静脉压升高为何会使组织液增多

静脉在功能上不仅仅是作为血液回流入心脏的通道,由于整个静脉系统的容量很大,而且静脉容易被扩张,又能够收缩,因此,静脉起着血液贮存库的作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心排血量,使循环功能能够适应机体在各种生理状态时的需要。

(一)静脉血压

当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时,血压为15～20 mm Hg(2.0～2.7 k Pa)。右心房作为体循环的终点,血压最低,接近于零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,而各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强,能及时地将回流入心脏的血液射入动脉,中心静脉压就较低。反之,心脏射血能力减弱时,中心静脉压就升高。另外,如果静脉回流速度加快,中心静脉压也会升高。因此,在血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下,中心静脉压都可能升高。可见,中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时,除须观察动脉血压变化外,也要观察中心静脉压的变化。中心静脉压的正常变动范围为3～9 mm Hg(0.4～1.2 k Pa),如果中心静脉压偏低或有下降趋势,常提示输液量不足;如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势,则提示输液过快或心脏射血功能不全。当心脏射血功能减弱而使中心静脉压升高时,静脉回流将会减慢,较多的血液滞留在外周静脉内,故外周静脉压升高。

静脉搏动波在到达毛细血管时已经消失,因此,外周静脉没有脉搏波动,但是右心房在心动周期中的血压波动可以逆向传递到与心房相连续的大静脉,引起这些大静脉的周期性压力和容积变化,形成静脉脉搏。由于引起搏动的原因不同,故大静脉的脉搏波形和动脉脉搏的波形完全不同。正常情况下,静脉脉搏不很明显。但在心力衰竭时,静脉压升高,右心房内的压力波动也较容易传递至大静脉,故在心力衰竭患者的颈部常可见到较明显的静脉搏动。

(二)重力对静脉压的影响

血管系统内的血液因受地球重力场的影响,产生一定的静水压。因此,各部分血管的血压除由于心脏做功形成以外,还要加上该部分血管处的静水压。各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位:在平卧时,身体各部分血管的位置大致都处在和心脏相同的水平,故静水压也大致相同;但当人体从平卧转为直立时,足部血管内的血压比卧位时高。其增高的部分相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压,约90 mm Hg(12 kPa)。而在心脏水平以上的部分,血管内的压力较平卧时为低,如颅顶脑膜矢状窦内压可降至-10 mm Hg(-1.33 kPa)。重力形成的静水压的高低,对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的,但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大。因为静脉较动脉有一明显的特点,即其充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差。一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件。跨壁压减小到一定程度,血管就不能保持膨胀状态,即发生塌陷,静脉管壁较薄,管壁中弹性纤维和平滑肌都较少,因此,当跨壁压降低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小。当跨壁压增大时,静脉就充盈,容积增大。当人在直立时,足部的静脉充盈饱满,而颈部的静脉则塌陷。静脉的这一特性在人类特别值得注意。因为当人在直立时,身体中大多数容量血管都处于心脏水平以下,如果站立不动,由于身体低垂部分的静脉充盈扩张,可比在卧位时多容纳400～600 ml血液,这部分血液主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配,并导致暂时的回心血量减少,中心静脉压降低,每搏输出量减少和收缩压降低。后文将述及,这些变化会发动神经和体液的调节机制,使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏的阻力血管收缩及心率加快,故动脉血压可以恢复。许多动物由于四足站地,多数容量血管都处于心脏水平以上,故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显。

(三)静脉血流

1.静脉对血流的阻力　单位时间内由静脉回流入心脏的血量等于心排血量。在静脉系统中,由微静脉至右心房的压力降落仅约15 mm Hg(2 k Pa)。可见静脉对血流的阻力很小,约占整个体循环总阻力的15%。静脉在血液循环中是将血液从组织引流回心脏的通道,并且起血液贮存库的作用。小的血流阻力与静脉的功能是相适应的。

微静脉在功能上是毛细血管后阻力血管。毛细血管后阻力的改变可影响毛细血管血压,因为后者的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。微静脉收缩,使毛细血管后阻力升高,如果毛细血管前阻力不变,则毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值变小,于是毛细血管血压升高,组织液的生成增多。因此,机体可通过对微静脉收缩状态的调节来控制血液和组织液之间的液体交换,并间接地调节循环血量。

前面提到,静脉的跨壁压改变时可改变静脉的扩张状态,从而也改变静脉对血流的阻力。大静脉在处于扩张状态时,对血流的阻力很小;但当管壁塌陷时,其管腔截面由圆形变成椭圆形,截面积减小,因此,对血流的阻力增大。另外,血管周围组织对静脉的压迫也可增加静脉对血流的阻力,如锁骨下静脉在跨越第1肋骨处受肋骨的压迫、颈部皮下的颈外静脉直接受外界大气的压迫、腹腔内的大静脉受腹腔器官的压迫等。位于胸腔内的大静脉则因受胸膜腔内负压的作用,跨壁压较大,一般不会塌陷;颅腔、脊柱、骨和肝、脾等器官内的静脉,因受到血管周围结缔组织的支持,也不会塌陷。

2.静脉回心血量及其影响因素　单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压及静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量。

(1)体循环平均充盈压:体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明,血管系统内血液充盈程度愈高,静脉回心血量也就愈多。当血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也就增多。反之,血量减少或容量血管舒张时,体循环平均充盈压降低,静脉回心血量减少。

