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与右心室相连的血管是什么

时间:2023-04-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:腱反射减弱或消失,出现病理反射。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变。2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。

本节热门考点

1.肺心病病因:①支气管、肺疾病;②胸廓运动障碍性疾病;③肺血管疾病。肺动脉高压形成是主要原因。

2.肺心病临床表现:肺心功能代偿期(慢阻肺的表现)和失代偿期(呼吸衰竭、心力衰竭等)。

3肺心病并发症:肺性脑病(最常见和死亡最多)、酸碱平衡和电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、休克。

4.诊断标准:COPD病史,出现肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全的表现。

5.治疗:急性加重期控制感染(最重要),通畅呼吸道、纠正低氧和酸中毒;利尿(选择作用轻微的,小剂量,注意补钾);强心(注意强心药的应用指征);血管扩张药(顽固性心力衰竭患者可以使用)。缓解期家庭氧疗和营养疗法。

一、病因和发病机制

1.病因

(1)支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%。

(2)胸廓运动障碍性疾病。

(3)肺血管疾病。

(4)其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。

2.发病机制 其发病机制主要为肺动脉高压的形成。

(1)肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压;②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;③肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大;④肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化,使动脉管腔狭窄。

(3)血容量增多和血液黏稠度增加。

二、临床表现

1.肺、心功能代偿期体征 P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。

2.肺、心功能失代偿期

(1)呼吸衰竭:呼吸困难加重,夜间为甚,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。

(2)右心衰竭:颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。

三、辅助检查

1.X线检查 右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大征。

2.心电图检查 主要表现有右心室肥大改变出现肺型P波,右束支传导阻滞。

3.超声心动图检查 右心室流出道内径(≥30mm)、右心室内径(≥20mm)、右心室前壁的厚度、左右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。

4.血气分析 当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时,表示有呼吸衰竭。

5.血液检查 红细胞及血红蛋白可升高;合并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变。

四、诊断与鉴别诊断

根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”,患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢水肿及静脉高压等,并有前述的心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查,可以作出诊断。本病须与下列疾病相鉴别。

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象,可资鉴别。

2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾病应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史,其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3.原发性心肌病 本病多为全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现等。

五、治疗

1.急性加重期 积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

(1)控制感染。

(2)氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。

(3)控制心力衰竭

①利尿药:有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒,使缺氧加重,痰液黏稠不易排痰和血液浓缩,应注意预防。

②正性肌力药:正性肌力药的剂量宜小,一般约为常规剂量的l/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物。

③血管扩张药:血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

2.缓解期 目的在于提高患者的免疫力,去除诱发因素,尽量避免急性加重期的发生,以使心肺功能得到部分或者完全恢复,因慢性肺心病患者多数有营养不良,故营养疗法有利于增强呼吸肌力,从而改善缺氧。

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