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环形斑块风湿性关节炎

时间:2023-04-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:主动脉瓣关闭不全:听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音,患者出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。粥样硬化斑块多发生在心壁侧,横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾,即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。脑出血是高血压严重的并发症,脑出血主要发生在基底节和内囊。可引起败血症和非感染性梗死。

本节热门考点

1.动脉粥样硬化的基本病理变化:脂纹形成,纤维斑块形成,粥样斑块形成。继发性改变有:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。

2.最常见的心肌梗死部位:左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。

3.高血压病的病理分期:功能紊乱期、动脉系统病变期、内脏病变期。基本病理变化为细动脉硬化(玻璃样变)、小动脉硬化和大动脉硬化。

4.风湿小体是由纤维素样坏死风湿细胞、成纤维细胞、少量炎细胞构成。

5.二尖瓣狭窄:听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,X线示“梨形心”。二尖瓣关闭不全:听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,X线显示左心室肥大,呈“球形心”。主动脉狭窄:听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音,X线显示心脏呈“靴形”。主动脉瓣关闭不全:听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音,患者出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。

一、动脉粥样硬化

1.血管的病理变化

(1)脂纹:早期病变。常见于主动脉的后壁和分支的开口处,镜下可见大量泡沫细胞。

(2)纤维斑块:有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞及吞噬脂质的泡沫细胞。

(3)粥样斑块:底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

(4)复合病变:包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。

2.心脏、肾脏和脑的病理变化

(1)心脏:病变主要发生在左前降支,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。粥样硬化斑块多发生在心壁侧,横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。心肌梗死病变好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致,以左前降支供血区(左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3等)最多,占50%。

(2)肾脏:可引起肾梗死,新鲜肾梗死呈三角形,灰白色,周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾,即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。

(3)脑:病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。

①脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。

②脑软化主要发生于内囊、豆状核、颞叶和丘脑。

脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成,当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。

二、原发性高血压

1.良性高血压血管的病理变化 表现为细动脉硬化,细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积,导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加,肌型动脉肥厚。

2.良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化

(1)心脏:心脏肥大。主要表现为左心室肥大,心脏的重量增加。

(2)肾脏:颗粒性固缩肾。肾小球入球小动脉玻璃样变。

(3)脑:小动脉和细动脉发生玻璃样变,并可发生血管壁的纤维素样坏死,血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症,脑出血主要发生在基底节和内囊。

三、风湿性心脏病

1.基本的病理变化 可分为变质渗出期、增生期(肉芽肿期)、纤维化期(愈合期)。

(1)变质渗出期:结缔组织纤维发生黏液样变性,胶原纤维肿胀及纤维素样变性。此期持续1个月左右。

(2)增生期或肉芽肿期:形成特征性的风湿性肉芽肿,也称Aschoff小体。此期持续2~3个月。Aschoff细胞特点:细胞体积大、圆形、胞质丰富、嗜碱性、核大、圆形或椭圆形、1~2个、核膜清晰、染色质集于中央。

(3)纤维化期或愈合期:出现纤维细胞,产生胶原纤维,Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。

2.心脏病理变化 可表现为风湿性全心炎。

(1)风湿性心内膜炎:以心房内膜和心瓣膜最常受累,纤维素样坏死,有Aschoff小体形成,属肉芽肿性病变。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物为疣状心内膜炎。

(2)风湿性心肌炎:表现为典型的风湿性肉芽肿,多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。

(3)风湿性心外膜炎:心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液,可见绒毛心。

四、亚急性细菌性心内膜炎

1.病因 最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌,也可由某些真菌引起。

2.心脏及血管的病理变化

(1)心脏:常发生于有病变的瓣膜,有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物极易脱落而发生栓塞。可引起败血症和非感染性梗死。

(2)血管:由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑,其次为肾、脾等。由于栓子不含菌或仅含极少的细菌,细菌毒力弱,常为无菌性梗死。

五、心瓣膜病

1.病因 先天性和后天的感染、退化及其他疾病引起。

2.心瓣膜病的类型及病理变化

(1)二尖瓣狭窄:大多由风湿性心内膜炎所致,少数可由感染性心内膜炎引起;早期,左心房发生代偿性扩张和肥大,后期左心房代偿失调,心房收缩力减弱而呈高度扩张。

(2)二尖瓣关闭不全:常是风湿性心内膜炎的后果;其次由亚急性感染性心内膜炎引起。

(3)主动脉瓣关闭不全:主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成,也可由感染性主动脉瓣膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。

(4)主动脉瓣狭窄:主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。

3.心瓣膜病对机体的影响

(1)二尖瓣狭窄:颈静脉怒张、肝大淤血、下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。

(2)二尖瓣关闭不全:左心室代偿性肥大;最终引起右心室、右心房代偿性肥大,右心衰竭和大循环淤血。

(3)主动脉瓣狭窄:主动脉瓣狭窄后左心房排血受阻,左心室发生代偿性肥大,室壁增厚,向心性肥大。后期左心代偿性失调,出现左心衰竭,进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。

(4)主动脉瓣关闭不全:左心室代偿性肥大,久而久之,相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压,进而引起右心肥大,大循环淤血。

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