育能力年龄之间的过度阶段，女性到一定年龄月经变得不规则，随后停止，月经停止前数月到停止后3年这一时期被称为更年期。
（1） 病因病理：绝经期妇女1/3能通过神经内分泌的自我调节，达到新的平衡而无自觉症状，2/3的妇女可出现一系列因性激素减少所致的自主神经功能紊乱，出现躯体和心理症状，主要表现为月经紊乱，潮热出汗，激动易怒，焦虑抑郁，心血管疾病，骨质疏松等表现，称为更年期综合征。
（2） 临床表现
①焦虑：表现为紧张恐惧，坐立不安，徘徊不定，稍有惊动即惶惶不可终日。
②抑郁：情绪低落，悲观失望，自责，重者出现拒食、自杀等行为。
③猜疑：在发病过程中疑心重，如猜疑配偶有外遇，猜疑自己有病，危在旦夕。
④自主神经系统功能紊乱：皮肤潮红，自觉发冷发热，多汗，胃肠功能紊乱，腹泻，便秘，心律失常，心率加快或减慢，女患者可出现月经失调或全身无力，关节酸痛，食欲减退，失眠，面色苍老憔悴，消瘦。
（3） 治疗
①常规治疗：可给予抗抑郁、抗焦虑药以及性激素治疗。病轻者可给予地西泮（安定）、氯氮
（利眠宁）等药物镇静催眠，还可以给予谷维素以调节自主神经系统功能紊乱。除药物治疗外，还可以配合针灸治疗，如取腰俞、大椎、关元、肾俞、三阴交等穴位。
早在20世纪60年代，西方就开始使用激素替代疗法治疗更年期综合征。虽然激素替代疗法对患者症状的改善有较好的作用，但经临床观察发现，长期使用雌激素，可增加子宫内膜癌和乳腺癌的发病率。
另外，有些学者认为，更年期综合征的发生，不仅由激素引起，也与社会、心理因素有关。
②高电位治疗：高电位治疗时，电场可以产生大量负离子，对大脑皮质产生抑制，从而调节自主神经系统和内分泌系统的功能，使之达到平衡。对紧张、惶惶不安，注意力不集中，失眠等症状起到改善作用。除了电离作用产生的负离子以外，还可因静电感应产生臭氧。电场产生的电刺激振动作用可以激活生物电场，起到疏通经络，活化细胞，调节自主神经系统功能的作用。
江苏省妇幼保健中心周小平等报道，用高电位治疗更年期综合征33例。而将另一组不用高电位治疗33人作为对照组，两组患者均口服钙尔奇D，每日1片，两组共治疗20天。治疗组在治疗10天、20天后及停止治疗后10天的VAS评分与对照组VAS评分相应差值进行比较，有统计学意义（P＜0.001），治疗20天后与治疗前比较，治疗组和对照组的促卵泡生长激素（FSH）、肌酐（CR）、血糖（GLU）、碱性磷酸酶（ALP）具有统计学意义（P＜0.003）。
治疗结果证明，作用非激素性治疗手段的高电位治疗，能改善更年期综合征患者的自觉症状。
山东潍坊市立医院也报道，用高电位治疗37例更年期综合征患者，其中显效20例（54%），有效17例（占46%），没有无效病例，取得了较好的效果。
吉林省人民医院康复科徐晓华报道，用循经点穴配合高电位治疗妇女更年期综合征30例。另外30例作为对照组，每日服用强力脑清素片（原更年康），早、晚各1次，每次3片。
治疗结果：治疗组和对照组在治疗前评定差异无统计学意义（P＞0.05），30天后经分组治疗，治疗组与对照组差异有统计学意义（P＜0.05）。Kupper评分有12项指标：潮红、失眠，烦躁易怒，由于多虑，性交困难，关节肌肉痛，眩晕，乏力，皮肤感染异常，泌尿系统疾病，心悸。对评定总分进行统计分析见表5-59。
表5-59 更年期综合征总疗效分析（Kupper评分）
从以上表中可以看出治疗组在治疗前后有明显的差异，有明显效果，而对照组在治疗前后无明显改变，无统计学意义。
而且作者对一些生理指标进行评价，选择黄体期的雌二醇［E2、促卵泡激素（FSH）］、促黄体生产激素（LH）观察见表5-60。
表5-60 治疗前后生理指标变化
从上表可以看出，二组生理指标变化治疗组前后比较，差异有统计学意义（P＜0.10），对照组差异无统计学意义（P＞0.10），治疗前组间比较差异无统计学意义（P＞0.10），具有可比性。
5．糖尿病
（1） 什么是糖尿病：糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病，病因大多不明，可能与免疫系统有关，其基本病理生理为绝对或相对的胰岛素分泌不足所引起的糖、脂肪及蛋白质等代谢紊乱，其特征为血糖过高或尿糖，临床出现多尿、多饮、疲乏、消瘦等症候群，严重时可发生酮症酸中毒，常易出现化脓性感染，肺结核，动脉硬化，神经、眼及肾等并发症。
本病早在2世纪《黄帝内经》《素问·灵枢》中已有记载，解放后我国首先合成了胰岛素，为人类做出了贡献。
我国糖尿病的患病率已达到3%～5%，糖尿病患者人数已超过4000余万人，肥胖人患糖尿病比正常体重者高出4倍，原因是肥胖者胰岛素受体数减少，而且和胰岛素的亲和力也降低，因而使血糖增高。
正常人的血糖处于动态平衡之中，空腹血糖一般为3.3～6.1mmol/L，餐后2小时血糖为3.3～7.8mmol/L，2小时后血糖基本恢复正常。
（2） 正常血糖调节：胰腺中有许多细胞群，称为胰岛，胰岛细胞分为A、B、D和F4种，其中B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰升糖素，D细胞分泌生长抑素及舒血管肠肽，F细胞分泌胰多肽，胰岛A、B、D细胞的分泌，彼此互相毗邻紧密连接，分泌功能互相调节。胰岛B细胞分泌胰岛素，使肝糖原合成增加，输出减少，周围组织对糖的利用增加，故血糖降低。胰岛A细胞分泌的胰升糖素，作用与胰岛素相反，皮质醇、生长激素、去甲肾上腺素及肾上腺素也参与血糖调节。空腹时血糖主要在脑，部分在肠道。红细胞代谢，不需要胰岛素的参与。空腹血糖来自肝糖原的分解及肝糖原异生作用（脂肪及蛋白质分解产物在肝脏合成糖原），胰升糖素、皮质醇、生长激素和儿茶酚胺有促进糖原异生作用。进食和进食后血糖的变化，除受胃肠吸收功能的影响和上述激素、肝和周围组织的调节外，还受大脑皮质、下丘脑、胃肠激素的调节，也受胃肠化学感受器的反射调节，例如副交感神经兴奋，胰岛素分泌增多；交感神经兴奋，胰岛素分泌受到抑制，胃泌素、胰酶素、胰泌素及抑胃肽有刺激胰岛素分泌的作用。
（3） 分类：临床根据不同病因将糖尿病分为两类。
①原发性糖尿病：又叫自发性糖尿病或发病原因不明的糖尿病。根据糖尿病对胰岛素的依赖程度分为胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）即1型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）即2型糖尿病。
IDDM：占糖尿病患者总人数5%，好发于青年人和儿童，患者依赖胰岛素而生存，停用胰岛素则发生严重的酮症酸中毒，故必须用胰岛素，患者血浆中胰岛素水平低下或缺乏，胰升糖素升高。胰岛B细胞对刺激胰岛素分泌的因素无反应，胰岛素的靶器官——肝、肌肉、脂肪组织不能摄取营养物质，而且不断输送葡萄糖、氨基酸和脂肪酸到血液循环中，使血糖升高，出现尿糖。脂肪大量分解，并有糖酵解异常，酮体产生较多并在体内堆积。其病理改变分泌胰岛素的细胞数量仅有正常的10%以下，而且和病毒感染有密切关系，因病毒可直接或间接诱发自身免疫反应，引起胰岛炎，破坏胰岛细胞，减少胰岛素分泌，故此类糖尿病儿童幼年时常有呼吸道感染或腮腺炎等病毒感染史，此类糖尿病除与自身免疫和感染有关以外，尚与遗传有关，并约有54%的人发病。
NIDDM：患者不依赖胰岛素生存，病情较轻，可不用胰岛素治疗，不易发生酮症酸中毒。血浆中无胰岛细胞的抗体（ICA），发病年龄大多在40岁以上。NIDDM，肥胖是重要诱发因素之一。肥胖时其外周靶组织（如脂肪组织）、胰岛素受体数目减少，与胰岛素的亲和力降低，还常有受体后缺损。据统计，40岁以上发病的糖尿病患者约有2/3的人在病前体重超重10%，其他为饮食不规则、高脂肪饮食、高糖饮食均为糖尿病的诱发因素。这些患者症状不典型，此类糖尿病患者的遗传因素非常突出，明显高于IDDM。据调查200对孪生儿中，在5年内先后发生NIDDM的约占91%。由于这些患者症状不明显，没有引起医生和患者的重视，错过了最佳治疗时间。
