本节热门考点
1.心绞痛的分型：稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛。
2.发病机制：心肌耗氧和供氧失衡。正常的冠状动脉在剧烈运动或缺氧时可以扩张，动脉粥样硬化而狭窄的冠状动脉不但血流少，而且扩张能力降低，血流供应不足且固定；当心肌耗氧增加（运动、激动）或冠脉痉挛或贫血、血容量减少时会发生心绞痛。
3.临床表现：发作性胸痛。劳累性心绞痛的典型表现：部位（胸骨体上段或中段之后，可波及心前区；拳头大小，范围不清；可放射到左肩或颈部、咽部、下颌）；性质（压迫、发闷、紧缩）；诱发因素（劳累、情绪激动）；典型心绞痛常在相似的条件下发生；持续时间（3～5分钟，停止活动或含服硝酸甘油可以缓解）；频率（数周或数天）。
4.诊断：依据胸痛、心电图缺血表现以及心肌酶检查等。对于确诊心绞痛的患者要分型诊断。
（1）稳定型劳累性心绞痛：劳累、激动等增加心肌耗氧的情况诱发，休息或含服硝酸甘油迅速缓解；1～3个月内发作性质无变化。
（2）不稳定型心绞痛：①初发劳力型心绞痛：2个月内新发生的劳力型心绞痛，以前从来没发生过或近半年内没发生过；②恶化劳力型心绞痛：病程2个月内，劳累性心绞痛分级至少加重一级并且达到3级；③静息心绞痛：病程1个月内，发生在休息或静息时；④心梗后心绞痛：心梗发生24小时至1个月之间发生的心绞痛；⑤变异型心绞痛：发作时ST一过性弓背向下抬高。
5.治疗：不稳定型心绞痛：①一般内科治疗：急性期卧床休息1～3天、吸氧、持续心电监护；1周内避免任何形式的负荷试验（平板、腺苷）；②药物治疗：抗血小板治疗（阿司匹林等）、抗凝治疗（低分子肝素）、硝酸酯类（改善症状）、β受体阻滞药（变异型禁用）、钙离子拮抗药（变异型首选）；③介入治疗：稳定48小时以后PCI，高危组患者可急诊介入；④冠脉搭桥。稳定型心绞痛多选择药物治疗，抗凝治疗禁用。
6.缺血性心脏病分类：急性心肌梗死；心绞痛；心源性猝死；慢性缺血性心脏病。急性冠脉综合征：急性心肌梗死；不稳定型心绞痛；心源性猝死。
7.冠心病危险因素：高龄、性别、高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、家族史。
8.急性心肌梗死临床表现：胸骨后持久疼痛（上腹不适可能下壁心肌梗死，后背不适可能后壁心肌梗死）、可伴有大汗、恶心、呕吐，发热、白细胞增加、血清心肌酶谱增高、心电图进行性演变；可发生心律失常、左心衰竭、心源性休克。
9.诊断：典型胸痛、心电图动态改变、心肌酶谱动态改变；三者符合2个可以诊断。
10.心功能Killip分级：Ⅰ-无心力衰竭；Ⅱ-有心力衰竭；Ⅲ-急性肺水肿；Ⅳ-心源性休克。
11.治疗
（1）ST段抬高性AMI：①一般治疗：卧床至少1～3天、持续心电、血氧、血压监测、吸氧、建立静脉通道、镇痛、禁食。②药物治疗：a.抗血小板：阿司匹林，阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷；b.抗凝：皮下注射低分子肝素；c.扩冠：硝酸甘油（HR＜50次/分或＞100次/分，收缩压＜90mmHg禁用）；d.心律失常治疗：阿托品只用于有窦缓、阻滞的患者（主要是下壁心梗）；e.改善预后：ACEI、β受体阻滞药。③再灌注治疗：溶栓治疗或介入治疗。
（2）非ST段抬高性AMI：除了不溶栓，药物治疗同ST段抬高性AMI。
一、概述
（一）主要危险因素
动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括：
1.年龄 本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别 本病男性多见，男女比例约为2∶1，女性患者常见于绝经之后。
3.血脂异常 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B及载脂蛋白A增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。
4.血压 本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟 吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常 糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。
7.体重 超标准体重的肥胖者（超重10%为轻度肥胖，20%为中度肥胖，30%为重度肥胖）易患本病。
8.职业 脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9.饮食 常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
10.遗传 家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格 A型性格。
其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。
（二）血脂紊乱的分类、诊断及治疗
人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于排出，称为血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。
1.分类
（1）Ⅰ型高脂蛋白血症：家族性高乳糜微粒血症（家族性高甘油三酯血症）血浆中CM增加，主要是甘油三酯（TG）升高，而总胆固醇（TC）可正常或轻度增加，较为罕见。
（2）Ⅱa型高脂蛋白血症：仅LDL增加，TC升高，TG正常，临床常见。
（3）Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL均增加，LDL-C＞3.65mmol/L（130mg/dl），TC和TG均升高，临床常见。
（4）Ⅲ型高脂蛋白血症：又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，TC和TG均明显升高，很少见。
（5）Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆中VLDL增加，血脂测定呈TG水平明显增高，TC正常或偏高。
（6）Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中CM和VLDL水平均升高，血脂测定TC和TG均升高，但以TG升高为主。
2.诊断
（1）临床表现：可在相当长时间内无症状。主要表现为脂质在真皮内沉积导致的黄色瘤及脂质在内皮下沉积导致的动脉粥样硬化症。有早年发病的冠心病家族史者应注意遗传性疾病。体格检查应注意有无黄色瘤、角膜环和高脂血症眼底改变。
（2）辅助检查
①血脂：目前流行测定TC、TG的方法是酶法。TG参考高限值为1.7mmol/L。对有冠心病或冠心病高危因素时，血胆固醇水平要求控制水平更低，糖尿病时要求血胆固醇控制水平＜4.68mmol/L。
②脂蛋白：目前多以其胆固醇含量来描述脂蛋白的水平。
3.治疗
（1）饮食治疗：饮食治疗是首要的基本治疗措施。脂肪摄入量＜30%、饱和脂肪酸占8%～10%，每日胆固醇入量＜300mg，效果不佳者饱和脂肪酸限制在＜7%、胆固醇＜200mg。限制总热量和糖类摄入。
（2）药物治疗：应用调节血脂药物。
用药指征：无冠心病或其他部位动脉粥样硬化者，属一级预防，一般治疗效果不佳者，可考虑药物干预治疗。
①无冠心病危险因子者：TC＞6.24mmol/L，LDL-C＞4.16mmol/L；②有冠心病危险因子者：TC＞5.72mmol/L，LDL-C＞3.64mmol/L。已经发生冠心病或存在其他部位动脉粥样硬化者，则进行二级预防，TC＞5.2mmol/L，LDL-C＞3.12mmol/L。
（3）降脂药物
①胆酸结合树脂：如考来烯胺，每次口服4～5g，3次/天，考来替泊，每次4～5g，3次/天。用药期间宜定期作血常规、肝功能和血电解质检查。
②烟酸类：用于治疗高胆固醇和高甘油三酯血症同时存在者，有皮肤潮红、瘙痒、胃部不适、消化不良、血糖升高、血尿酸升高、消化性溃疡等副作用，长期应用要注意检查肝功能。阿西莫司每晚睡前服250～500mg，如病情需要可在早餐时加服250mg。
③苯氧芳酸类，氯贝特，每次口服0.5g，3次/天。
（三）缺血性心脏病的分类
1.原发性心搏骤停 为一突发事件，是由于心电不稳定所致，不可以作出其他诊断的依据，可作为无既往缺血性心脏病的证据。
