阵发性左心房颤动的危害

本节热门考点

1.二尖瓣狭窄病因：最常见的原因是风湿热，其他少见病因有：先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、RA、SLE。

2.二尖瓣狭窄病理生理：左心房压力升高，依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩，最后导致肺动脉高压；右心室负荷增高，导致右心室扩张，三尖瓣反流和肺动脉瓣反流；左心房右心室大。

3.二尖瓣狭窄临床表现：呼吸困难、咳嗽、咯鲜血、血丝痰、粉红色泡沫痰；心尖部S1亢进；心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，常有舒张期震颤；胸骨左缘2肋间可闻及Gram Steel杂音，是相对性肺动脉瓣关闭不全产生的。

4.二尖瓣狭窄诊断：风湿热病史，心尖区有隆隆样舒张期杂音伴左心房增大（CXR或心电图提示）可以临床诊断；超声心动图可以确诊。

5.二尖瓣狭窄并发症：房颤、急性肺水肿、右心衰竭（呼吸困难可减轻）、呼吸道感染和感染性心内膜炎、血栓栓塞。

6.二尖瓣狭窄治疗：介入治疗和手术治疗（瓣口面积＜1.5cm2时出现症状或肺动脉高压）：①经皮球囊二尖瓣成形术（缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法；瓣叶活动度尚好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚、若左心房有附壁血栓应先用华法林抗凝）；②直视分离术（适于瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌，左心房附壁血栓）；③人工瓣置换术（瓣叶严重畸形、合并明显二尖瓣关闭不全）；对症治疗：咯血（坐位、镇静药、静脉利尿药降低肺静脉压力）；急性肺水肿（多用硝酸酯类）；预防栓塞（长期华法林抗凝）；右心衰竭（限制盐的摄入，利尿药）；房颤的处理。

7.二尖瓣关闭不全病因：最常见是风湿性心脏病。

8.二尖瓣关闭不全病理生理：左心室前负荷增加（急性二尖瓣关闭不全前向心排血量明显减少，心室舒张末压急剧增高；慢性二尖瓣关闭不全累及左心室-左心房-肺-右心室）。

9.二尖瓣关闭不全临床表现：急性：轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难；严重反流立即发生左心衰竭、肺水肿、心源性休克；心尖搏动为高动力型；P2亢进；S4可闻及；心尖部的反流杂音为递减型，非全收缩期。慢性：心排血量不足导致乏力、心尖搏动为高动力型、可向左下移位；S1减弱、A2提前、S2分裂增宽；心尖部全收缩期吹风样杂音，向腋下和左肩胛部传导。

10.二尖瓣关闭不全诊断：风湿热病史，心尖区收缩期吹风样杂音、超声心动图可以确诊。

11.二尖瓣关闭不全的并发症：房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭。

12.二尖瓣关闭不全的治疗：急性：内科治疗为术前过渡，硝普钠减轻前后负荷；慢性：无症状、心功能正常者不用治疗；对症处理房颤、心力衰竭等：人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。

13.主动脉瓣狭窄病因：风湿性心脏病是最多见的原因。

14.主动脉瓣狭窄的病理生理：左心室收缩压升高；代偿机制（主动脉狭窄后负荷增加—左心室向心性肥厚-左心室舒张期末压升高—左心房肥厚—晚期失代偿发生左心衰竭）；严重的主动脉瓣狭窄导致心肌缺血，出现心绞痛样特征（心肌肥厚相对供血不足）。

15.主动脉瓣狭窄的临床表现：症状：呼吸困难、心绞痛、晕厥三联征。体征：S2逆分裂；胸骨右缘第2肋间、左缘第3肋间收缩期喷射性杂音，常伴有震颤；心搏量增加时杂音也增加。

16.主动脉瓣狭窄的诊断：病史，临床症状，收缩期喷射性杂音，心电图（左心室肥厚伴有继发ST-T改变和左房增大），超声心动图可确诊；心导管检查等。

17.主动脉瓣狭窄的并发症：心律失常-房颤、房室阻滞、室性心律失常等；心力衰竭。

18.主动脉瓣狭窄的治疗：内科治疗（对症处理，不能耐受房颤要及时复律）；人工瓣膜置换（重度狭窄，伴有心绞痛、心力衰竭、晕厥是手术指征）；经皮球囊主动脉瓣成形术。

19.主动脉瓣关闭不全病因：风湿性心脏病是最常见的病因。

20.主动脉瓣关闭不全病理生理：左心室前负荷增加（急性：左心室舒张压迅速升高—左心房压增高—肺淤血—肺水肿；前向射血不足，后向堵塞。慢性：左心室离心性扩张，晚期失代偿时发生左心衰竭）。