②继发性糖尿病：其胰岛素不足或胰岛素抵抗是由其他原因引起的，其原因较为复杂。胰腺疾病引起：如慢性胰腺炎，胰腺手术切除后。内分泌疾病引起：如甲状腺功能亢进，肢端肥大症。药物引起：肾上腺素抑制胰岛素B细胞对胰岛素的释放。糖类皮质激素，口服避孕药使机体对胰岛素产生抵抗（敏感性降低），血糖因利用减少而升高，其他如双氢克尿噻、阿司匹林、泼尼松、吲哚美辛（消炎痛）均可导致糖尿病或糖耐量减退。
（4） 发病机制：糖要进入细胞内，首先要靠胰岛分泌胰岛素，然后细胞的胰岛素受体蛋白质要与胰岛素结合，才能进入细胞内。只要这两个步骤中的任何一个环节出现故障，就会造成一方面大量的糖不能进入细胞，而在血液中流来流去，最后从尿中排出。另一方面则会使无数组织细胞饥肠辘辘，无法利用近在咫尺的血糖，只好动用脂肪。脂肪分解则造成血脂增高，蛋白质也同样被分解而并发高脂血症、高蛋白血症等。所以糖尿病患者会消瘦，并形成代谢紊乱综合征。
（5） 临床症状：IDDM发病病情重，高血糖，高尿糖导致溶质性多尿，口渴，多饮，消瘦，乏力等症状，严重者迅速酮症酸中毒。NIDDM病情比较轻，患者多肥胖，血糖轻度增高，临床症状不明显。随着病情加重，症状明显时才发现糖尿病，不少因为出现并发症（如视力减退、阴部瘙痒，皮肤、四肢麻木或疼痛、阳痿、下肢坏疽、肾病综合征、脑卒中、心肌梗死等）而做检查时才发现患有糖尿病。
（6） 危害：高血糖可以造成全身各系统、器官不同程度的损害，其中包括：
①水、电解质代谢紊乱：高血糖导致血浆渗透压升高，超过肾重吸收糖的阈值时，则随尿排除，带出大量水分，也带出Na+、K+等大量电解质而引起电解质代谢紊乱，于是引起脱水，口渴，中枢神经兴奋，出现多尿、烦渴、多饮等症状。
②细胞脱水：高血糖使细胞外液渗透压增高而引起细胞脱水，造成患者脱水昏迷而死亡。
③慢性并发症：这是由于长期血糖升高，致使毛细血管基底膜糖蛋白质合成增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，管壁粗糙，通道狭窄，弹性减弱，血管扩张，通透性增加，再加上血液黏稠度增高，血流缓慢而引起严重的慢性并发症。
心血管病变：是糖尿病最严重的并发症，约占糖尿病患者死亡原因的70%以上，主要是由于糖尿病造成的动脉硬化和毛细血管基底增厚。在心血管病变中，高血压患者占28.4%，高血压心脏病患者占3.9%，视网膜动脉硬化患者占32.6%，冠心病患者占4%，脑血管意外患者占4.56%，四肢坏疽患者占0.65%。
糖尿病肾病：肾小球硬化症与肾盂肾炎合成为糖尿病性肾脏病变，此病占糖尿病患者的0.86%，它可以引起尿素氮、肌酐增加，使机体不能排出有毒物质，大量蛋白质丢失，造成肾功能损害，最后导致尿毒症。
糖尿病神经病变：其中以周围神经病变最为常见，但颅神经、脊髓神经、自主神经、脊髓及脑部均可累及，50岁左右的人约占70%，主要表现为可累及运动神经，使肌张力下降，下肢无力，起立行走困难，严重者出现下肢水肿、肌肉萎缩等。
糖尿病眼病：糖尿病视网膜病变与糖尿病性白内障为本病眼部的主要并发症。糖尿病视网膜病变早期出现微血管瘤，几个月以后出现出血和渗出物，最后形成增殖性视网膜病变。糖尿病性白内障表现为晶状体、包囊下雪花样浑浊。
糖尿病足：长期高血压，可引起下肢血管壁增厚，甚至堵塞，造成血流速度减慢、阻断，下肢出现营养不良，溃疡，坏疽，严重者需要截肢。
易感染：反复出现毛囊炎及骨关节、牙周病等。
胎儿畸形：糖尿病妇女妊娠易出现胎儿畸形，母亲及胎儿死亡率较高。
其他：患者有高脂血症，高黏血症，还可以出现维生素A及B族维生素缺乏症、血钾低等。此外，龋齿在糖尿病患者中也常见。
（7） 诊断：糖尿病的典型临床表现为“三多一少”，即多吃、多饮、多尿、体重减轻。
①多吃：糖是人体能源的主要来源，大量的糖从尿中排出，机体能量不够而导致饥饿状态，使食欲亢进，食量大增。
②多饮：由于多尿引起机体失去水分，兴奋大脑皮质口渴中枢，引起多饮，每昼夜饮水量可达3000～5000毫升。
③多尿：尿量大而次数多，每昼夜尿量可达3000～5000毫升（正常人尿量为1000～2000毫升），排尿10～12次。
④体重减轻：由于糖大量排除，因而能量不足，只有通过蛋白质和脂肪的消耗来补充能量，引起脂肪和蛋白质代谢紊乱，使体重下降，疲乏无力。
中年、老年糖尿病患者，其症状不明显，但皮肤反复出现肿、瘙痒，伤口经久不愈，失眠甚至出现抑郁（分别为92%和82.7%），性功能减退可达40%～60%，全身无力，腰酸腿痛，视力下降。出现心脑血管疾病，则提示可能会有糖尿病，需进一步检查，特别是餐后2小时血糖，否则将造成很多糖尿病患者漏诊，如发现血糖升高，则需进一步检查，其中主要的检查方法就是糖耐量试验。
如果空腹血糖高于6.1mmol/L或餐后2小时血糖高于7.8mmol/L为不正常，但不能诊断为糖尿病。这时还需要给予负荷，再服糖后的血糖，这就叫糖耐量试验，糖耐量试验前3天，只能每天进食250克以上的糖类，应停用可能影响血糖的激素、避孕药、利尿药等，做糖耐量实验前应空腹8～14小时，试验中不进食、不吸烟、不喝含糖和酒精的饮料，可以少量饮水，在服糖前先抽空腹血糖，然后5分钟内服溶于350毫升水中的葡萄糖粉75克，服糖后30分钟、1小时和2小时分别抽血查血糖，以排除糖尿病。
根据世界卫生组织制定的标准，空腹血糖后2小时血糖等于或高于7.8mmol/L，而又低于11.1mmol/L，方可诊断为糖尿病。如果空腹血糖低于7.8mmol/L，同时服糖后2小时血糖等于或高于7.8mmol/L而又低于11.1mmol/L，则只能诊断为糖耐量降低。糖化血红蛋白（GH-6A1），也是反映4～8周前体内血糖平均水平的，它不受一次性血糖高低的影响，用这种方法可以准确地反映疗效。GH-6A1的正常值在6.4%以下，如＞6.4%则说明取血前4～8周患者血糖控制不好，GH-6A1控制不好可能是造成糖尿病慢性并发症的一个重要原因。
目前，也有人认为GH-6A1可以取代葡萄糖耐量试验，用于糖尿病的诊断。
1980年世界卫生组织提出统一的诊断标准，认为凡符合下列条件之一者均可诊断为糖尿病。
①有糖尿病症状（三多一少），一天内任何时候测得血糖值均=11.1mmol/L者，空腹血糖=7.8mmol/L者，不需要做糖尿病的糖耐量试验，即可诊断为糖尿病。
②有糖尿病症状，但血糖值未达到正常标准者，做糖耐量试验，餐后2小时血糖=11.1mmol/L者，即可诊断为糖尿病。
③无糖尿病症状，做糖耐量试验。餐后2小时及1小时血糖=11.1mmol/L或重复1次糖耐量试验，2小时糖耐量=11.1mmol/L或空腹血糖=7.8mmol/L，可诊断为糖尿病。
另一种化验C肽能反映胰岛细胞的储备功能，测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故C肽能正确反映胰岛细胞功能。
（8） 治疗：糖尿病是终身疾病，且病因复杂，所以应采取综合治疗，如饮食治疗、运动治疗、心理治疗、药物治疗和物理治疗等。
①饮食疗法：对糖尿病患者的饮食调节，控制是关键的一环。主要是按体重来计算热量和糖类、蛋白质及脂肪的量。
糖类（碳水化合物）：主要在主食中，一般主食不能超过250～400克，早、中、晚比例为1∶2∶2，我们认为糖类应占饮食的45%～50%，如食糖过少，则会动用脂肪和蛋白质，脂肪分解，酮体增多，如胰岛素分泌不足，不能充分利用酮体，则发生酮症酸中毒，体内蛋白质分解，使机体抗病能力下降，继发感染；如食糖过少，使体内糖原分解和异生，引起反应性高血糖，即没吃饭血糖也升高。
糖尿病患者每餐必须进食一定量的淀粉，不是主食越少越好。主食可多食粗粮，如莜麦、荞麦、玉米面。其血糖指数低，为75%～89%（血糖指数是指口服50克糖后，2小时血糖升高的情况），而白米、白面可为90%～100%，豆类最低，仅为15%左右。
