急性呼吸窘迫综合征气管插管时机

本节热门考点

1.急性呼吸窘迫综合征临床表现：继往健康；肺外某急性严重创伤、损害后经过数小时到数天的潜伏期出现低氧，并且对提高FiO2的反应进行性下降；呼吸困难（早期呼碱低氧，后期呼酸更低氧）严重程度与原发病性质、程度、持续时间相关。

2.急性呼吸窘迫综合征辅助检查：X线胸片示“白肺”；血气：PaO2＜60mmHg、PaCO2正常、pH升高，氧和指数（PaO2/FiO2）正常400～500mmHg，ALI＜300mmHg、ARDS＜200mmHg。

3.急性呼吸窘迫综合征治疗

（1）氧疗：高浓度氧才能达到PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%；纯氧＜5小时、80%氧＜24小时、＜50%氧长期使用都是安全的。

（2）机械通气：一般一旦诊断即行机械通气，重要的是PEEP和CPAP，可以防止肺泡萎陷，也不利于液体渗入肺泡；PEEP（5～15cmH2O）可能导致胸内压增加，影响回心血量和CO。

4.系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征：系统性炎症反应综合征（SIRS）是指机体对严重损伤产生的系统性炎症反应，常见的是感染性因素。多器官功能障碍综合征（MODS）是SIRS进一步发展的严重阶段，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。

一、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

（一）概念

急性肺损伤是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变，其发展至严重阶段（氧合指数＜200mmHg）被称为急性呼吸窘迫综合征。各种直接或者间接损伤将导致急性肺损伤，严重时为急性呼吸窘迫综合征。

（二）病因和发病机制

分直接损伤和间接损伤。

（三）临床表现

除与有关相应的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、发绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和发绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

（四）辅助检查

1.肺功能测定

（1）肺量计测定：肺容量和肺活量、残气、功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量＞0.6，提示需机械通气。

（2）肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性，顺应性检测不但对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

（3）动脉血气分析：PaO2降低，是急性呼吸窘迫综合征诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差、静动脉血分流、呼吸指数、氧合指数等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。呼吸指数参照范围0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa（400～500mmHg），急性呼吸窘迫综合征时降至26.7kPa（200mmHg）。

2.肺血管通透性和血流动力学测定

（1）肺水肿液蛋白质测定：急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考虑急性呼吸窘迫综合征，＜0.5为心源性肺水肿。

（2）肺泡-毛细血管膜通透性测定：应用双核素体内标记技术，以铟-113自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以锝-99m自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。分别算出铟-113、锝-99m的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。

（3）血流动力学监测：通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压、肺动脉毛细血管楔压、肺循环阻力等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。急性呼吸窘迫综合征患者平均肺动脉压增高＞2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加（＞0.67kPa），肺动脉毛细血管楔压一般＜1.18kPa（12cmH2O），若＞1.57kPa（16cmH2O），则为急性左心衰竭，可排除急性呼吸窘迫综合征。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征常规做动脉血气分析，因为动脉血气分析可以直观地反映出呼吸功能。

（4）肺血管外含水量测定：目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过计算机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度、转归和疗效，但需一定设备条件。

（五）诊断与鉴别诊断

1.诊断　目前，急性肺损伤的诊断仍沿用1994年欧美联席会议提出的标准：①急性起病，存在致病因素；②氧合指数（PaO2/FiO2）＜300mmHg不参考呼气末正压水平；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉楔压＜18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。随着急性肺损伤研究和认识的加深，该诊断标准仍有不足之处，氧合指数不是排除呼气末正压的数值，有些病人使用合适的PEEP，氧分压达到满意的数值，而排除了急性肺损伤；目前急性肺损伤作为诊断多用于研究需要，有报道临床书面诊断使用急性肺损伤较低，仅为20%～48%；此外，欧美联席会议提出的诊断标准中，急性肺损伤的氧合（PaO2/FiO2）＜300mmHg，急性呼吸窘迫综合征的氧合指数＜200mmHg，约有25%的急性肺损伤患者氧合指数为200～300mmHg。

2.鉴别诊断　需与大片肺不张、上气道阻塞、急性肺栓塞、自发性气胸及心源性肺水肿相鉴别。

（六）治疗

控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的必要措施。

1.氧疗　急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病人氧疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2）达到60～80mmHg。可使用鼻导管、文丘里面罩、纯氧面罩等，由于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病人存在呼吸窘迫，呼吸频率增快，单纯的氧疗早期可以纠正缺氧，但难以纠正呼吸窘迫。根据病情需要，必要时应早期给予机械通气。

2.无创呼吸机　无创机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效是肯定的，但是无创机械通气在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示无创机械通气可以作为急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

3.有创通气　由于病因不同、病变严重程度及病程的差异，每一个急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病人都应予以个案化治疗。

二、呼吸支持技术

（一）人工气道的建立与管理

人工气道的应用指征应综合考虑循环、呼吸及中枢神经系统三个方面的因素。

1.气管插管适应证

（1）内科危重症患者：①各种原因所致的上呼吸道梗阻所致呼吸困难，心肺脑复苏患者。②各类中毒引起的痉挛、麻醉及昏迷。

（2）选择性或呼吸治疗性气管内插管：①COPD伴急性加重致呼吸衰竭患者。②急性呼吸窘迫综合征。③中枢神经系统及神经肌肉疾病。④保证气道分泌物的清除。⑤各种原因引起的呼吸衰竭，导致威胁生命的病理生理改变。