(2)心脏收缩力量:心脏收缩时将血液射入动脉,舒张时则可以从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强,射血时心室排空较完全,在心舒期心室内压就较低,对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时,射血力量显著减弱,心舒期右心室内压较高,血液淤积在右心房和大静脉内,回心血量大大减少,患者可出现颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢水肿等特征。左心衰竭时,左心房压和肺静脉压升高,造成肺淤血和肺水肿。

(3)体位改变:前已述,当人体从卧位转变为立位时,身体低垂部分静脉扩张,容量增大,故回心血量减少。长期卧床的患者,静脉管壁的紧张性较低,可扩张性较高,加之腹腔和下肢肌肉的收缩力量减弱,对静脉的挤压作用减小,故由平卧位突然站起来时,可因大量血液积滞在下肢,回心血量过小而发生昏厥。

(4)骨骼肌的挤压作用:下肢肌肉进行节律性舒缩活动时,肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压,使静脉血流加快。当肌肉收缩时,可将静脉内的血液挤向心脏,当肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉,使静脉充盈。肌肉泵的这种作用,对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉内潴留有十分重要的生理意义。但是,如果肌肉不是做节律性的舒缩,而是维持在紧张性收缩状态,则静脉持续受压,静脉回流反而减少。

(5)呼吸运动:呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压,胸腔内大静脉的跨壁压较大,故经常处于充盈扩张状态。在吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压值进一步增大,使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张,压力也进一步降低,因此有利于外周静脉内的血液回流入右心房,由于回心血量增加,心排血量也相应增加。呼气时,胸膜腔负压值减小,由静脉回流入右心房的血量也相应减少。

(四)组织液的生成

正常成年人的体重的60%左右是水,其中约5/8存在于细胞内,称为细胞内液;其余3/8存在于细胞外,称为细胞外液。细胞外液中,约有1/5在血管内,即血浆的水分;其余4/5在血管外,即组织液和各种腔室内液体(脑脊液、眼球内液等)的水分。组织液存在于组织、细胞的间隙内,绝大部分呈胶冻状,不能自由流动,因此,不会因重力作用而流至身体的低垂部分,将注射针头插入组织间隙内,也不能抽出组织液。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝。组织液中有极小一部分呈液态,可自由流动,其中各种离子成分与血浆相同,组织液中也存在各种血浆蛋白质,但其浓度明显低于血浆。

1.组织液的生成　组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。如前所述,液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素,即毛细血管血压(Pc)、组织液静水压(Pif)、血浆胶体渗透压(πp)和组织液胶体渗透压(πif)。其中,Pc和πif是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量,而πp和Pif是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量(即Pc+πif)和重吸收的力量(即πp+Pif)之差,称为有效滤过压。单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量V等于有效滤过压与滤过系数Kf的乘积,即

V=Kf[(Pc+πif)-(πp+Pif)]

滤过系数的大小取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。总的说来,流经毛细血管的血浆约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙,其中约90%在静脉端被重吸收回血液,其余约10%进入毛细淋巴管,成为淋巴液。

2.影响组织液生成的因素　在正常情况下,组织液不断生成,又不断被重吸收,保持动态平衡,故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏,发生组织液生成过多或重吸收减少,组织间隙中就有过多的潴留,形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各种因素,如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时,都会使组织液生成增多,甚至引起水肿。静脉回流受阻时,毛细血管血压升高,组织液生成也会增加;淋巴回流受阻时,组织间隙内组织液积聚,可导致组织水肿。此外,在某些病理情况下,毛细血管壁的通透性增高,一部分血浆蛋白质滤过进入组织液,使组织液生成增多,发生水肿。

(五)淋巴液的生成和回流

淋巴管系统是组织液向血液回流的一个重要的辅助系统。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙,彼此吻合成网,并逐渐汇合成大的淋巴管。全身的淋巴液经淋巴管收集,最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。

1.淋巴液的生成　组织液进入淋巴管,即成为淋巴液。因此,来自某一组织的淋巴液的成分和该组织的组织液非常接近。在毛细淋巴管起始端,内皮细胞的边缘像瓦片般互相覆盖,形成向管腔内开启的单向活瓣。另外,当组织液积聚在组织间隙内时,组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开,使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此,组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由地进入毛细淋巴管。

正常成年人在安静状态下每小时约有120 ml淋巴液流入血液循环,其中约100 ml经由胸导管,20 ml经由右淋巴导管进入血液。以此推算,每天生成的淋巴液总量为2～4 L,大致相当于全身血浆总量。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力。组织液压力升高时,能加快淋巴液的生成速度。

2.淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素　毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管,后者的管壁中有平滑肌,可以收缩。另外,淋巴管中有瓣膜,使淋巴液不能倒流。淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”,能推动淋巴流动。淋巴管周围组织对淋巴管的压迫也能推动淋巴流动,如肌肉收缩,相邻动脉的搏动,以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液回流的生理功能,主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中,并且能清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质,特别是脂肪的吸收起重要的作用,由肠道吸收的脂肪的80%～90%是经过这一途径被输送入血液的。因此,小肠的淋巴呈乳糜状。淋巴回流的速度虽较缓慢,但一天中回流的淋巴液相当于全身血浆总量,故淋巴液回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用。