2.心绞痛
（1）劳累性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量增加或运动有关，舌下含服硝酸甘油后常有效。
（2）自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量增加无关，持续时间较长，程度较重，不易被硝酸甘油所缓解。
3.心肌梗死
（1）急性心肌梗死：依据病史、心电图和血清酶的变化而作出临床诊断。
（2）陈旧性心肌梗死：依据肯定的心电图改变，无急性心肌梗死病史和酶学变化而作出临床诊断。
4.缺血性心脏病中的心力衰竭 可以是急性心肌梗死或既往心肌梗死的并发症，也可由心绞痛发作或心律失常所诱发。
5.心律失常 可以是缺血性心脏病的唯一症状，但必须由冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞后，才能确诊。
二、稳定型心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
（一）发病机制
心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
（二）临床表现
1.症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
（1）部位：主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质：常为压迫、发闷或紧缩性。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
（3）诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（4）持续时间：一般3～5分钟。
2.体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
（三）辅助检查
1.心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
（1）静息心电图：约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。
（2）心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛发作时伴ST段抬高。
（3）心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法。增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟作为阳性标准。
（4）心电图连续监测：24小时动态心电图，可发现与症状及活动有关的ST-T缺血型改变和各种心律失常。
2.放射性核素检查
（1）201T1-心肌显像或兼做负荷试验：休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后，静息心肌核素显像可恢复正常，称为“再分布”。
（2）放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分数及显示节段性室壁运动障碍。
3.选择性冠状动脉造影 采用经皮股（或肱）动脉穿刺法，将心脏导管分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂，可以充分显示冠脉病变血管支数、部位、狭窄程度、长度以及各种形态特征。狭窄≥50%具有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。迄今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法（金标准）。
（四）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
2.鉴别诊断
（1）心脏神经症：症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
（2）急性心肌梗死：疼痛持续长，常有休克，心力衰竭，伴发热，面向心肌梗死部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。
（3）其他疾病引起心绞痛：如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。
（4）肋间神经痛：常累及1～2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。
（5）不典型疼痛：与食管病变、膈疝、颈椎病等鉴别。
（五）治疗
改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化的各种危险因素。
1.发作时的治疗
（1）休息：发作时立刻休息，停止活动后症状可以消除。
（2）药物治疗：较重的发作，可用快速的硝酸酯制剂。
①硝酸甘油：舌下含化，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。长期反复应用可产生耐药性而效力减低；②硝酸异山梨酯：舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时；③亚硝酸异戊酯：作用与硝酸甘油相同，起降低血压的作用更明显，宜慎用。
2.缓解期治疗
（1）一般治疗：①解除患者思想负担；②控制冠心病危险因素；③避免各种诱发因素，生活要有规律；④保证适当的体力活动，无需卧床休息。
（2）药物治疗：①硝酸酯类：可使用作用时间较长的硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯或长效硝酸甘油制剂或贴剂，释放缓慢而作用持久，作用维持8～12小时；②β受体阻滞药：剂量必须个体化、从小剂量开始、逐渐增量。老年人用药剂量较中年人小，心脏明显扩大、心功能差者对药物耐受性差；③钙拮抗药：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞药的疗效最好；④阿司匹林：小剂量阿司匹林可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的可能性。
（3）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）适应证：①各型（稳定型与不稳定型）心绞痛，药物治疗效果欠佳；②急性心肌梗死；③高危病人（指左心室功能严重受损）；④介入治疗或外科搭桥术后病人再发缺血；⑤有缺血证据，但无或轻微症状，血管狭窄病变≥70%。
（4）冠状动脉旁路移植术（CABG）：又称冠脉搭桥术。
三、急性冠脉综合征
一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛（unstable angi-na，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STE-MI）。
四、不稳定型心绞痛
（一）临床表现
1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。
2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
（二）诊断与鉴别诊断
1.诊断
（1）原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。
（2）休息时心绞痛发作。
（3）最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。
其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T改变者，可成立诊断。
2.鉴别诊断 与稳定型心绞痛的鉴别诊断相同。
（三）危险分层
在临床分为低危组、中危组和高危组。
1.低危组 指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ级或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20分钟，胸痛间期心电图正常或无变化。
2.中危组 就诊前—个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20分钟，心电图可见T波倒置＞0.2mV，或有病理性Q波。
