本节热门考点
1．慢性支气管炎的病理变化：①黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱落，上皮细胞空泡变性、坏死，杯状细胞增生并鳞状上皮化生；②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩或骨化。
2．大叶性肺炎的四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
一、慢性支气管炎
（一）概念及病理变化
慢性支气管炎是指发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。
1．黏膜上皮损伤，上皮再生时，杯状细胞增多，并可出现鳞状上皮化生。
2．黏液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为黏液腺。
3．支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。
4．中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。
（二）临床病理联系
病程较长，进展较缓慢，早期出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发绀。
严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。也可发生自发性气胸。
二、肺气肿
（一）概念及病理变化
1．概念 肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
2．病理变化
（1）细支气管阻塞性通气障碍：由于管壁纤维组织增生，管腔内黏液栓形成，使细、小支气管发生不完全阻塞。
（2）细支气管支撑组织破坏：镜下，肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合可形成肺大疱。肺泡壁毛细血管受压，数目减少。
（二）类型及对机体的影响
1．类型
（1）肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿、腺泡周围性肺气肿、全腺泡型肺气肿。
（2）间质性肺气肿。
（3）其他类型肺气肿：瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。
2．影响 随肺气肿程度的加重，可出现气短症状，甚至休息时也出现呼吸困难及胸闷。当合并感染时，症状加重，并可出现缺氧和酸中毒等。
三、大叶性肺炎
（一）病因及病理变化
大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，病变以纤维素渗出为主。病变大多累及单侧肺，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。
1．充血水肿期 镜下见肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。
2．红色肝样变期 镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞。
3．灰色肝样变期 镜下见肺泡腔内，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。
4．溶解消散期 肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维素溶解，经淋巴管吸收。
（二）并发症
1．中毒性休克 是大叶性肺炎最严重的并发症。
2．败血症
3．肺脓肿及脓胸 多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎。
4．肺肉质变 病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。
四、小叶性肺炎
1．病因及病理变化
（1）小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。
（2）肉眼观，以背侧和下叶病灶较多。镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出。
2．并发症 小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸，并可导致支气管扩张（表3-9）。
表3-9 大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别
五、肺癌
病理类型和病理变化
1．肉眼类型
（1）中央型：肿瘤位于肺门区，发生于主支气管或段支气管。
（2）周围型：肿瘤发生于段支气管开口以下的支气管，在肺叶周边部形成球形或结节状无包膜的肿块。
（3）弥漫型：少见。
2．组织学类型
（1）鳞状细胞癌：肺癌中最常见的类型。多属中央型。患者以老年男性占绝大多数。
（2）腺癌：发生率仅次于鳞癌，多为周围型，女性患者多见。肿块常累及胸膜。
（3）腺鳞癌：较少见，含有腺癌和鳞癌两种成分。
（4）小细胞癌：过去称为小细胞未分化癌。是一种高度恶性肿瘤，多为中央型，男性多见，生长快、转移早。镜下可有假菊形团结构。电镜下可见神经内分泌颗粒。
（5）大细胞癌：较少见，此型肺癌恶性度高，生长快，预后差。常见大量多核瘤巨细胞。肉瘤样癌少见，高度恶性。
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