21.主动脉瓣关闭不全临床表现：急性：症状严重者出现左心衰竭和低血压；S1减弱、P2亢进、主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音。慢性：与心搏量增加相关的心悸、头部强烈搏动感、体位性头晕；晚期心衰；周围血管征、S1减弱、P2亢进，舒张早期叹气样杂音；Austin-Flint杂音。

22.主动脉瓣关闭不全诊断：病史、临床症状、S1减弱、P2亢进、主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音，超声心动图可确诊。

23.主动脉瓣关闭不全并发症：感染性心内膜炎；室性心律失常；心力衰竭。

24.主动脉瓣关闭不全治疗：急性：内科治疗是术前的过渡，硝普钠降低前后负荷。慢性：严重反流伴左心室扩张者可用洋地黄；严重反流左心室功能尚正常者可用硝苯地平；对房颤和缓慢心律失常耐受力极差：人工瓣膜置换术（出现症状或左心室功能不全手术）。

一、二尖瓣狭窄

（一）病因

绝大多数的二尖瓣狭窄是由风湿热所致，即风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。风心病二尖瓣狭窄约占25%，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40%，其他病因包括：①瓣环钙化，老年人常见的退行性变；②先天性发育异常；③结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；④多发性骨髓瘤等。

（二）病理生理

二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。

（1）正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2，当减少至2.0cm2时，为轻度二尖瓣狭窄。随左心室流入道阻力增高，左心房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左心房平均压力升高。此时病人多无症状，临床表现为代偿期。

（2）当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄，减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左心房失代偿，左心房压力明显升高。

（3）当瓣口面积为1.0cm2时，左心房与左心室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排血量。左心房压力的增高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左心房失代偿期。

（4）此时肺淤血症状反而减轻。慢性二尖瓣狭窄导致左心房扩大引起心房颤动，快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常，导致肺循环压力的进一步加重。单纯二尖瓣狭窄不累及左心室。

（三）临床表现

1.症状　一般二尖瓣口面积＜1.5cm2时开始有明显症状。

（1）呼吸困难为常见的早期症状。早期表现为劳力性呼吸困难，晚期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

（2）咯血有下面几种表现：①突然咯血，咯血量大，它是薄而扩张的支气管静脉破裂所致，常由于左心房压力突然升高引起，当持续性肺静脉高压时，导致肺静脉壁增厚，可使咯血减轻或消失；②痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；③咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现；④肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心力衰竭的晚期并发症。

（3）咳嗽常见，表现在卧床时干咳，可能因支气管黏膜水肿易引起慢性支气管炎，或与左心房增大压迫左支气管有关。

（4）声音嘶哑：是由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。

2.体征

（1）二尖瓣面容：中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧呈绀红色。

（2）二尖瓣狭窄的心脏体征

①心尖搏动正常或不明显。

②心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或消失。

③二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失。

④心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。

（3）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：①肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，P2亢进或分裂；②由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短促的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）；③右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。

（四）X线和超声心动图检查

1.X线检查

（1）早期病例胸部后前位X线片可无异常征象。

（2）瓣口明显狭窄者则左心房扩大。

（3）长期肺淤血可在肺野下部见到因长期肺淋巴淤积呈现的密度增高的细短的水平横线（Kerley B线）。

2.超声心动图检查　M型超声心动图显示左心房、右心室增大，二尖瓣前瓣叶曲线舒张期E峰后缓慢下降，BE波下降速度减慢，呈现城墙垛样图像。由于瓣膜交界融合，前瓣叶与后瓣叶呈同向运动。切面超声心动图可显示瓣膜增厚，活动度受限制，形态不规则，瓣口狭小，有时尚可显示瓣下腱索增粗粘连。

（五）并发症

1.心房颤动　是相对早期的并发症，也是呼吸困难常见诱因，房颤发生率随着心房增大和年龄增长而增加。

2.急性肺水肿　为重度二尖瓣狭窄的最严重并发症，未及时处理，往往致死。

3.血栓栓塞　脑动脉栓塞最多见，其余依次为周围动脉和内脏（脾、肾和肠系膜）动脉栓塞。心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓，引起肺栓塞。