蛋白质：在糖尿病饮食中占15%～25%，一天不超过150～250克。蛋白质食物必须以含有必需氨基酸多的动物蛋白质为主，如鱼、禽、牛肉、瘦猪肉、牛奶等，其中牛奶（包括酸牛奶）是糖尿病患者的良好食品，因其中含有人体需要的基本营养素，易被人体吸收，其次牛奶几乎不含核蛋白（其代谢产物为尿酸，使肾排尿过多而损伤肾脏功能）。另外，牛奶含钠少，有利尿作用，牛奶（酸奶更好）还含有牛奶因子，能抑制胆固醇合成。鸡蛋蛋白质含量高，但胆固醇含量也高，所以每天吃1个为宜。有些患者认为血糖高不吃粮食，可以吃大鱼、大肉来补充，认为这样血糖就不会高了，这就大错特错了，高蛋白质饮食可以引起肾小球滤过压增高，增加尿蛋白的排出，引起肾小球肥大，加速肾功能减退，容易促发或加重糖尿病肾病，如有肾病者，蛋白质的摄入量应适当控制，除动物蛋白以外，植物蛋白也应当少吃一些，如豆腐之类，因所含的非必需氨基酸只有肉类的1/3～1/2，所以要吃比肉类多2～3倍的豆制品，才能补充体内氨基酸的需求，但这样会加重肾脏的负担。所以最好动物蛋白和植物蛋白混合食用，以起到互补的作用。
脂肪：脂肪含量在三大营养物质中应占20%左右，如炒菜的油每次不超过3小勺。大家都知道，动物性脂肪含饱和脂肪酸多，吃多了可以造成血清胆固醇增高，引起动脉粥样硬化，而植物油含有丰富的不饱和脂肪酸，而且是必需脂肪酸的最好来源，不饱和脂肪酸在体内能帮助胆固醇运转，并能降低血清胆固醇。另外，植物油不含糖，所以有患者误认为可以随意不加限制地食用植物油，这也是一种误解。糖尿病患者要控制总热量，1克脂肪能产生热量9千卡，1克糖和蛋白质产热能只有4千卡，故过量摄入植物油，使热量产生过多，对控制疾病不利。有人认为花生、瓜子不含糖，既可以减少糖摄入，又可以抗饥饿解馋，可以多吃，这是完全错误的，花生、南瓜子、葵花子等硬果的脂肪量高达40%，属于脂肪类高热能食品，吃18粒花生或一小把瓜子，就等于吃25克主食或1个鸡蛋的热量。
除以上三大营养素以外，目前还有称之为人体“第四大营养素”的膳食纤维，这可以从蔬菜和水果中给予补充，这种膳食纤维有各种形态，其中包括天然植物细胞壁的纤维素和果胶，多聚糖等合成的多糖类。膳食纤维可分为水溶性纤维（可溶纤维）与非水溶性纤维（粗纤维）两大类，两者性质以及作用有很大的不同，只有水溶性纤维对餐后血糖和血脂浓度有明显作用。
膳食纤维对人体具有下列作用：
降糖作用：膳食纤维进入肠胃后吸收水分膨胀，呈胶质状，延缓食物中的葡萄糖吸收，减轻对胰岛细胞的负担，提高胰岛素的降糖效率，降低血糖，特别是餐后高血糖，而且能增加粪便中氮的排泄量，对糖尿病、肾病有好处。
降脂肪作用：减少肠道对胆固醇的吸收，促进胆汁分泌，排泄降低胆固醇水平，可预防冠心病和胆结石的发生。另外，人体结肠中的厌氧菌能使水溶性纤维大量发酵，产生纤维醋酸盐、纤维丙酸盐和纤维丁酸盐，也有助于降血糖和血脂。
抗饥饿作用：膳食纤维在肠胃内吸水膨胀，可产生饱腹感，而且膳食纤维不易嚼烂，进食时使嚼次数增加，下丘脑的饥饿中枢得到足够的刺激，使胃内容物排出时间延长，抑制餐后血糖的上升，使血糖刺激胰岛细胞分泌的胰岛素的量减少，使脂肪合成减少。
减肥作用：膳食纤维在胃肠内限制了部分糖和脂质的吸收，使体内脂肪消耗增多，有助于减肥，患者无任何不适。
通便作用：促进肠蠕动，缩短肠内容物通过时间，可由原来的102小时减少至68小时，并能软化大便，起到润便、解除便秘的作用。
解毒作用：膳食纤维可以与致癌物质结合，降低结肠癌的发病率。另外，由于肠蠕动加快，也可以减少与有毒物质（包括致癌物质）的接触时间。
增强抗病作用：提高吞噬细胞活力，增强人体免疫功能，有利于防止癌症。
世界卫生组织提出：每人每天应摄入膳食纤维27～40克。
天然的膳食纤维多存在于新鲜蔬菜和水果中，故对糖尿病患者来说应多吃蔬菜和少量水果，因蔬菜和水果中含有丰富的可溶性纤维，含膳食纤维多的蔬菜有芹菜、白菜、藻类和绿叶菜，蔬菜内含钾，不含钠，对高血压患者有好处。糖尿病患者不宜吃香蕉、甘蔗等单糖多的水果，其他水果均能吃，因为水果多数属碱性，有中和酮体、减轻酸中毒的作用，每天应分5～6次食用，而西红柿、黄瓜、猕猴桃是最适合糖尿病患者吃的瓜果，还可以多吃含碘多的紫菜、海蜇等。有人说吃南瓜和山药可以降血糖，但这两种食物均含20%左右的糖类，也不能过量食用，否则也会引起血糖升高，对糖尿病患者不利。
另外，糖尿病患者还要多喝水、少吃盐、多补充维生素。更重要的是要保证膳食平衡，谷类、蔬菜、肉类、豆类、油类要多样化。
②运动疗法：运动疗法对糖尿病患者来说是不可缺少的。适量而定期的运动能增强体质，改善健康状况，其作用有以下几个方面：运动增加肌肉对葡萄糖的摄取，故可以降低血糖，防止并发症的发生；增加机体对胰岛素的敏感性。运动增加对血中脂肪的利用，使三酰甘油、胆固醇有所下降；减轻体重，增加肌肉强度和耐力。
运动时应注意下列事项：
运动的安全：鉴于糖尿病患者的病情轻重程度不同，故运动要量力而行。如2型糖尿病患者，血糖在300mg/dl 以上者不宜运动，其他人可做适当运动，如散步、体操、健身操、慢跑、骑自行车、跳舞等。运动可持续20～40分钟，每周运动4～5次为宜，运动前后要做准备活动和放松活动。
运动强度可根据运动时的心率评估：即心率=170－年龄。运动量可逐渐增加，以身体能耐受，无不良反应，达到锻炼目的即可。
运动时要选择适合的衣裤，特别是合脚的运动鞋和棉袜，并注意其密闭性和透气性。
空腹不要运动，以免低血糖发生危险。
运动的适宜时段：提倡在饭后1小时运动，反对清晨空腹起来就运动。
运动量：糖尿病患者的运动量，除进行心率评估以外，以运动后微微出汗，稍感疲乏，食欲和睡眠良好为宜，如出现头晕，眼花，过度疲乏，停止运动5分钟脉搏仍不恢复，则为运动过量。60岁以上的老年糖尿病患者可以采取缓步走，60～70步/分钟，60岁以下者适合120步/分钟。另外，也可以走自由步，边走边谈，使精神放松，轻松愉快。
③心理疗法：生活或工作中的重大变化，可能会造成心理障碍，使糖尿病病情加重，血糖大幅度波动、升高，甚至促使体内酮体出现和增高。所以，患者要控制自己的情绪，避免着急、生气、发怒、情绪紧张，否则将引起机体自主神经功能紊乱，内分泌失调，交感神经紧张和兴奋，机体为应付各种刺激而作出反应，在大脑调控下，肾上腺分泌更多的肾上腺素、儿茶酚胺等激素释放入血液，以满足大脑调节兴奋和肌肉能量的需要，这些激素还可以抑制胰岛素的分泌，以提高血中葡萄糖的含量来满足和机体应付紧急状态的需要，正常人，事情过后，胰岛素会迅速分泌，产生足够的胰岛素，血糖也就降下来。如糖尿病患者，胰岛素分泌相对低下，血糖就会明显上升。
④药物疗法：如果饮食和运动疗法不能使血糖降至正常，则必须采用药物治疗，目前采用的降糖药物有两种，即双胍类和磺脲类。
双胍类降糖药：主要通过减少食欲，降低糖的吸收，比较适合肥胖者服用，降糖作用属于中等，常用的有二甲双胍（降糖片）和苯乙双胍（降糖灵），其中降糖片的不良反应更小，主要的不良反应是心血管、肺、肝、肾有问题的糖尿病患者，由于体内缺氧，乳酸生成增多，易产生乳酸性中毒。另外，还有消化道的不良反应，如食欲下降、恶心、呕吐、口干、腹胀、腹泻等症状，故一般应饭后服用。
磺脲类降糖药：主要作用是刺激胰岛素分泌，降糖作用中等偏强，此类药物很多，以长效的优降糖作用最强，其作用时间长，易引起低血糖，年老体弱者以及肝、肾功能不良者不宜用，这些人可以用糖适平，其作用时间短，只有5%从肾脏排出，大部分通过胆汁排泄，很少出现低血糖反应，此药的不良反应有恶心、皮疹、白细胞和血小板减少等，餐前10～30分钟服用。
以上药物可以联合使用，以降低血糖，提高疗效。
胰岛素注射疗法：是最好的治疗方法，它可以使患者的病情得以很好的控制，使糖、蛋白质、脂肪、水、盐，还有酸碱代谢平衡维持正常，防止或延缓并发症的发生和发展。
1型糖尿病患者必须用胰岛素，否则易引起酮症酸中毒，危及生命。
2型糖尿病患者主要控制血糖，如血糖控制好了，可以逐渐减少胰岛素的用量，有的人则可以完全停用胰岛素。
2型糖尿病患者在以下情况可采取胰岛素注射治疗。饮食、运动疗法无效，口服降糖药物治疗无效者。2型糖尿病患者在出现应激、外伤、手术、急性心肌梗死的情况下发生酮症酸中毒者，宜暂用胰岛素治疗。妊娠妇女血糖控制不佳者，可用胰岛素治疗。糖尿病患者出现严重并发症，如眼底病、肾病、神经病变和下肢坏疽时可用胰岛素治疗。继发性糖尿病患者采用胰岛素治疗。糖尿病伴有高渗昏迷或乳酸性酸中毒者可用胰岛素治疗。
