本节热门考点
1.短暂性脑缺血发作是颈内动脉系统、椎动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，持续数分钟至1小时，不超过24小时即完全恢复。颈内动脉系统短暂性脑缺血发作常见症状：对侧单肢无力、轻瘫，眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫为特征性表现。椎动脉系统短暂性脑缺血发作常见症状：眩晕、平衡失调；跌倒发作、短暂性全面遗忘症和双眼视力障碍为特征性表现。治疗的目的是消除病因、减少及预防发作。
2.脑血栓形成的常见病因是动脉粥样硬化，常伴有高血压。临床类型可分为完全性卒中、进展性卒中和可逆性缺血性神经功能缺失。大脑中动脉系统主干闭塞表现为三偏症状、不同程度的意识障碍及失语或体象障碍。椎基底动脉系统主干闭塞表现为脑干广泛梗死，出现脑神经、小脑、锥体束症状，常因病情危重而死亡。基底动脉综合征根据其临床表现分为2组，即中脑和丘脑受损的脑干首端梗死和颞叶内侧面、枕叶受损的大脑后动脉区梗死。
3.脑血栓形成急性期治疗：早期溶栓、抗凝、脑保护治疗、降纤治疗及支持对症治疗。
4.脑栓塞的病因分3类：心源性、非心源性和来源不明。临床表现为急骤起病，一般意识清楚，有颈内动脉系统或椎动脉系统的症状和体征，脑CT可与脑出血鉴别。治疗基本同脑血栓形成。
5.脑出血的常见病因以高血压合并小动脉硬化最常见。基底节区出血临床表现：壳核出血表现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；丘脑出血除可出现壳核出血的临床表现外，上下肢瘫痪均等，可有特征性的眼征。小脑出血时意识障碍程度较轻，可有眩晕、呕吐、头痛和平衡障碍。急性期的治疗原则是保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿，降颅内压，调整血压及防治并发症。
一、短暂性脑缺血发作
（一）病因
动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因。
（二）临床表现
好发于中老年人（50～70岁），男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。
1.颈内动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮质支的分水岭区缺血的表现。
（2）特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑矇或失明、对侧偏瘫及感觉障碍），主侧半球受累可出现失语症。
（3）可能出现的症状：①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现；②对侧同向性偏盲，较少见，为大脑中动脉与大脑后动脉皮质支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮质支分水岭区缺血，使顶、枕、颞交界区受累所致。
2.椎基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多不伴耳鸣，为脑干前庭系缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。
（2）特征性症状：①跌倒发作：表现患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血所致；②短暂性全面性遗忘症是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的预叶海马、海马旁回和穹窿所致；③双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶视皮质受累，引起暂时性皮质盲。
（3）可能出现的症状：①吞咽障碍、构音不清：是脑干缺血所致延髓性麻痹或假性延髓性麻痹的表现；②共济失调：因椎动脉及基底动脉小脑分支缺血导致小脑功能障碍；③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小：是高位脑干网状结构缺血累及网状激活系统及交感神经下行纤维（由下丘脑交感神经区到脊髓睫状中枢的联系纤维）所致；④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍：是三叉神经脊束核及同侧脊髓丘脑束缺血的表现；⑤眼外肌麻痹和复视：为中脑或脑桥缺血的表现；⑥交叉性瘫痪：是一侧脑干缺血的典型表现，可因脑干缺血的部位不同而出现不同的综合征，表现为一侧动眼神经、展神经和（或）面神经麻痹，对侧肢体瘫痪。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断 绝大多数短暂性脑缺血发作病人就诊时症状已消失，故其诊断主要依靠病史。有典型临床表现者诊断不难，但确定病因十分重要，大多数病人应当进行某些辅助检查，有助于选择适当的治疗方法。美国国立神经疾病与卒中研究所脑血管病分类（第3版）中提出，短暂性脑缺血发作的临床表现最常见的是运动障碍。明确提出不属于TIA的症状有：①不伴有后循环（椎.基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失；②强直性和（或）阵挛性痉挛发作；③躯体多处持续进展性症状；④闪光暗点。
2.鉴别诊断
（1）部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现脑内局灶性病变。
（2）梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎、基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。
（3）心脏疾病：如阿-斯综合征、严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性期前收缩、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头晕、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。
（四）治疗
治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
1.病因治疗 对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压病人应控制高血压，使血压＜140/90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平（血压＜130/85mmHg）；有效地控制糖尿病、高脂血症、血液系统疾病、心律失常等也很重要。
2.预防性药物治疗
（1）抗血小板聚集药：可减少微栓子发生，减少短暂性脑缺血发作复发。可选用阿司匹林，这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应。
（2）抗凝药物：对频繁发作的短暂性脑缺血，特别是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作较抗血小板药物效果好。对渐进性、反复发作和一过性黑矇的短暂性脑缺血发作可起预防卒中的作用。
3.脑保护治疗 对频繁发作的短暂性脑缺血发作，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗药行脑保护治疗。
二、脑血栓形成
（一）常见病因
动脉管腔狭窄和血栓形成最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统的任何部位，但以动脉分叉处或转弯处多见。
（二）临床表现