4.右心室衰竭　为晚期常见并发症。因右心排血量降低，呼吸困难减轻，临床表现为右心衰竭的症状和体征。

5.感染性心内膜炎　较少见，特别在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。

6.肺部感染　较常见。

（六）治疗

1.一般治疗

（1）预防风湿热复发，用苄星青霉素G。

（2）预防感染性心内膜炎。

（3）避免重体力活动，定期复查。

（4）呼吸困难者应减少体力活动，限盐，口服利尿药，避免可能诱发急性肺水肿的因素（如贫血、急性感染）。

2.大咯血　应采取坐位，用镇静药，静脉注射利尿药以降低肺静脉压。

3.急性肺水肿　处理原则与急性左心室衰竭所致的肺水肿相似。不同点为：

（1）避免使用扩张小动脉为主的扩血管药，应用扩张静脉为主的扩血管药如硝酸异山梨酯类，以降低心脏前负荷。

（2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，但当心房颤动伴快心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。

4.心房颤动　治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。

（1）急性发作伴快速心室率：①血流动力学稳定者，首先静注毛花苷C以降低心室率；②急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律。

（2）慢性心房颤动：①无禁忌证时，行电复律或药物复律，复律成功后，长期口服抗心律失常药物预防复发；②不宜复律或复律失败者，口服地高辛控制心室率；③长期口服华法林预防血栓栓塞。

5.抗凝治疗　除上述适应证外，有栓塞史或超声检查见左心房血栓者，无论有无心房颤动，如无禁忌证，应长期抗凝治疗，或用抗血小板聚集药物预防血栓栓塞。

6.右心室衰竭　限制钠盐摄入，应用利尿药和地高辛。

7.介入和手术治疗　为治疗本病的有效措施。当二尖瓣口有效面积＜1.5cm2，并有症状，特别当症状进行性加重时，应该行介入和手术治疗。经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣梗阻的首选方法。外科手术如闭式分离术、直式分离术、人工瓣膜置换术等，都可扩大狭窄瓣口面积，缓解梗阻。如肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及早治疗。

二、二尖瓣关闭不全

（一）病因

1.慢性二尖瓣关闭不全的常见病因　①风湿性心脏病：在我国为最常见病因，男性多见，常伴有二尖瓣狭窄和主动脉瓣损害；②二尖瓣脱垂：部分为其他遗传性结缔组织病（如马方综合征）的表现之一；③冠心病：由于左心室乳头肌或基底的左心室心肌慢性缺血或梗死后纤维化，致乳头肌功能失常；④腱索断裂：多数原因不明（特发性），偶可继发于二尖瓣脱垂，后叶腱索受累较多见；⑤二尖瓣环和环下部钙化：为老年退行性改变；⑥感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘、瓣叶穿孔或炎症愈合后瓣叶挛缩畸形；⑦左心室显著扩大：瓣环扩张和乳头肌侧移所致；⑧其他少见原因：先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肥厚型梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左心房黏液瘤等。

2.急性二尖瓣关闭不全的常见病因　①腱索断裂；②感染性心内膜炎：损害瓣叶或导致腱索断裂；③急性心肌梗死：致乳头肌急性缺血、梗死或断裂；④创伤使二尖瓣叶破损；⑤人工瓣膜开裂。

（二）病理生理

1.慢性二尖瓣关闭不全

（1）慢性二尖瓣反流时，左心室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左心室舒张末容量，通过Frank-Starling机制使左心室心搏量增加。

（2）左心室收缩期排血入低压的左心房，室壁应力下降快，有利于左心室排空，故左心室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左心房顺应性增加，左心房扩大和左心室于较长时间内适应容量负荷量增加，使左心房压和左心室舒张末期不致明显上升，故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷，终致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末期压和左心房压明显上升，肺淤血出现，最终肺动脉高压和右心衰竭发生。

2.急性二尖瓣关闭不全　急性二尖瓣反流时，左心室血反流到左心房，与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增。由于左心室扩张程度有限，左心室舒张末期压急骤上升，继之左心房压亦急剧升高，导致肺淤血，甚至急发表现水肿，相继肺动脉高压和右心衰竭。

（三）临床表现

1.症状

（1）急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流迅速出现急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。

（2）慢性二尖瓣关闭不全：轻度关闭不全者可以终生无症状。严重者出现心排血量减少症状如疲乏无力；晚期出现肺淤血症状如呼吸困难。

①风湿性心脏病：无症状期远较二尖瓣狭窄者长。一旦出现明显症状时，多已有不可逆的心功能损害。

②二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全程度较轻，多数无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥和焦虑等，严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。

2.体征

（1）急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部常有第四心音，心尖区反流性杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调，不如慢性者响。反流严重时心尖部亦可出现第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。