（3）外科术后：①术后早期麻醉苏醒：全麻后，保留插管以防咽喉缺乏保护性反射。②术后呼吸功能不全，术后通气量不足，心脏术后出现弥散功能受损。肺叶切除术后肺交换面积减少。③循环不稳定：心胸及上腹部术后循环不稳定，保留气管插管做辅助人工通气，以利呼吸及循环功能的稳定及改善。

（4）外伤后：①严重胸部外伤导致胸廓反常呼吸，须行正压人工通气者。②颅脑外伤或颅外科术后呼吸中枢受损或昏迷者。

简而言之，气管内插管的适应证包括以下四个方面：解除上呼吸道的梗阻，保护气道，保证气道通畅及人工通气。

2.气管切开的适应证

（1）各种原因造成的上呼吸道梗阻所致呼吸困难：包括鼻咽喉肿物、急性炎症、喉水肿、喉神经性疾病、巨大甲状腺肿均可引起呼吸困难。

（2）各种原因造成的下呼吸道阻塞导致呼吸困难：如中枢性疾病、中毒昏迷、神经系统疾病（如重症肌无力）导致呼吸肌麻痹，严重衰竭或严重创伤、胸腹术后患者，不能有效地清除下呼吸道的分泌物。

（3）心肺脑复苏的后期，长期昏迷不醒的植物状态、严重肺部并发症、分泌物多不易咳出或吸出有发生窒息的危险者。

（4）施行咽喉、口腔、下颌部某些手术前，为防止血液及分泌物下咽，可先行气管切开术。

（5）麻醉给药，辅助呼吸，清除下呼吸道分泌物，提高雾化吸入的疗效。

3.人工气道建立的方法

（1）简易人工气道——口咽导管及鼻咽导管：适用于机械性因素，如舌后坠。呕吐物、血凝块或异物等引起的上呼吸道部分或完全梗阻。简易人工气道的建立重在及时与方便，以最简便迅速的方法建立人工气道。

（2）气管内插管：①经口插管途径适用于紧急抢救或留置时间不长者。一般认为经口插管保留时间＜72小时。②经鼻气管内插管途径：经鼻气管插管可以克服口腔气管内插管的缺点。并可减少并发症的发生，病人也较易忍受，口腔卫生也易于保持。

（3）气管切开术：气管切开术或气管造口术是通过颈前正中入路，切开气管上段的前壁插入套管，以开放呼吸道的急救手术，气管切开的目的是利于较长时间的呼吸道管理及人工通气。它应该严格按无菌操作技术施行。

4.人工气道并发症及对策

（1）气管插管的并发症及处理

①即发并发症：出血、喉及气管裂伤及擦伤；声带损伤；喉及声门下水肿；勺状软骨脱位；插管脱落致窒息。经鼻或口气管内插管导管误入食管而未被立刻发现是最危险的并发症。前节所述的鉴别方法有助发现应即时处理。少数病例插管后出现呛咳，憋气，可用1%～2%利多卡因分次气道内滴入，或使用镇静药，甚至肌松药（如卡肌宁），以便保证气道通畅。熟练掌握插管技术并严格按照操作规程是预防和避免上述并发症最有效措施。

②迟发并发症：声带肉芽肿；喉部软骨骨炎；气管内肉芽肿，软化及狭窄，塌陷；长期插管导致气管黏膜溃疡，出血；肺部反复感染，处理的措施主要包括选择合适的刺激性小的导管，采用最小漏气技术，减少气囊的容积及监测气囊的压力，条件许可时及早拔管；气管导管撤除时，立刻的并发症可能有气管塌陷导致呼吸道梗阻或胃内容物及异物误吸，故必备有气管插管及气管切开器械，经鼻插管拔除后的并发症有鼻孔溃烂、鼻中隔穿孔，部分病人可引起副鼻窦炎，处理及预防措施效果欠佳，均宜早日拔管。

（2）气管切开的并发症：气管切开的缺点就是具损伤性。

早期并发症有：①伤口渗血、出血；②皮下气肿或纵隔气肿；③气胸。

晚期的并发症主要包括：①伤口感染；②气道阻塞；③吞咽障碍；④食管气管瘘；⑤气管-无名动脉瘘致大出血死亡。

后期并发症有：①切开部位的瘘管不愈合；②气管肉芽肿引起气道狭窄、梗阻，一般来说，只要手术仔细操作，及时止血，气管套管正确置入气管腔，上述的并发症并不常见。

（二）机械通气

1.定义　机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。在病人自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。

2.机械通气指征（适应证）　①外科疾病及手术后呼吸支持；②术后呼吸功能支持及呼吸衰竭治疗；③气体交换障碍；④呼吸肌活性障碍。

3.机械通气的禁忌证　①气胸及纵隔气肿未行引流者；②肺大疱；③大咯血；④急性心肌梗死；⑤出血性休克未补充血容量之前。

三、系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征概念

系统性炎症反应综合征指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

器官功能障碍综合征又称为多系统器官功能衰竭或称多器官衰竭，是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统和（或）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，其次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。