由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见，由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病，部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等短暂性脑缺血发作前驱症状。神经系统局灶性症状多在发病后十余小时或1～2天达到高峰。除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断 突然发病，迅速出现局限性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能。再经脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、脑卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定。在脑梗死诊断中，要认真寻找病因和卒中的危险因素（高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症）。
2.鉴别诊断 颅内占位病变：某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可呈卒中样发病，出现偏瘫等局限性神经功能缺失症状，有时颅内高压征象，特别是视盘水肿并不明显，可与脑梗死混淆，CT/MRI检查不难鉴别。
（四）急性期治疗与预防
1.急性期的治疗原则 ①超早期治疗：首先要提高全民的急救意识，认识到脑卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；③要采取个体化治疗原则；④整体化观念：脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响；⑤对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。
2.超早期溶栓治疗 目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注。减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。临床常用的溶栓药物：尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活药。
3.预防
（1）注意控制血压，将血压控制在一定的水平上。
（2）积极治疗糖尿病、高血脂等可能导致脑血栓形成的各种疾病。
（3）注意饮食，适当选用预防血栓形成的食物。
（4）保证足量饮水，适当的体育锻炼，保持情绪稳定。
（5）从疾病根源入手，使机体能量代谢达到平衡，保证人体新陈代谢的正常，净化体内血液，降低血黏度，恢复血管的弹性，大大促进血管通畅和血氧供应。
三、脑栓塞
（一）病因
脑栓塞根据栓子来源不同，可分为：
1.心源性 最常见，占脑栓塞60%～75%，脑栓塞通常是心脏病的重要表现之一，最常见的直接原因是慢性心房纤颤；风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等是栓子的主要来源，心肌梗死、心房黏液瘤、心脏手术（瓣膜置换及心脏移植）、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化及先天性心脏病房室间隔缺损来自静脉的反常栓子亦可为栓子来源。
2.非心源性 如动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪柱和气栓、血管内治疗时的血凝块或血栓脱落、癌细胞、寄生虫及虫卵等；颈动脉纤维肌肉发育不良是一种节段性非动脉粥样硬化性血管病变，主要见于女性，也可发生脑栓塞；肺部感染、败血症可引起脑栓塞，肾病综合征高凝状态亦可发生脑栓塞。
3.来源不明 约30%脑栓塞不能确定原因。
（二）临床表现
1.多为急骤发病。
2.多数无前驱症状。
3.一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
4.有颈动脉系统和（或）椎基底动脉系统的症状和体征。
5.腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死。
6.栓子来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、黏膜等栓塞症状。
7.脑CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死变化，出现出血性梗死者更有脑栓塞可能。
（三）治疗
急性期的综合治疗，尽可能恢复脑部血液循环，及时行物理治疗和康复治疗。因为心源性脑栓塞容易再发，急性期应卧床休息数周，避免活动，减少再发的风险。
当发生出血性脑梗死时，要立即使用溶栓药、抗凝药和抗血小板聚焦的药物，防止出血加重和血肿扩大；适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗。对感染性栓塞应使用抗生素，并使用溶栓和抗凝治疗，防止感染扩散。在脂肪栓塞时，可采用肝素等，有利于脂肪颗粒的溶解。
四、脑出血
（一）常见病因
最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑动脉炎、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。
（二）临床表现
高血压性脑出血常发生在50～70岁，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。临床症状常在数分钟到数小时达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。
1.基底节区出血 约占全部脑出血的70%，壳核出血最为常见，约占全部的60%，丘脑出血占全部的10%。由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称内囊区出血；壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。
（1）壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。
（2）丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。表现突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲等内囊性三偏症状。
（3）尾状核头出血：也属基底节区出血，较少见；临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征，可有对侧中枢性面舌瘫；或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。
2.脑桥出血 约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血（血肿＞50ml）累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热（持续39℃以上、躯干热而四肢不热）、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
3.中脑出血 罕见。但应用CT及MRI检查并结合临床已可确诊，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重症表现为深昏迷，四肢松弛性瘫痪，可迅速死亡。
4.小脑出血 约占脑出血的10%。多由小脑齿状核动脉破裂所致。发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍，表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是其常见的临床特点。