在国外，有的医生认为，越早期进行胰岛素注射，效果越好。现常用的诺和灵R30r笔芯是预先混合型的生物合成人工胰岛素，含30%可溶性胰岛素和70%低精蛋白锌胰岛素混悬液，与人体产生的胰岛素结构完整一致，并且有单组分纯度，皮下注射后，半小时开始起作用，时间为2～8小时，可持续24小时，由于血糖波动，应在医生指导下进行治疗，笔芯内胰岛素在常温下可使用1个月，不用时可放置2～8℃冰箱内，避免阳光直射或骤冷骤热。
（9） 控制目标：糖尿病的治疗是综合性治疗，因为糖尿病可同时出现代谢紊乱综合征，如脂代谢紊乱、血液黏稠度高、高血压等，所以要综合治疗（表5-61）。另外，除药物治疗外，还应配合饮食治疗、运动治疗、心理治疗、物理治疗、综合治疗。
表5-61 糖尿病患者的控制目标
★BMI=体重（kg/身高m2）
（10） 高电位治疗：高电位电场的作用，对人体的影响很复杂。主要是在电位电场的作用下，体内离子或带电质点发生位移和再分配，空气负离子和小剂量的臭氧对人体皮肤和呼吸道黏膜神经感受器的刺激，引起直接作用和神经反射作用及体液变化，从而发挥一系列的治疗作用。
治疗糖尿病的机制，是在高电位电场作用下，血糖的衍化加速，其次改善糖尿病患者的微循环而产生治疗作用。
微循环障碍是糖尿病患者的病理改变，也是糖尿病患者产生严重合并症的基础，微循环障碍表现为微血管基底增厚，经测试正式为糖蛋白的堆积。另外，微血管内皮增生等病变，常使微血管发生异常扭曲、打结或有微血管瘤形成，致使血管通透性增强，加上血液黏稠度增加，血液纤维蛋白增加，红细胞变形差，高脂血症等又加重了糖尿病微循环灌注和缺氧，这更加重了组织的损害。
人体置于高电位电场内，引起离子和带电复合物改变，血液pH的碱性倾向，中和了由于组织细胞缺氧性代谢障碍所呈现的pH的酸性倾向，离子的位移和血清蛋白质组织的改变，可以降低血液黏稠度，抑制血小板和红细胞的聚集，增加红细胞的变形能力，改善机体组织、细胞的缺血缺氧状态。
张俊杰报道，用高电位治疗31例糖尿病患者，证明它可以降低血糖，由9.528±0.789mmol/L（明显高于正常范围）下降为5.824±0.586mmol/L（P＜0.01），同样指、趾、舌局部有麻木感的6例患者症状明显减轻和消失。
笔者还对31例糖尿病患者进行甲襞微循环观察，用“甲襞”微循环加权积分法，进行治疗前后观测。本组糖尿病患者微循环障碍最明显的是血流速度减慢和细胞聚集，积分值最高，其次为乳头变浅，乳头下静脉丛增加，襻顶出血及管襻形态异常等项，2例患者管襻内出现白色微小血栓，本组患者甲襞微循环的综合积分为4.694±0.301，属于中度异常。
经1个疗程高电位治疗以后，糖尿病患者的甲襞微循环的红细胞聚集现象积分值最高，为0.948±0.114；治疗后降至0.571±0.995（P＜0.001）。其次为管襻内血流速度明显增加，积分值由治疗前的1.094±0.049降至0.810±0.076（P＜0.05）。2例患者管襻内发现的白色微小血栓，治疗后完全消失。本组患者甲襞微循环出血吸收，乳头下静脉丛减少，乳头波纹化亦无统计学意义。
1个疗程的高电位治疗后，甲襞微循环的综合积分由4.697±0.301下降至3.142±0.342（P＜0.001），已属轻度异常，表明甲襞微循环明显改善，微循环的血液流态改善最为明显，其次为微循环的形态和襻周状态（表5-62）。
高电位治疗糖尿病，微循环的改善与血糖的下降相一致。
表5-62 高电位治疗糖尿病患者甲襞微循环的影响
以上测试结果表明，高电位治疗确实抑制了微循环内的红细胞聚集，加快了血流速度，消除了微血管内的白色微小血栓，调整了微循环的形态，改善了微血管周围的缺血状态。利用加权积分法测定治疗前后的甲襞微循环表明，微循环障碍的程度明显轻于治疗前，这些结果为高电位治疗改善微循环提供了强有力的佐证。
由于胰腺微循环改善，缺血、缺氧状态缓解，胰腺细胞分泌胰岛素的能力和释放增强，靶细胞膜上胰岛素降低血糖的生物效应，这些因素也促进了血糖的降低。
吉林省人民医院孙亚东等报道，用高电位治疗联合川弓嗪注射液和甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变（DPN）43例，并随机抽取单独用药物治疗43例作为对照。疗程均为3个月。治疗效果明显优于对照组（P＜0.01）。
治疗方法：①高电位治疗时采用坐位或卧位两种姿势，共治疗3周，平均21.3±9.2，每次持续（44±14.2）分钟；②川弓嗪注射液0.24克，静脉点滴，每日1次，甲钴胺1500微克静脉注射，每日1次，3周为1个疗程，而对照组，单用以上药物，也是每日1次，3周为1个疗程。
治疗结果：主要观察肌力、皮肤感觉及腱反射等指标。
2周治疗后，治疗组显效29例（67.8%），有效12例（28.6%），无效2例（3.6%），总有效率为96.4%。对照组显效21例（48.2%），有效21例（25.6%），无效11例（26.2%），总有效率为73.8%。
治疗组显效率和总有效率均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
两组治疗后均可改善糖尿病周围神经病的神经传导速度，治疗前两组患者正中神经，腓总神经的运动传导速度MCV间异常无统计学意义（P＜0.05），而治疗后差异有统计学意义（P＜0.01）（表5-63）。
表5-63 两组患者治疗前后运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）变化（x±s）
从上表可以看出，治疗组经过联合高电位治疗后，运动神经传导速度和感觉神经传导速度均较对照组有明显提高，差异有统计学意义（P＜0.05），这是由于高电位治疗后，可以改善糖尿病引起的周围神经病变，改变周围神经的微循环，促进神经组织的修复。
上海市第一人民医院刘嵋等报道，用高电位治疗加药物治疗2型糖尿病患者30例和单纯药物治疗25例，证明治疗组对低切还原黏度，全血高切还原黏度有明显下降（P＜0.01），而对血沉方程K值、血沉、空腹血糖和三酰甘油也有下降作用（P＜0.05），血细胞比容、血浆黏度无显著差异，胆固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白，载脂蛋白A，载脂蛋白B无显著差异。糖化血红蛋白和胰岛素无显著差异（表5-64，表5-65，表5-66）。
治疗方法：治疗组除常规用磺脲类药和双胍类降糖药以外，还用高电位治疗。对照组只单纯用降糖药。
患者用高电位治疗采用坐位或仰卧位，平均（2.0±0.4）每日1次，共治疗25.1±10.6，每次持续（44.0±14.2）分钟。
表5-64 两组治疗前后血液流变学各项指标比较
与治疗后单纯组比较★P＜0.05；★★★P＜0.001
表5-65 两组治疗前后血脂各项指标比较
与治疗后单纯组比较P＜0.05
表5-66 两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素结果比较
与治疗后单纯组比较P＜0.05
从表5-64～表5-66中可以看出高电位治疗，能明显改善糖尿病患者的血液流变学，并有一定降糖降脂作用，全血低切还原黏度和全血高切还原黏度，血沉方程K值，血沉均有明显下降，说明糖尿病患者配合高电位治疗有一定治疗效果。
6．盆腔炎 女性盆腔炎生殖器官及其周围的结缔组织，盆腔腹膜发生炎症时称为盆腔炎，包括急性盆腔炎、慢性盆腔炎、卵巢炎、子宫炎（急性子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎）。
其病因主要是多种致病微生物混合感染，主要症状为盆腔沉重和下腹痛，并且经常伴有月经不调（月经周期或出血量异常）和痛经（经前后和行经期间出现下腹部痉挛性疼痛）治疗以消炎、止痛为主。山东省立医院石令东等报道，用高电位治疗妇科疾患30例，（其中月经不调10例中，盆腔炎15例，其他妇科病5例）治疗结果：月经不调10例中，痊愈2例，显效6例，无效2例。盆腔炎15例，痊愈4例，显效10例，无效1例，其他妇科病5例，痊愈2例，显效2例，无效1例。总有效率83.3%。
典型病例：患者，主诉下腹疼痛，腰骨下部疼痛。常在劳累、月经前后加剧。大便时胀坠，白带增多。妇科检查：子宫增大，有压痛，呈后位，活动受限，做B超为慢性盆腔炎。采用高电位单人板状加滚动电极，每日1次，每次30分钟，治疗7天，症状减轻，连续治疗30次，痊愈，随访1年无复发。