（2）慢性二尖瓣关闭不全

①心尖搏动：呈高动力型，左心室增大时向左下移位。

②心音：风湿性心脏病重度关闭不全的第一心音常减弱，第二心音明显分裂，严重反流时心尖部可闻及第三心音。二尖瓣脱垂者有收缩中期喀喇音。

③心脏杂音：风湿性心脏病者有全收缩期高调的吹风样-贯型杂音，在心尖区最响，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。

（四）X线和超声心电图检查

1.X线表现

（1）胸部X线检查显示左心房扩大，心脏右缘形成双重密度增高阴影，肺动脉段突出，主动脉弓小。

（2）胸部X线透视可见到收缩期时左心房呈现扩张性搏动，左心室搏动强烈。

（3）食管钡剂检查显示食管被扩大的左心房压迫移向后方，肺野血管无明显改变或轻度扩张，X线检查尚可判明瓣环有无钙化病变。

2.超声心动图　轻度可无异常征象，关闭不全程度发展后则左心室容量负荷逐渐加重，左心室及左心房均扩大。切面超声心动图见心室间隔和左心室后壁收缩力增强，左心房可显示收缩期扩张性搏动。瓣叶、腱索和乳头肌增厚增粗者，回声反光增强，心室收缩时二尖瓣前后瓣叶对合不全。

（五）并发症

1.心房颤动　可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全的患者。

2.感染性心内膜炎　较二尖瓣狭窄常见。

3.体循环栓塞　见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣少见。

4.心力衰竭　在急性者早期出现，慢性者晚期发生。

5.二尖瓣脱垂　并关闭不全的患者除上述并发症外尚有猝死发生。

6.腱索断裂　短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。

（六）治疗

1.内科治疗

（1）一般治疗：适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护心功能；对风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（2）药物治疗：①适当使用利尿药；②血管扩张药，可以减轻后负荷的血管扩张药，通过降低左心室射血阻力，可减少反流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用；③慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制药；④急性者可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注；⑤洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效；⑥晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。

2.手术治疗　手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗；即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率较小。

三、主动脉瓣狭窄

（一）病因

1.风湿性心脏病　单纯的风湿性主动脉瓣狭窄罕见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。

2.先天性畸形　①先天性二叶瓣畸形是最常见的主动脉瓣狭窄病因，常成为成年人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因；②先天性主动脉瓣狭窄：先天性单叶瓣少见，出生时即有狭窄。

3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄　为老年人单纯性主动脉瓣狭窄常见原因，常伴二尖瓣环钙化。

（二）病理生理

1.排血受阻，左心室压力超负荷，心排血量受限。

2.左心室明显肥厚或轻度扩张。

3.左心室顺应性下降。

4.心室壁肥厚伴有心内膜下缺血。

5.心肌作功增大，心肌需氧量增高。

（三）临床表现

1.症状　呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型的主动脉瓣狭窄三联征。

（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。

（2）心绞痛：见于60%的有首发症状患者。常为运动诱发，休息则缓解。由于心肌缺血所致。

（3）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。常发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。

2.体征

（1）心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。可闻及明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和心尖区闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变；如瓣叶钙化则消失。

（2）收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2肋间或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。

（3）其他：脉搏上升慢、细小而持续，颈动脉搏动迟于心尖搏动。收缩压和脉压降低（合并关闭不全者则正常）。心尖搏动相对局限、持续和有力，向左下移位。

（四）X线、超声心动图和心电图检查

1.X线检查　心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征。

2.超声心动图　为定性和定量诊断主动脉瓣狭窄的重要方法。二维超声心动图探测主动脉瓣十分敏感，有助于确定狭窄和病因，经食管超声较经胸超声更为准确，而且可测量瓣口面积。连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰值跨瓣压以及瓣口面积。

3.心电图　重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。可有房室阻滞、室内阻滞、心房颤动或室性心律失常。

（五）并发症

1.心律失常　10%发生房颤，亦可有室性心律失常及房室传导阻滞。

2.心脏性猝死　一般发生于以前曾有症状者。无症状者发生猝死很少见。

3.感染性心内膜炎　少见。年轻人较轻度的瓣膜畸形比老年人的钙化性瓣膜狭窄患感染性心内膜炎的危险性大。

4.体循环栓塞　少见。栓子可来自钙化性狭窄瓣膜的钙质或增厚的二叶瓣上的微血栓。

5.心力衰竭　左心衰竭后，自然史明显缩短，故终末期的右室衰竭少见。

6.胃肠道出血　胃肠道血管发育不良可以合并胃肠道出血，多见于老年瓣膜钙化者。人工瓣膜置换术后出血可以停止。

（六）治疗

1.内科治疗

（1）预防感染性心内膜炎。

（2）无症状者定期复查。

（3）预防心房颤动。

（4）心绞痛可用硝酸酯类药物。

（5）心力衰竭者应限盐。

（6）小心使用洋地黄和利尿药；过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压，故应小剂量应用利尿药。

