本节热门考点
1.去甲肾上腺素激动α、β1受体，对β2受体几乎无作用。肾上腺素激动α、β1、β2受体。异丙肾上腺素只激动β1、β2受体，对α受体无激动作用。
2.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压。
3.多巴胺能选择地激动α、β1、β2、DA受体，小剂量激动DA受体占优势，大剂量激动α受体占优势。
一、去甲肾上腺素（NA，NE）
（一）药理作用
非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较，在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
1.血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外，脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
2.心脏 作用较肾上腺素弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。
3.血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4.其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂量时才出现血糖升高。对中枢作用也较肾上腺素弱。
（二）临床应用
1.休克 目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期神经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血 取本品1～3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩黏膜血管，产生止血效果。
（三）不良反应及禁忌证
1.不良反应
（1）头痛、头晕、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓。
（2）静脉用药外溢可引起组织坏死。
2.禁忌证 高血压、动脉硬化症及器质性心脏病患者禁用。
二、肾上腺素
（一）药理作用
肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1.心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。
2.血管 肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
3.血压 在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。
4.支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
5.代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
（二）临床应用
1.心搏骤停 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外和药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心搏骤停。
2.过敏反应 对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。过敏性休克首选。
3.支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。
4.减少局麻药吸收 与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。
5.局部止血 当鼻黏膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。
三、多巴胺
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。
（一）药理作用
1.心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。
2.血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加，这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其他血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。
3.肾脏 多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
（二）临床应用
用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。此外，本品尚可与利尿药合并应用于急性肾衰竭。也可用于急性心功能不全。
四、异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是人工合成品，化学结构是去甲肾上腺素氨基上的一个氢原子被异丙基所取代。是经典的β1、β2受体激动剂。
（一）药理作用
对β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低。
1.对心脏的作用 具典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。
2.对血管和血压的影响 对血管有舒张作用，主要是使骨骼肌血管舒张（激动β2受体），对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。
3.缓解支气管平滑肌痉挛 激动β2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性。
4.其他 能增加组织的耗氧量。与肾上腺素比较，其升高血中游离脂肪酸作用相似，而升高血糖作用较弱。不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱。
（二）临床应用
1.支气管哮喘 舌下或喷雾给药，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。
2.房室传导阻滞 治疗二、三度房室传导阻滞，采用舌下含药或静脉滴注给药。
3.心搏骤停 适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心搏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
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