7．痛经 妇女行经前后或行经期间发生下腹部痛，影响生活和工作的现象，称为痛经，是妇科常见症状之一。
（1） 分类：痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种。
①原发性痛经：指不伴有生殖器明显器质性病变的经期疼痛，又称为功能性痛经。多因精神和体质因素引起，常见于月经初潮或初潮后不久的女性，往往生小孩后痛经缓解或消失。
②继发性痛经：生殖器官器质性病变（如子宫内膜异位症、盆腔炎、黏膜下肌瘤等）。
（2） 病因：原发性痛经与下列因素有关。
①精神因素：由于精神紧张、恐惧，对经期出现的下坠感敏感，表现为痛经。
②体质差：常伴有慢性病。
③妇科疾病：如宫颈口继发性狭窄，子宫过度屈曲，经血不易排出，引起子宫痉挛性收缩，导致痛经。
④子宫肌肉发育不良，引起子宫的不协调收缩。
⑤月经期子宫内膜呈片状脱落，不易排出，引起剧痛，称为膜样痛经。
继发性痛经常由于盆腔炎等生殖器官器质性病变造成。
（3） 发病机制：目前尚不清楚，有学者认为与前列腺素分泌有关。处于排卵的月经周期，在子宫内膜合成的前列腺达到高峰，它可以刺激子宫肌肉收缩而产生疼痛。前列腺素进入血液循环后，可使胃肠平滑肌收缩，引起恶心，呕吐，腹泻等症状。子宫内膜脱落后，前列腺素也随之排出体外，故痛经可于数小时后缓解。
（4） 临床表现：原发性痛经多发生于未婚或未孕的年轻妇女。月经来潮前数小时即已感到疼痛，逐渐加剧，可持续数小时甚至2～3天，伴有恶心、呕吐、腹泻等，疼痛剧烈时，患者可出现面色苍白，出冷汗，四肢冰冷，血压下降，甚至晕厥。
（5） 继发性痛经患者，以往无痛经史，痛经随其他妇科病的表现而出现。
（6） 防治
①首先要普及生理知识，消除紧张情绪，加强营养，改善体质。
②局部保暖，给一些镇痛药和抗痉挛药物。
③给予小剂量的雌激素周期治疗（如乙烯雌酚1毫克，每晚1次，从月经第6天启用，共20天，重复3个周期），以抑制排卵。
④给予小剂量雌性激素，抑制体重，促进性腺激素的分泌，以减轻疼痛。
⑤对继发性痛经的原发病进行治疗。
（7） 高电位治疗：高电位的全身治疗配合电子笔局部穴位点刺，具有明显的镇痛止痛效果，根据“通则不痛”的机制，以通调气血为主，实行虚则补而通之，实行而通之，是气血调和经血通畅，痛则自除。
解放军第401医院沈红星等报道，高电位电子笔穴位点刺并红外线下腹部照射治疗35例原发性痛经与对照组32例比较，收效显著。
观察组：患者全身置于9kV高压的电场内，再用局部电子笔点穴，据病情选穴，以足三阴经脉交会穴三阴交（双侧），任脉经穴中极、关元，膀胱经穴肾俞等为主。配合带脉、中脘、期门、膻中、内关、合谷、地机、气海、足三里、太冲、阿是穴等，每穴10秒，每日1次，每次30分钟，每次月经第5天开始至月经结束为1个疗程，连续治疗3个疗程。
对照组采用硝苯吡啶10毫克，吲哚美辛（消炎痛）50毫克同时口服治疗，自每月月经见血之日开始服药，每日3次，连服7天为1个疗程，连续治疗3个疗程。
结果：观察组疼痛消失25例（占71.43%），明显减轻8例（占22.86%），缓解（不能维持3个月以上）2例（占5.71%），总有效率为94.29%。对照组疼痛消失8例（占25%），明显减轻10例（占31.26%），缓解14例（占43.75%），总有效率为56.25%。两者比较χ2=17.8825，P＜0.01，有显著差异。
8．疼痛 通常是由于伤害性刺激引起，伴有不愉快情绪体验的一种感觉，刺激可由外部作用于体表，如暴力、温度等，其感觉定位准确，刺激也可来自内部，通过内脏神经传入，其定位较模糊；疼痛还常由于心理原因引起。疼痛的生物学意义在于疼痛象征危险的信号，促使人们紧急行动，避险去害。在医学上，疼痛是最常见的临床症状之一，疼痛位置常指示病灶所在。
（1） 分类：身体可认知的最低疼痛体验称为痛阈，疼痛的诊断大都依靠患者的主诉，它的分类有多种多样。
①按部位分：头痛、胸痛、腰痛和腰背痛，有的疼痛称为中枢性疼痛。
②按系统分：神经痛，如中枢神经损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。
③按时程和程度分：疼痛可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重度疼痛。
④按原因分：有炎症痛、癌痛等，有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不复存在的或根本未曾有过的肢体疼痛，称之为幻肢痛。
（2） 疼痛机制
①由组织损伤的伤害性刺激引起，各种物理、化学因素均可造成伤害性刺激，如刀割、电流、高温、强酸、强碱等。
②细胞发炎或损伤时释放入细胞外液中的钾离子、乙酰胆碱、5-羟色胺、缓激肽、组胺等生物性物质亦可引起疼痛或痛觉过敏，受损部位前列腺素的存在，也极大地增强这些化学物质的致痛作用。
③通过皮肤和组织中的神经末梢，作用伤害性感觉器将各种能量形成的损害性刺激，通过神经冲动，传入到高级疼痛中枢-丘脑-大脑皮质，引起疼痛的感觉和反应。
20世纪60年代Melzack和Wall提出闸门控制学说，该学说的核心是脊髓的阶段性调制，脊髓背角胶质区（SG）神经元其关键的闸门作用，控制着痛觉信息的向中枢通过下行控制系统控制闸门的活动。因此，任何使细胞纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱均可导致疼痛。
到20世纪70年代，人们进一步发现，当电刺激中枢神经系统时释放出内源性吗咖样物质，它存在于中脑导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽，另外还有内啡肽、强啡肽等内源性多肽，它们都具有极明显的镇痛效果，为内源性疼痛抑制系统。
（3） 防治：任何减弱细纤维传入和（或）加强粗纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。
①传统局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动。
②推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法均可以缓解疼痛。
③针灸疗法。
④药物治疗，如能抑制前列腺素合成的非麻醉性镇痛药，如阿司匹林等，还有一些麻醉性镇痛药，如吗啡，还有一些非胆固醇类抗炎药也开始应用。
⑤在不得已的情况下，可采用永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的外科手术疗法。
⑥心理疗法：对于心理因素引起的疼痛，可进行安慰、暗示、催眠、松弛训练和生物反馈等心理治疗。
（4） 高电位治疗：具有明显的镇痛效果。据文献报道，高电位治疗可以大大降低大脑皮质的兴奋性，并减轻其抑制过程，也可以降低周围感觉神经末梢的兴奋性，提高痛阈，有轻度止痛效果。
兰州军区总医院李军报道，具有疼痛症状的66例患者，其中软组织损伤24例，神经痛12例，颈、腰椎病9例，关节炎6例，其他病例15例。
用高电位治疗采用全身加局部治疗，在治疗中不用任何药物和其他物理疗法，在高电位治疗66例中，对疼痛评价分降至0～3分的例数进行统计学处理，有非常显著性意义（χ2=27.77，P＜0.01）（表5-67）。
表5-67 高电位治疗对疼痛评分的影响
通过高电位治疗15次后痛阈、耐痛阈均有升高，经t检验有统计学意义，对痛评分进行t检验，结果亦有统计学意义，痛阈、耐痛阈，痛评分测定其结果见表5-68。
表5-68 高电位治疗对痛阈、耐痛阈、痛评分的统计学处理
★P＜0.05；★★P＜0.01
从66例中选择35例软组织损伤，神经痛治疗后痛评分7～10分者由29例降至0例，而0～3分者有1例增至29例，说明高电位治疗疼痛，使之缓解疗效同样明显，同时，高电位治疗过程中释放一定比例的负离子具有镇痛作用。此外，还可以促进血液循环和组织再生，减少致痛物质的产生，对疼痛的缓解亦有一定作用。