（7）避免使用作用于小动脉的血管扩张药，以防血压过低。

（8）β受体阻滞药也应该避免使用。

2.外科治疗　人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全时，亦应考虑手术。轻、中度无症状者无需手术。

四、主动脉瓣关闭不全

（一）病因

1.急性主动脉瓣关闭不全　①感染性心内膜炎；②创伤：伤至主动脉根部、瓣叶、瓣叶支持结构；③主动脉夹层：通常见于马方综合征，特发性升主动脉扩张，高血压或妊娠；④人工瓣膜破裂。

2.慢性主动脉瓣关闭不全

（1）主动脉瓣疾病：约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，常合并二尖瓣损害；感染性心内膜炎为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因；先天性畸形：二叶式主动脉瓣常见；主动脉瓣黏液样变性；强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。

（2）主动脉根部扩张：见于梅毒性主动脉炎；马方综合征，为遗传性结缔组织病；强直性脊柱炎；特发性升主动脉扩张；严重高血压或动脉粥样硬化。

（二）病理生理

1.主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低；左心室舒张末容量增加，左心室重量增加，进而引起左心功能不全和衰竭，减少心肌氧供。

2.心肌氧耗增加，主动脉舒张压降低和心肌内小血管舒张储备能力降低可出现心绞痛症状。

3.急性主动脉瓣反流，左心室容量负荷急剧增加，如反流量大，引起肺淤血甚至肺水肿。

（三）临床表现

1.症状

（1）急性主动脉瓣关闭不全：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。

（2）慢性主动脉瓣关闭不全：最早的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄者少见。体位性头晕常见，晕厥罕见。

2.体征

（1）急性主动脉瓣关闭不全：心动过速常见。第一心音降低或消失。P2增强。第三心音常见，如出现Austin-Flint杂音，多为舒张中、晚期杂音。

（2）慢性主动脉瓣关闭不全

①心尖搏动：向左下移位，常呈抬举性搏动。

②心音：A2减弱或缺如，但梅毒性主动脉炎者常亢进并呈击鼓音，第二心音多为单一心音。心底部闻及收缩期喷射音，心尖区第三心音。

③心脏杂音：呈高调叹气样、递减型舒张早期杂音，前倾坐位和深呼气时易闻及；杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。老年人的杂音有时在心尖区最响。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。

④血管：周围血管征常见，包括：随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征等。

（四）X线和超声心动图检查

1.X线检查

（1）急性主动脉瓣关闭不全：心脏大小正常。除原有主动脉根部扩大或主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血和肺水肿征。

（2）慢性主动脉瓣关闭不全：心胸比率增大。主要为左心室增大，可有左心房增大。升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓，严重者呈瘤样扩张。左心衰竭时见肺淤血征。

2.超声心动图　M型超声见舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全可靠征象。急性者可见二尖瓣提前关闭，主动脉瓣舒张期纤细扑动为瓣叶破裂的特征。脉冲式多普勒及彩色多普勒血流显像在心室侧探及全舒张期反流束，是最敏感的确定主动脉瓣反流的方法。

（五）并发症

1.急性心肌梗死　主动脉瓣关闭不全常并发急性心肌梗死，其可能的机制为左心室扩张，心功能不全和心肌重量增加致心肌耗氧增加而冠状动脉血流减少。

2.充血性心力衰竭　较多见，为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因。

3.感染性心内膜炎

（六）治疗

1.慢性主动脉瓣关闭不全

（1）内科治疗：①无症状不需内科治疗。②预防感染性心内膜炎和风心病预防风湿活动。③无症状或发现早期心脏扩大者，虽收缩功能正常，应长期应用洋地黄、利尿药或ACEI治疗，以延长其代偿期。有症状严重主动脉瓣反流者，因其他心脏疾病或非心脏因素而不能手术，或重度心力衰竭换瓣术前和术后应用ACEI有较好疗效。④心绞痛可试用硝酸酯类药。⑤有症状的心律失常应予治疗。

（2）外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣反流的主要治疗方法。

2.急性主动脉瓣关闭不全　外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣整复术）为根本措施。若为感染性心内膜炎所致者，轻症主动脉瓣反流，可先积极抗生素治疗，感染控制3～6个月再行瓣膜置换术；若严重主动脉瓣反流病情危重者应争取在完成7～10天强有力抗生素治疗后手术，但不应为完成抗生素疗程而延误手术时机。