3.高危组 就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mV），新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间＞20分钟。
（四）治疗原则
1.一般治疗 ①应尽快住院，卧床休息；②行心电图及心肌酶学监测；③解除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静药如地西泮；④疼痛剧烈者，给予吗啡；⑤控制各种增加心肌耗氧量的因素。尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。
2.药物治疗 ①硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的病人应静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯；②β受体阻滞药：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60次/分左右、血压在正常范围；③钙拮抗药：β受体阻滞药疗效不佳者或变异性心绞痛者均提示冠脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗药，但维拉帕米不宜和β受体阻滞药合用；④抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要；⑤抗凝治疗：常选用普通肝素或低分子肝素；⑥如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗；⑦外科手术。
五、ST段抬高型心肌梗死
（一）临床表现
1.先兆 半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心肌梗死的可能。
2.症状
（1）疼痛：最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心力衰竭。
（2）全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。
（3）胃肠道症状：恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
（4）心律失常：多发生在起病1～2周，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。
（5）低血压和休克：休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。
3.体征
（1）心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度扩大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区S1减弱；可出现S4（心房性）奔马律。少数有心包摩擦音，心尖部可有粗糙收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
（2）血压降低或其他如心律失常、休克或心力衰竭的体征。
（二）辅助检查
1.心电图（表12-1）
（1）特征性改变
①ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为：a.在面向坏死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；b.梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）；c.在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。
②非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为：a.无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置；b.无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。
（2）动态性改变
①ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：a.起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期；b.数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期；c.ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期；d.T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。
②非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2天以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6个月内恢复。
表12-1 心肌梗死的心电图定位诊断
注：“＋”为正面改变，表示典型ST段抬高、Q波及T波变化；“－”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段压低及与“+”部位的T波方向相反的T波；“±”为可能有正面改变；“…”为可能有反面改变
2.血清心肌坏死标志物与心肌酶
（1）肌红蛋白：是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。
（2）肌钙蛋白I或肌钙蛋白T：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。
（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
（4）肌酸磷酸激酶（CK）：在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4天恢复正常。
（5）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）：在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3天，持续1～2周才恢复正常。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查，诊断并不困难。对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较严重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。进行心电图和血清心肌酶学测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，心肌坏死标志物与心肌酶的诊断价值更大。
2.鉴别诊断
（1）心绞痛：见表12-2。
表12-2 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点
（2）主动脉夹层：胸痛一开始即达到高峰，常有高血压，两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有AMI心电图的特征性改变及血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT和磁共振有助于诊断。
（3）肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克等表现。常有急性肺源性心脏病改变，与AMI心电图改变明显不同。
（4）急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心肌酶不增高。
（5）急性心包炎：胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
（四）并发症