9．软组织损伤 软组织损伤是外界刺激作用于人体组织或器官，引起该组织或器官解剖形态和生理功能改变。临床上常以皮肤黏膜有无破损分为开放性损伤或闭合性损伤、刺伤、贯通伤、撕裂伤、烧伤等。闭合性损伤包括挫伤、肌肉拉伤等，根据损伤时间又可分为急性损伤和慢性损伤。
扭、挫伤多发生于手指、膝及踝关节等处，肌肉、肌腱或韧带发生撕裂、血肿，轻度者局部水肿。检查时局部有肿胀、压痛、关节活动受限。
（1） 一般治疗：早期可用冷敷，有明显的镇痛消炎、消肿的作用，每次30分钟。当外伤3天出血停止后可采用蜡疗、红外线、中药包进行热敷治疗。
（2） 高电位治疗软组织损伤：长谷川义博等试验用高电位治疗软组织扭伤的患者时，发现实验组人体皮肤表面血管扩张，温度显著上升，组织营养改善，新陈代谢提高，证明高电位治疗可以改善表面血液循环。进行高电位局部治疗的电子笔放电治疗时，可以引起肌肉收缩，从而改善局部血液循环，达到消肿、镇痛、改善代谢的作用（表5-69）。
表5-69 高电位治疗软组织损伤效果
治疗时，将电子笔对准疼痛和压痛部位，不接触皮肤，每穴点刺10～15秒，每日1次，每次20～30分钟，10～15次为1个疗程。
10．腰椎间盘突出症 由损伤及蜕变引起的一种椎间盘病变，当椎间盘的纤维环破裂，中央部的髓核组织裂隙挤出，连同后纵韧带一并向后侧方或后方突出，压迫邻近的神经根，引起周围组织的无菌性炎症，表现为腰痛及坐骨神经痛，此症可发生于脊柱的任何节段，多见于下腰段（腰4～5及腰5），占90%以上，其次为下颈段（颈4～5，颈6～7），占1%～2%，亦可发生于胸段，但较罕见。
（1） 椎间盘的结构与功能：椎间盘位于两个椎体之间，从颈到骶，共有23个椎间盘，椎间盘由两部分组成，周围是纤维环，中央部为髓核，其上下由椎体软骨覆盖，髓核是脊索的残余，含有大量水分，占80%，髓核呈球状，髓核的形状可变，在椎体间具有弹力垫和滚珠的作用。
椎间盘的功能不仅能牢固地连接椎体，保持椎间高度，更重要的是既能负重，又有利于活动，且可吸收震荡，减缓冲击，如跳跃时椎间盘可减少脑的震动。
当椎间盘蜕变后，像充气不足的轮胎一样，不能保持原有功能，负重和吸收震荡的能力均减弱，椎间活动由滚动变为滑动，椎间高度亦难以保持，导致椎间不稳，纤维环破裂多发生在后纵韧带两侧神经根进入椎间孔处，神经根可能遭受突出物压迫。
（2） 病因：椎间盘突出由损伤和蜕变两种因素造成的，椎间盘病变严重，弹性减弱，则较小的应力可导致断裂，髓核由裂隙中挤出。
（3） 临床表现：颈椎间盘突出，可压迫颈神经根，引起颈神经功能障碍及颈臂放射性痛；发生在胸椎，则可压迫脊髓，引起截瘫；发生在下腰段，则压迫腰骶神经根或马尾，引起腰痛和坐骨神经痛及节段性神经障碍，影响行动。腰椎间盘突出挤压第5腰神经，腰5、骶1椎间盘突出挤压第1骶神经，压迫致出现数周至数月的腰痛后，出现一侧下肢坐骨神经区域放射性疼痛，从股部开始，扩展到大腿后侧，小腿外侧乃至足背外侧、足跟、足底、腰部活动受限，腰椎侧弯向患侧，马尾受累后，还会出现排尿障碍和性功能障碍。
（4） 一般治疗：解除压迫，促进炎症消退。即使压迫未全部解除，只要炎症消退，坐骨神经症状可消除，获得痊愈。
①非手术治疗：绝对卧床休息3周，可进行经腰或骶管硬膜外注射法、推拿手法及牵引疗法。
②手术治疗：非手术治疗无效时，可考虑手术治疗。适合于初次犯病，非手术治疗无效者，屡次发作，症状较重，神经跟或马尾障碍明显者。
（5） 高电位治疗腰椎间盘突出：当腰椎间盘突出，用腰椎牵引、超短波和中频配合治疗腰椎间盘突出症，是一种有效方法。但治疗后进入恢复期，仍有股部和下肢酸痛、麻木、乏力感，且恢复缓慢。这是由于机械性压迫对血液循环的损害，其中静脉最易受损，静脉充血很快导致神经水肿，水肿对神经组织机构和功能的影响远比压迫本身更为严重，持续时间长，而且神经内膜水肿将导致神经组织的纤维化。
高电位治疗时的静电感应作用，可以改变机体细胞膜电位，在组织内产生微电流，使细胞更具活力，恢复更快。由于高电位的极化作用，使偶极子从凌乱的排列变为有序排列，从而产生一系列的生物效应，加上空气离子和臭氧的作用，对损伤血管恢复和水肿的消退、神经细胞的活化均有良好的治疗效果。
山东章岩等报道，用高电位治疗腰椎间盘突出症恢复期患者60例，其中治愈42例（占70%），显效10例（占16.7%），治愈显效率86.7%，好转7例，无效1例。
11．肩关节周围炎 肩关节周围炎是肩关节及周围的滑囊（如肩峰下滑囊）、肌腱（如冈上肌腱、肱二头肌长头肌及其腱鞘）、韧带等组织的变形疾病。特点是肩部自发性疼痛，肩关节的活动范围受限制，是自限性疾病，有自愈倾向，经过数月或1年以上的时间可自行恢复，确切病因不清楚。
广义的肩周炎为肩峰下滑囊炎、冈上肌腱病变、肱二头肌长头肌腱炎、肩锁关节炎、肩部纤维组织炎及肩关节腔粘连性关节囊炎的总称。肩周炎又称“冻结肩”“凝肩”“五十肩”“漏肩风”。
（1） 临床症状
①肩部疼痛：疼痛与病情、病程有关，轻者仅在活动时疼痛，重者可有静止痛，疼痛剧烈，夜不能寝，疼痛可向颈、耳、前臂和手放射，但无感觉改变，疼痛性质为钝痛和刀割样痛，压痛点常位于肩峰下滑囊、肱二头肌长头、冈上肌附着点。
②肩关节活动受限：肩关节各方向运动受限，外展、外旋、内旋、后伸、前屈上举受限最为明显，患者常主诉活动困难和疼痛，穿衣服、梳头、摸背、扶公共汽车扶手等都较困难。
③肌肉萎缩：病程长时肩关节周围可有肌肉萎缩表现，以三角肌最为明显。
④X线检查：无骨质改变，有时可见骨质疏松、肩肱关节间隙变窄及钙化阴影等。
（2） 一般治疗
①物理治疗：包括超短波、微波、红外线、蜡疗、磁疗等。
②按摩：关节松解术和运动疗法（主动和被动）均是有益的治疗方法。
（3） 高电位治疗肩关节周围炎：由于高电位治疗可有效地改善局部血液循环，缓解肌肉痉挛，高电位治疗产生的空气负离子又可以大大降低大脑皮质和交感神经兴奋性，在肩关节的痛点上，如肩峰下滑囊、肱二头肌长头、冈上肌附着点上用高电位电子笔点刺，可引起局部细胞内物质运动，使细胞受到细微按摩，组织界面温度上升，增强了细胞膜的弥漫过程，改善了膜电位，增强了离子胶体的通透性，故具有镇静作用。
长海医院毕霞报道，用高电位治疗30例肩关节周围炎患者，取得较好的效果。采用VAS评定患者疼痛程度，用GEPI评定肩关节功能损伤情况，治疗前后VAS值比较相差显著（P＜0.001），GEPI值也明显降低，提示高电位治疗肩周炎有显著效果（表5-70）。
表5-70 VAS和GEPI评定
12．颈椎病 颈椎病是颈椎椎间盘变性引起的一种退行性关节病。多因颈胸神经根受压，表现为向下放射到臂部的感觉异常。老年期的椎间盘，其髓核几乎变为胶原样结构，椎间盘的弹性减退不能吸收震荡，而且椎间隙变狭窄，如果随着年龄增长发生退行性变化属于生理性改变，但如果超过生理范围则成为病理性变化。
（1） 临床类型：颈椎间盘变性后，出现椎骨间不稳，容易发生颈部劳损症状，称为劳损性颈椎病，邻近神经受累时称为神经根型颈椎病，脊髓受累时，称为脊髓型颈椎病；椎动脉受累引起椎-基底动脉供血不全症状时，称为椎动脉型颈椎病；以交感神经紊乱为主要症状者，称为交感性颈椎病。
①神经根型颈椎病：因椎间盘突出或骨刺形成，颈神经受压出现颈肩痛综合征，发病率最高，占全部颈椎病的60%以上。以颈5～6及颈6～7间最为多见。
患者疼痛部位在颈后，疼痛可以放射到枕部、前额部、肩胛部和一侧上肢，有时上肢感觉异常，有无力感以及动作笨拙；颈部活动受限，颈部活动或咳嗽、打喷嚏时症状加重。急性发病时疼痛较剧烈，沿受累神经根走行，呈烧灼样，刀刺样，触电样或针刺样疼痛，颈部呈痛性斜颈畸形。下部颈椎棘突和棘突旁以及颈部侧方椎间孔部位有压痛，并有放射痛。因受累神经不同，临床症状和体征各异。a．颈4～5椎间盘病变，颈5神经受累，疼痛向肩部→上肢外侧→前臂桡侧→腕放射，有麻木感。b．颈5～6椎间盘病变，颈6神经根受累，疼痛向肩部→上臂外侧
→前臂桡侧→拇指和示指（食指）放射，有麻木感。c．颈6～7椎间盘病变，颈7神经根受累，疼痛向肩→上臂外侧→前臂放射到示指、中指和环指（无名指），有麻木感。d．颈7胸1，椎间盘病变，颈8神经根受累，项韧带钙化，椎体向前后移动。
