本节热门考点
1.萎缩时，实质细胞体积变小，常伴数量减少，间质可不减少或增多。肥大时，实质细胞体积缩小，常伴数量增加。化生是一种适应，也是某些癌变的基础，如支气管黏膜化生为鳞状上皮可发生肺鳞细胞癌。
2.变性包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化；玻璃样变可出现在细胞内、血管壁及结缔组织内。坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性；机体处理坏死组织的方式是溶解吸收、分离排出、机化和包裹、钙化。坏疽是局部组织坏死并继发腐败菌感染。
3.凝固性坏死，呈灰白或黄白色，质地硬，周围形成暗红色充血出血带与健康组织分界，镜下细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存。液化性坏死，组织坏死因酶性分解成液态，镜下死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。干酪样坏死，是特殊类型的凝固性坏死，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影。
4.凋亡与坏死的主要区别：①起因：前者为生理或病理性，后者为病理性；②范围：前者为单个细胞，后者为大片组织；③细胞膜：前者完整，后者破损；④凋亡小体：前者有，后者无；⑤基因组DNA电泳图谱：前者呈梯状，后者呈涂抹状；⑥调节过程：前者受基因调控，后者被动进行；⑦炎症反应：前者无，不释放细胞内容物，后者有，释放内容物。
一、适应性改变
（一）萎缩的概念及类型
已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。根据病因可将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩。病理性萎缩分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。
（二）肥大、增生和化生的概念及类型
1.肥大
（1）概念：细胞、组织和器官体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白质合成，器官均匀增大，称肥大。
（2）肥大的类型：①代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大、一侧肾切除后对侧肾的肥大等。②内分泌性肥大：哺乳期的乳腺细胞肥大、妊娠期子宫平滑肌肥大等。
2.增生
（1）概念：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生分为生理性增生和病理性增生两类。
（2）增生的类型：①生理性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。②病理性增生：慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生；内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。
3.化生
（1）概念：化生是一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
（2）化生的类型：①鳞状上皮化生：气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊黏膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈黏膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。②肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。③结缔组织和支持组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
二、损伤
（一）可逆性损伤的类型、概念及病理变化
可逆性损伤又称变性，指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴有细胞功能低下（表5-1）。
表5-1 各种可逆性损伤的好发部位及形态学变化
1.细胞水肿 又称水变性，常在细胞损伤中最早出现。
（1）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
（2）水肿的病理变化：①肉眼观察：器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡。②光镜观察：细胞体积增大，胞质透明、淡染，严重时整个细胞膨大如气球，称气球样变性。常见于心、肝、肾等。③电镜观察：胞质基质疏松，电子密度降低，线粒体肿胀、嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状。
2.脂肪变性
（1）概念：除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪沉积或脂肪变性。因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
（2）脂肪变性的病因及发病机制：①病因：脂肪变性多见于感染、酗酒、缺氧、中毒、糖尿病、肥胖及营养不良等，主要见于肝、心、肾、骨骼肌等实质器官。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。②发病机制：脂蛋白、载脂蛋白减少，甘油三酯合成过多，脂肪酸氧化障碍导致肝细胞内脂肪酸增多。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
（3）病理变化：①肉眼观察：肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。②镜下观察：肝细胞内出现大小不等的空泡，脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
3.玻璃样变性
（1）概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质蓄积称玻璃样变性，又称透明变性。
（2）玻璃样变类型
①结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织内，纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等；病变处纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗且互相溶合呈半透明均质状，质地坚韧。
②细胞壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉，由于细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，管腔内血浆蛋白渗入内膜并沉积于管壁，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。同时，内膜下基底膜样物质增多，导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，使组织器官缺血。
③细胞内玻璃样变：多种原因引起细胞质内出现大小不等、圆球形，均质红染的物质。例如：a.慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后，在胞质内融合成玻璃样小滴；b.病毒性肝炎时，由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
（二）不可逆性损伤—细胞死亡的类型、概念及病理变化
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍时，便可引起细胞的不可逆损伤，即细胞死亡。
1.坏死
（1）概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。一般情况下坏死由变性逐步发展而来，细胞一旦发生坏死即不可恢复。
（2）坏死的病理变化和类型
①坏死的病理变化：a.细胞核的改变：是细胞坏死的主要型态标志，包括核浓缩、核碎裂、核溶解。b.细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。c.间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。
②坏死的类型：a.凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下可见坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。b.液化性坏死：坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。当凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
（3）凝固性坏死的特殊类型（表5-2）
①干酪样坏死：结核病时，由结核杆菌引起的坏死，因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死。如肺干酪性结核。
②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
③干性坏疽：动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。
④湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。
⑤气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
表5-2 各型坏疽的发生条件、好发部位和型态表现
（4）坏死的结局
①溶解吸收：坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
②分离排出：如坏死灶位于皮肤、黏膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。
③机化：坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。
④纤维包裹、钙化。
2.凋亡
（1）概念：指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。
（2）坏死与凋亡的区别：见表5-3。
表5-3 坏死与凋亡的区别
三、修复
（一）再生的概念
组织和细胞损伤后，由周围健康的细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生。
1.生理情况下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落并被新生内膜替代等。
2.病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生。如损伤组织被周围同种细胞进行修复，则为完全性再生；如受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能，称纤维性修复或不完全再生。
（二）各种组织的再生能力
各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分为不稳定细胞、稳定细胞和永久性细胞（表5-4）。
1.不稳定细胞 这类细胞再生能力很强，总在不断地增生，以代替衰老、死亡或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。
2.稳定细胞 有较强的再生能力。生理情况下，这类细胞处于细胞增生周期的静止期，一旦受到损伤，则迅速增生，进行修复。这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。
3.永久性细胞 这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
（1）神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。
（2）心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。
表5-4 三类细胞的再生能力
（三）肉芽组织的结构与功能
1.肉芽组织的结构 肉芽组织主要由新生的成纤维母细胞和新生的毛细血管组成。
镜下见新生的毛细血管内皮细胞芽状增生而形成实性细胞索，继而出现管腔，由创伤底部向上生长垂直于创面，血管周围有较多的成纤维细胞，有的胞质中含肌细丝，有收缩能力，称肌纤维母细胞。此外，常有大量渗出液及炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
肉芽组织最后变为瘢痕组织。
2.功能 ①抗感染及保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化血凝块和坏死组织。
3.肉芽组织的结局 肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织。
（四）创伤愈合
1.概念 机体遭受外力作用，皮肤等组织缺损或离断后，引起组织再生修复愈合的过程。包括伤口早期变化、伤口收缩、肉芽组织增生、瘢痕形成、表皮及其他组织再生。
2.创伤愈合的类型及特点 见表5-5。
表5-5 创伤愈合的形成条件和特点
（五）骨折愈合
骨折愈合的基本过程：血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。
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