1.乳头肌功能失调或断裂 因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，进行性心力衰竭，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2.心脏破裂 较少见。常在起病1周内出现，多为左心室游离壁破裂，致急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克。
3.栓塞 见于起病后1～2周，若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。
4.心室壁瘤 主要见于左心室。心界向左扩大，心脏搏动较广泛，可闻及收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。影像学检查可见心缘突出，搏动减弱或反常搏动。
5.心肌梗死后综合征 于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
（五）治疗与预防
1.监护和一般治疗 对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房。
（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。
（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
（4）护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。
（5）建立静脉通路。
（6）立即嚼服阿司匹林150～300mg。
2.解除疼痛
（1）吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。
（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定（地西泮）10mg肌内注射。
（3）试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注。
（4）心肌再灌注治疗可有效缓解疼痛。
3.再灌注心肌 是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。
（1）介入治疗（PCI）：直接PTCA，如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级；发病12小时以上者不宜行该治疗。
（2）溶栓治疗
①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉；尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左心室功能；降低死亡率，改善远期预后；预防缺血或梗死再发。
②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12小时，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者＞75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。
③禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者；重度未控制的高血压、或慢性严重的高血压病史；2～4周内有心肺复苏史。
④常用的溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。
⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察。临床再通的标准：a.开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b.开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c.开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。
4.消除心律失常
（1）一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因静脉注射，每5～10分钟重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以1～3mg/分的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺碘酮。
（2）发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
（3）窦性心动过缓或一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。
（4）二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5）室上性快速心律失常可用洋地黄制剂、胺碘酮、维拉帕米、美托洛尔等药物治疗。
（6）急性心肌梗死后窦性心动过速伴有室性期前收缩。优先使用的抗心律失常药物是普罗帕酮。
5.控制休克
（1）补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液静脉滴注。
（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。
（3）应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可试用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。
（4）其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷等。
6.治疗心力衰竭 心肌梗死主要引起急性左心衰竭，药物选择以吗啡、利尿药为主，也可使用血管扩张药、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，宜慎用。在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的病人应慎用利尿药。
7.其他治疗
（1）β受体阻滞药和钙通道阻滞药：若无禁忌证，应该早期使用。
（2）血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。
（3）抗凝疗法：rt-PA溶栓者一般用持续肝素静脉滴注48小时后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，维持凝血时间在正常的2倍左右（试管法20～30分钟）。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。
（4）极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电位线。
8.恢复期的处理 病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步作适当的体力活动。
9.并发症的处理
（1）并发栓塞时，用溶栓治疗和（或）抗凝治疗。
（2）室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。
（3）心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高。
（4）心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
10.右心室心肌梗死的处理 右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心药，但不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
11.预防
（1）抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。
（2）预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压。
（3）控制血脂水平；戒烟。
（4）控制饮食；治疗糖尿病。
（5）普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼。
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