②脊髓型颈椎病：突出物压迫脊髓所引起的四肢不同程度的以瘫痪为特征的综合征，占全部颈椎病的10%～15%。症状繁多，既有脊髓受累症状，也有神经根受累症状。急性发病多因轻微外伤而放射至四肢瘫痪或一侧上下肢偏瘫。一般先发病缓慢，先出现上肢症状，如无力、麻木，以后出现下肢症状，躯干部常有紧束感，严重者上下肢痉挛，卧床不起，大小便困难，手、足出现病理性反射。
③椎动脉颈椎病：因椎-基底动脉供血障碍所引起，椎间盘变性后，椎动脉可受到骨刺的挤压、扭曲或痉挛，并出现供血不足的症状，常见发作性眩晕、复视、恶心、耳鸣、眼球震颤，下肢突然无力而猝倒，有时肢体麻木，出现一过性瘫痪和发作性昏迷。
④交感神经型颈椎病：以交感神经功能紊乱症状为特征，表现多为主观症状，体征很少，如偏头痛、视物模糊、畏光、耳鸣、耳聋、易出汗、肢体发麻、心律失常、瞳孔缩小、眼睑下垂等。
（2） 一般治疗：适当限制颈部活动，使颈部休息，多数症状能减轻，疼痛轻者用软围领，疼痛剧烈者需要颈支架来保护。颌枕带间断颈牵引，能消除肌紧张，解除神经受压，缓解疼痛，但有时牵引反而使症状加重，这时可配合外科治疗，使症状减轻、消退。配合肌肉锻炼可以防止肌肉萎缩，增强肌力，按摩也可以取得好的效果。针灸，药物，封闭治疗均有一定效果。
非手术治疗无效者，可行手术治疗。
（3） 高电位治疗颈椎病：吉林大学第一医院任丽娟等利用氙光低周波、高电位电子笔、牵引联合治疗神经根型颈椎病，将270例患者分为3组。治疗组①90例采用颈椎牵引加上氙光低周波治疗；治疗组②90例，采用颈椎牵引加上氙光低周波治疗加上高电位电子笔治疗，电压为15000V，治疗15分钟刺激受压神经根部，大椎、肩井、肩前、肩贞、巨骨、肩髃、外关、合谷等穴位和足穴，每个穴位点刺30～60秒。对照组90例采用颈椎牵引加上微波治疗。
以上治疗每天1次，每个疗程为15次，治疗结果见表5-71。
表5-71 高电位治疗颈椎病效果分析
治疗组①与对照组总有效率比较P＜0.05，治疗组②与治疗组①总有效率比较P＜0.05。
从以上3组治疗比较来看，加高电位治疗的效果更佳，主要是因为在高电位治疗下，血流速度加快，供血量增加，促进血液循环，改善细胞营养，加强新陈代谢，增强机体功能，电子笔点刺可引起局部组织、细胞物质运动，使细胞受到细微的按摩，组织界面温度上升，增强生物膜的弥散能力，改善膜电位，增加离子的通透性，促进炎症吸收和组织修复。此外，还可以疏通经络，调畅气血，收到治疗效果。
上海市第一人民医院林玉平等报道，用高电位治疗32例颈椎病眩晕和神经衰弱者，其疗效显著。
32例均是临床治疗无明显疗效的患者，临床主要表现为头晕、头痛、恶心呕吐、颈部板滞、耳鸣健忘、失眠多梦、便秘、心悸。其中有15例为颈动脉型颈椎病，均颈CT和MRI检查确诊，凡头晕患者治疗前后均做脑血流图（TCD）或局部脑血流量检测（R-CBF）。
高电位全身治疗每次15～30分钟，个别60分钟，而电子笔穴位点刺治疗每次1～2分钟，每日1次，10天为1个疗程，连续治疗2～6个疗程。
治疗结果：32例中显效11例，好转16例，无效5例，显效率为34%，有效率为84%。32例中进行TCD和R-CBF检查，测定颈总动脉每搏量（Sr）、每分搏出量（CO）及双侧颈总动脉血流量，治疗后脐血流量均有显效增加（P＜0.01）（表5-72）。
表5-72 治疗前后对比
13．银屑病 是一种常见的复发性炎症性皮肤病，其特点是皮肤出现大小不等、境界清楚的红斑鳞屑性斑片，上覆大量干燥的银白色鳞屑，故叫银屑病，俗称“牛皮癣”。有些患者可伴有关节病变，本病发病率占一般人的0.2%～0.3%，病程长，可达数十年，多难以治愈，消退后易再发，有的甚至终身不愈。
（1） 病因：原因不清，可能与下列因素有关 ①遗传因素：一般认为是常染色体显性遗传。我国银屑病患者有家族发病史的约占30%。②感染因素：有人认为与病毒感染有关，链球菌感染可能是本病的诱发因素，而且急性点滴状银屑病发病前常有上呼吸道感染史。③代谢障碍。④免疫功能紊乱：有的患者细胞免疫功能下降，有的血清IgG、IgE、IgA增高。⑤精神因素：精神紧张，过度疲劳均可诱发本病加重。多数患者冬季复发，夏季缓解，有的女性月经加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。
（2） 临床分型和临床表现
①寻常性银屑病：最多见，损害可发生于全身各处，但以头皮、腰骶部、肘膝及四肢伸侧多见，常对称分布，指甲和黏膜也常受累。一般起病急，损伤为栗粒大至绿豆大的红色丘疹，以后逐渐扩大或融合成斑块，境界清楚，浸润明显，表面有多层云状银白色鳞屑，轻刮鳞屑可露出一层浅红色半透明的薄膜，刮去薄膜，可见点状出血现象（奥斯皮茨症）为本病型的特征。鳞屑在头部，使毛发成束状，痂屑增厚如头盔。本病消退以后可见色素减退或色素沉着。
②脓疱型银屑病：少见，一般分为泛发性和局限性。泛发性脓疱型银屑病：多急性发病，很快泛发全身，伴有高热，全身不适，白细胞增高等。损害在红斑基础上出现密集，针头大小至栗粒大小浅在的无菌性小脓疱，2～3周后自然缓解，脓疱干燥，结痂，脱屑，但常有复发。局限性脓疱型银屑病：主要是掌跖脓疱型银屑病，常发生于掌心，足跟侧缘小的深在性脓疱，吸收后可见褐色斑。
③关节型银屑病：不多见，即银屑病伴有与类风湿关节炎相似的关节症状，多发生在银屑病之后，以手指、足趾末端关节多见，红肿、疼痛，日久也可变畸形、强直。
④红皮病型银屑病：又称银屑病性剥脱性皮炎，多因急性期外用刺激性药物引起，也因长期服用皮质类固醇激素突然停药而导致复发。
（3） 一般治疗：尚无特效疗法。治疗能使皮损消退，不能防止复发。平日注意不要过度疲劳和精神紧张，预防上呼吸道感染等。
①局部治疗：煤焦油软膏、白降汞软膏、肤疾宁和皮质类固醇激素霜或软膏及含皮质类固醇的硬膏也可常用。
②全身治疗：口服维生素A、肌内注射维生素B12等。
③物理治疗：矿泉浴，中波紫外线（UVB）照射，光化学疗法，即可服或外用8-甲氧补骨脂素后再用长波紫外线照射。
（4） 高电位治疗：在银屑病的静止期，进行高电位治疗起效快，长期使用也无不良反应。空军总医院庞晓文等报道，局部用高电位治疗27例静止期斑块型银屑病患者，左侧皮损用高电位电子笔，右侧皮损用皮质类固醇治疗，用高电位电子笔2～3天斑块皮损迅速均匀变平、变硬；而外用皮质类固醇治疗，需要4～5天皮损斑块变平，但不均匀，呈点状或圈状消退，皮损组织较软。
两组局部疗法（高电位治疗和激素治疗）临床疗效在统计学上无显著差别，但用激素疗法27例银屑病患者有5例有局部毛囊炎，12例色素减退，而在高电位治疗患者中仅有色素沉着。
从以上效果看，高电位治疗对静止型银屑病具有比刺激治疗起效快，而且没有不良反应的优点。
14．肠易激综合征 肠易激综合征是胃肠道最常见的功能性疾病，其特点是肠壁无结构上的炎症病理改变，但整个肠道对各种刺激的生理反应有反常的现象；临床表现为腹痛、腹胀、便秘、腹泻及腹泻和便秘交替，有时粪便中含有大量黏液。本病虽然不属于肠道器质性病变，但病情严重时可以影响患者的生活和工作，大部分病例可以缓解，但仍可复发。
（1） 病因：尚未完全明确，精神因素在本病的发生和发展中起重要作用，患者精神状态的变化往往引起疾病的发作或加重，如过度疲劳、情绪紧张等均可构成本病的不良刺激因素，起到诱发或加重症状的作用，最近认识到免疫调节紊乱与本病的发生有重要关系。
（2） 临床表现：本病的病程呈慢性或反复性发作，其中以结肠运动功能障碍为主。有时也伴有小肠功能障碍，患者表现为阵发性肠绞痛，一般多在进食后或饮冷饮后发作或加重，排便、排气或腹部热敷后缓解，疼痛在右下腹，结肠痉挛时，肠蠕动减弱，引起便秘，同时经常性或间歇性腹泻，多在早晚餐前后发生。
患者常有上腹部饱满、厌食、恶心等消化不良症状及心跳、气短、胸闷、脸红、手足多汗等自主神经功能紊乱的表现。这些患者进行钡肠道造影和内镜检查均排除肠道器质性病变之后，才考虑肠激惹综合征。
（3） 一般治疗：因本病是功能性疾病，不能单靠药物治疗，而要采取综合性治疗。要培养良好的饮食习惯，增强体质，解除心理上的障碍，消除思想顾虑和恐惧心理。另外，在药物治疗上，可以针对不同临床症状，给予对症治疗，如腹泻用止泻药，便秘时要通便等。