5.脑叶出血 约占脑出血的10%，常由脑动静脉畸形、Moyamova病、血管淀粉样病变、肿瘤等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。
6.脑室出血 占脑出血的3%～5%，由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直流入脑室内所致，又称原发性脑室出血。多数病例为小量脑室出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状。大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢松弛性瘫痪及去脑强直发作等。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。
2.鉴别诊断 需与脑梗出血、引起昏迷的全身性中毒、外伤性颅内血肿相鉴别，CT和MRI有助于鉴别诊断。
（四）急性期治疗
控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高并致脑疝形成，是影响脑出血病死率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行颅内压监测。应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90%以上。加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24～48小时。然后酌情安放胃管。
（五）高血压颅内血肿手术适应证
手术适应证：如下列患者无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍，可考虑手术治疗。
1.脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征 如心率徐缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降，或有动眼神经瘫痪。
2.出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者 小脑半球出血的血肿＞15ml、蚓部血肿＞6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失。
3.脑室出血致梗阻性脑积水
4.年轻患者 脑叶或壳核中至大量出血，或有明确的血管病灶（如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管瘤）。脑桥出血一般不宜手术。
五、蛛网膜下腔出血
（一）病因
1.先天性动脉瘤 最常见，占50%以上。
2.脑血管畸形 占第二位，以动静脉畸形常见，多见于青年人，90%以上位于小脑幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区。
3.高血压动脉硬化性动脉瘤 为梭形动脉瘤。
4.脑底异常血管网 占儿童蛛网膜下腔出血的20%。
5.其他 如真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10%。
（二）临床表现
任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁间，女性多于男性；因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。
1.蛛网膜下腔出血典型临床表现 突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。有时脑膜刺激征是蛛网膜下腔出血唯一的临床表现，眼底检查可见视网膜出血、视盘水肿，也可有脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调和癫痫发作等。
2.60岁以上老年蛛网膜下腔出血患者表现常不典型 起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不显著，而意识障碍和脑实质损害症状较重，如精神症状较明显。常伴有心脏损害的心电图改变，其他脏器并发症出现率高，如肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等。
（三）诊断与鉴别诊断
1.诊断 突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如脑脊液呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。
2.鉴别诊断 蛛网膜下腔出血需与以下疾病鉴别。
（1）脑出血：深昏迷时与蛛网膜下腔出血不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。
（2）颅内感染：各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等。虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，脑脊液性状提示感染而非出血可以鉴别。但蛛网膜下腔出血发病1～2周后，脑脊液黄变，白细胞增加，也应注意与结核性脑膜炎鉴别，但后者头颅CT正常。
（3）瘤卒中或颅内转移瘤：约1.5%脑瘤可发生瘤卒中。形成瘤内或瘤旁血肿合并蛛网膜下腔出血、癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病有时可为血性脑脊液。依靠详细的病史、脑脊液查到瘤细胞和CT扫描可以区别。
（四）治疗
蛛网膜下腔出血的治疗原则是控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发。
1.内科处理
（1）一般处理：蛛网膜下腔出血患者应住院治疗及监护，须绝对卧床4～6周，头部稍抬高，病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因。
（2）降颅压治疗：蛛网膜下腔出血可引起脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗，可用20%甘露醇、呋塞米（速尿）、白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑疝可能时，可行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人生命。
（3）防治再出血：用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血的发生。常用药物如6-氨基已酸，肾功能障碍者慎用。不良反应应特别注意深部静脉血栓形成；其他的如止血芳酸、止血环酸、止血敏、安络血、凝血酸、凝血质、维生素K3等。
（4）防治迟发性血管痉挛：钙通道拮抗药可减轻血管痉挛引起的临床症状。常用的有尼莫地平。
（5）脑脊液置换疗法：可腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放出10～20ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛。放出血液及分解产物，降低迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水的发生率。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。
2.手术治疗 是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法，应在发病后24～72小时进行。
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