（4） 高电位治疗：高电位治疗是将人体置于高压交变电场中，通过电场赋予身体活力，净化血液，促进细胞的新陈代谢，调节自主神经功能，改善身体状况。
上海市第一人民医院陈文华报道，用高电位治疗加针刺治疗后显效率57.5%，总有效率为92.5%，而对照组治疗后的显效率为31.2%，总有效率为75%，二组显效率比较，P＜0.05。
笔者进行免疫学观察，发现肠道激惹综合征的血清IgM含量明显高于正常人，而IgG、IgA、C3、C4含量与正常人无明显差异。经过高电位治疗加针刺治疗后，肠易激综合征患者过高的IgM含量显著下降，肠易激综合征患者的淋巴细胞转化功能显著增强。肠易激综合征患者外周血T3+细胞数与正常组比较显著下降，T4+、T8+细胞比值明显增高。经高电位治疗加针刺治疗后T3+细胞数明显增加。T4+、T8+细胞的异常比值也得到有效地纠正。治疗前后自身比较P＜0.05，而且淋巴细胞转化功能明显增强，治疗前后自身比较P＜0.01，说明高电位治疗结合针刺治疗肠易激综合征有显著疗效，而且具有免疫调节功能（表5-73～表5-75）。
表5-73 治疗前后血清免疫球蛋白，补体C3、C4变化（χ±s）
表中①代表治疗前，②代表治疗后；与正常组比较★P＞0.05，△P＜0.01，治疗前后自身比较★P＜0.01，＋P＞0.05
表5-74 高电位治疗+针刺组治疗前后淋巴细胞转化功能变化（χ±s）
与正常组比较△P＜0.01，治疗前后自身比较★P＜0.01
表5-75 高电位治疗＋针刺组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化（χ±s）
治疗前与正常组比较#P＜0.05，△P＜0.05，△△P＜0.01，治疗前后自身比较※P＜0.05，★P＜0.05，★★P＜0.01
15．慢性腹泻 腹泻是指排便次数超过平日习惯的频率，粪质稀薄，每日排粪量超过200克，或含未消化食物或脓血。慢性腹泻指病程在2个月以上的腹泻。病因可以分为肠道感染性疾病、肿瘤、小肠吸收不良、非感染性类炎症；药源性腹泻。
临床治疗：首先要针对病因进行治疗；对症治疗；应当在明确病因后应用止泻药，如活性炭、氢氧化铝凝胶；止痛药：阿托品、山莨菪碱。
上海针灸经络研究所赵堔报道，用针刺结合电位疗法治疗常见的肠易激综合征（IBS）、慢性非特异性溃疡性结肠炎（US）引起的慢性腹泻，其中IBS为33例，VS为11例。
患者采用坐位或仰卧位，针刺足三里、三阴交、上巨虚、阴陵泉均平补平泻或用补法。带针加用电位治疗仪60分钟。第一次轻度刺激30分钟，第二次以中度刺激（6000V）45分钟，以后则均用强度刺激（9000V）60分钟。隔日1次，12次为1个疗程，共治2个疗程。34例中，治愈21例，好转9例，无效4例，有效率为90.90%。
两组疗效经统计学处理，有显著性差异（χ2=8.587，P＜0.05）。提示IBS组的疗效优于US组（表5-76）。
表5-76 US组和IBS组疗效比较
疗效与病程之间差异有显著性意义（P＜0.05），说明疗效与病程长短有关，经Ridit分析，说明病程越短，疗效越好，反之则相对较差（表5-77）。
表5-77 病程与疗效的关系
从表5-78中可以看出，患者腹痛、腹泻、纳呆、失眠等症状有明显疗效，而对注意力涣散、多尿、矢气改善不明显。
表5-78 治疗前后症状与特征的比较
典型病例：患者主诉，腹泻、腹胀3年多，每日泻4～7次，便质溏薄夹有黏液，身疲乏力，食少腹胀，失眠多梦，心悸，注意力涣散，影响正常工作，经多种治疗无效，左下腹压痛结肠镜检查，乙状结肠多量黏液，有轻度充血水肿，无溃疡，无息肉，X线示肠腔变窄。诊断为肠易激综合征，用高电位治疗1个疗程后，腹痛明显好转，大便次数减至每日2～3次，且每日1次排便均成形，未见黏液，睡眠好转，心悸次数减少，第2个疗程后，腹痛消失，大便正常，随访5个月未复发。
16．风湿病 风湿病所涉及的范围很广泛，包括结缔组织病、脊柱关节病、退行性或代谢性骨关节病和感染性关节炎等，其临床症状与侵犯的部位各不相同，最常见的引起风湿性关节疼痛、肿胀、僵硬等症状。风湿病在中医则属于“痹证”范畴，长期以来，临床用的多种理疗仪器，多为缓解局部疼痛，但无全身调节作用，特别是近年来发现风湿病和免疫力有密切关系，河南省中医院张云彬治疗前测定的红细胞沉降率IgG、IgA、IgM等项指标均高于正常值，所以，也证实了免疫力和风湿病的关系。
河南省中医院张云彬报道，用高电位治疗仪对30例风湿病患者治疗，其中包括退行性骨关节病、颈椎病、类风湿关节炎、腰椎间盘突出症、肩周炎、骨坏死、强直性脊柱炎等。另10例则用中频电治疗作为对照。结果在症状的改善上，与对照组无明显差异，但对改善失眠、便秘、乏力则比对照组有好的效果，特别是在用高电位治疗后的风湿病患者，其红细胞沉降率、IgG、IgA、IgM等项指标均有显著下降，与对照组比较有显著差别，P＜0.05，说明对免疫功能有调节作用，具有一定的全身调节作用。对于多种病变，如类风湿关节炎、强直性脊柱炎均有良好效果（表5-79，表5-80）。
表5-79 观察组与对照组疗效比较（例）
两组比较无显著性差异（u-0.2688，P＞O.05）
表5-80 观察组与对照组症状改善天数比较（χ±s）
两组比较，在肿胀和疼痛方面无显著差异（P＜0.05），但在失眠、便秘和乏力等方面，观察组有疗效，而对照组则无疗效。从下表中可以看出观察组在治疗前ESR、IgG、IgA、IgM等均高于正常，治疗后均明显下降（表5-81）。
表5-81 治疗前后红细胞沉降率、血清免疫球蛋白的变化（χ±s）
17．颞下颌功能紊乱综合征
（1） 病因：颞下颌关节功能紊乱综合征是一种常见病，病因常见于咬肌损伤，如错位咬合，单侧咀嚼，长期咀嚼过硬或粗糙食物所致的闭口肌、翼外肌的损伤和咀嚼肌的痉挛损伤，部分患者还会受到全身疾病的影响，如风湿性关节炎、外伤及关节周围炎症等。
（2） 临床表现：颞下颌关节局部疼痛、弹响及张口受限，严重者进食和说话受影响。
（3） 治疗：大连市中医院王冬梅等报道，用高电位治疗48例颞下颌关节功能紊乱综合征取得好的效果，经1～2个疗程治疗，治愈27例（56.25%），显效13例（27.08%），好转6例（12.50%），无效2例（4.17%），总有效率为95.83%。
高电位治疗可以改变细胞的通透性和离子分布状态，可以有效改善局部血液循环，缓解肌肉痉挛，还起到镇痛的作用。
18．骨折 高电位治疗可使骨痂形成周期缩短，故临床也用之治疗骨折。
Takeshi用高电位疗法对家兔桡骨骨折后骨膜和周围软组织反应观察发现，实验组骨痂形成比对照组范围大而且多。实验组骨折后淤血的吸收、吞噬、软组织修复、增生均较对照组快。综上所述，高电位对骨折后骨痂形成的促进作用是显而易见的，为今后临床应用提供了实验依据。
经北京中日友好医院等17家医院的458例临床应用表明，静电场能缩短骨伤愈合期1/3～1/2，治疗陈旧性骨折骨不连等均有良好的效果。
另外，用长期带电的介质-驻极体做成的骨愈膜，对新鲜骨折应用，其电场能阻止血栓形成，加速断骨的愈合和皮肤的生长，可使新鲜骨折缩短愈合时间。
电刺激对细胞微环境的作用是降低局部组织的氧张力和提高其pH，两者均有利于骨生成。
生物组织受伤后，它和正常组织之间有明显的电位差，用负电极置于创伤部位，有助于创伤的愈合，故保持适当的电荷对软组织损伤和骨折，均可以使膜电位改变，使损伤修复。
19．带状疱疹 带状疱疹是常见的皮肤病之一，以老年人患者居多。带状疱疹是由潜伏于脊髓后神经节的水痘-带状疱疹病毒引起，该病毒在一定条件下生长、繁殖，使受侵犯的神经发炎、坏死而出现神经痛，同时病毒沿周围神经纤维移至皮肤出现水疱疹，病程一般2～3周。
带状疱疹后遗神经痛是严重并发症，部分患者出现后遗神经痛，严重者疼痛可持续1～2年，消炎镇痛药的效果并不理想。
高电位治疗并紫外线治疗带状疱疹及其后遗症疗效显著，吉林省人民医院于秀杰报道，用高电位疗法治疗18例带状疱疹患者，均比对照组有明显改善（对照组为电场＋光热复合仪）（表5-82）。
表5-82 两组带状疱疹患者各项指标比较
与对照组比较P＜0.01
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