心绞痛和心肌梗死疼痛部位

本节热门考点

1．冠心病危险因素：高龄、性别、高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、家族史。

2．心绞痛的分型：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛、变异型心绞痛。

3．临床表现：发作性胸痛，劳累性心绞痛的典型表现：部位（胸骨体上段或中段之后，可波及心前区；拳头大小，范围不清；可放射到左肩或颈部、咽部、下颌）；性质（压迫、发闷、紧缩）；诱发因素（劳累、情绪激动）；典型心绞痛常在相似地条件下发生；持续时间（3～5分钟，停止活动或含服硝酸甘油可以缓解）；频率（数周或数天）。

4．诊断：依据胸痛、心电图缺血表现以及心肌酶检查等。对于确诊心绞痛的患者要分型诊断。①稳定型劳累性心绞痛，劳累、激动等增加心肌耗氧的情况诱发，休息或含服硝酸甘油迅速缓解；1～3个月内发作性质无变化。②不稳定型心绞痛，初发劳力型心绞痛，2个月内新发生的劳力型心绞痛，以前从来没发生过或近6个月内没发生过；恶化劳力型心绞痛，病程2个月内，劳累性心绞痛分级至少加重一级并且达到3级。静息心绞痛，病程1个月内，发生在休息或静息时；心肌梗死后心绞痛，心肌梗死发生24小时至1个月之间发生的心绞痛。变异型心绞痛：发作时ST一过性弓背向下抬高。

5．治疗：不稳定性心绞痛①一般内科治疗，急性期卧床休息1～3d、吸氧、持续心电监护；1周内避免任何形式的负荷试验（平板、腺苷）。②药物治疗，抗血小板治疗（阿司匹林、波利维等）、抗凝治疗（低分子肝素）、硝酸酯类（改善症状）、β-blocker（变异性禁用）、钙离子拮抗药（变异性首选）。③介入治疗，稳定48h以后PCI，高危组患者可急诊介入。④冠状动脉搭桥。稳定性心绞痛多选择药物治疗，抗凝治疗禁用。

6．急性心肌梗死临床表现：胸骨后持久疼痛（上腹不适可能下壁心肌梗死，后背不适可能后壁心梗）、可伴有大汗、恶心、呕吐，发热、白细胞增加、血清心肌酶谱增高、心电图进行性演变；可发生心律失常、左心衰竭、心源性休克。

7．诊断：典型胸痛、心电图动态改变、心肌酶谱动态改变；3者符合2个可以诊断。

8．治疗：ST段抬高性AMI，①一般治疗，卧床至少1～3d、持续心电、血氧、血压监测、吸氧、建立静脉通道、镇痛、禁食。②药物治疗，抗血小板，阿司匹林，阿司匹林禁忌者可用氯吡格雷；抗凝，皮下注射低分子肝素；扩冠，硝酸甘油（HR＜50或＞100 ，收缩压＜90mmHg禁用）；心律失常治疗，阿托品只用于有窦性心率缓、阻滞的患者（主要是下壁心肌梗死）；改善预后，ACEI、β-blocker。③再灌注治疗。溶栓治疗或介入治疗。非ST段抬高性AMI，除了不溶栓，药物治疗同ST段抬高性AMI。

一、概述

（一）主要危险因素

动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括以下几种。

1．年龄　本病多见于40岁以上的中、老年人。

2．性别　本病男性多见，男女比例约为2∶1，女性患者常在绝经之后。

3．血脂异常　总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B及载脂蛋白A增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。

4．血压　本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。

5．吸烟　吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。

6．糖尿病与糖耐量异常　糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。

7．体重　超标准体重的肥胖者（超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖）易患本病。

8．职业　脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。

9．饮食　常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。

10．遗传　家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。

11．性格　A型性格。

其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。

（二）血脂紊乱的分类、诊断及治疗

1．分类　世界卫生组织（WHO）制定了高脂蛋白血症分型，共分为6型，如Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ和V型。

2．诊断　2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准可诊断血脂代谢异常：总胆固醇（TC）＞5.72mmol/L，三酰甘油（TG）＞1.70 mmol/L，血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.64 mmol/L，血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜0.91 mmol/L。

3．治疗　调脂治疗的主要目的是预防冠心病。

（1）调整饮食及改善生活方式：控制摄入总热量、低脂饮食、停服避孕药、戒烟、避免过度饮酒、适当增加运动、消除过度精神紧张。

（2）药物治疗：①高胆固醇血症，首选Hmg-COA还原酶抑制药（他汀类），有辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀。②高三酰甘油血症，首选贝丁酸类。③混合型高脂血症，以TC和LDL-C增高为主者，首选他汀类；以TG增高为主者，首选贝丁酸类；若均增高，单一药物治疗无效时可联合用药。④低密度脂蛋白血症：单纯低密度脂蛋白血症一般不需药物治疗，合并高TC或高TG血症，他汀类和贝丁酸类均可不同程度上提高HDL-C水平。

（3）基因治疗。

二、心绞痛

（一）分类

世界卫生组织和国际心脏病学会联合会“缺血性心脏病的命名及诊断标准”将心绞痛分为劳力性和自发性两大类，并提到两者混合发生者。这些心绞痛类型可归纳为如下3大类。

1．劳力性心绞痛　是由运动或其他心肌需氧量增加情况所诱发的心绞痛，包括3种类型。①稳定型劳力型心绞痛：是最常见的心绞痛。其临床表现在1～3个月内相对稳定，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3～5min），用硝酸甘油后也在相近时间内发生疗效；心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略高或降低，心率可正常、增快或减慢，可有房性或室性奔马律，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致），第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。②初发型劳力型心绞痛：只以前从未发生过心绞痛或心肌梗死，心绞痛的病人在1～2个月内，有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，也被归入本类型。其性质、可能出现的体征、心电图与稳定型心绞痛相同。③恶化型劳力型心绞痛：指原有稳定型心绞痛的病人，在1个月内心绞痛的发作频度突然增加、持续时间延长且程度加重，较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，发作可超过10min，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消失。

2．自发性心绞痛　与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括4种类型。①卧位型心绞痛：指休息或熟睡时发生的心绞痛，发作时间较长，症状较重，常在半夜发生（平卧后1～3h内）。发作时需立即坐起或站立甚至下床走动，硝酸甘油疗效不明显。②变异型心绞痛：静息时发生，发作时心电图示有关导联ST段暂时性抬高，常并发各种心律失常。③中间综合征：指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1h以上，常在休息或睡眠时发作，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。④梗死后心绞痛：指在急性心肌梗死后不久或数周发生的心绞痛。

3．混合性心绞痛　即劳力性和自发性心绞痛同时并存。

（二）典型临床表现

典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧、达环指和小指、范围有手掌大小、偶可伴有濒死的恐惧感，往往迫使病人立即停止活动，重者还可出汗。疼痛历时1～5min，很少超过15min；休息或含用硝酸甘油片，在1～2min内（很少超过5min）消失。常在体力劳动、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）受寒、饱食、吸烟时发生。

（三）典型心电图变化

发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异性心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。

（四）诊断与鉴别诊断

1．诊断　根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般可建立诊断。

2．鉴别诊断

（1）心脏神经症：症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。

（2）急性心肌梗死：疼痛持续长，常有休克，心力衰竭，伴发热，面向心肌梗死部位主导ST段升高，异常Q波，有酶学改变。

（3）其他疾病引起心绞痛：如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全，风湿性冠状动脉类，梅毒性主动脉炎等。

（4）肋间神经痛：常累及1～2个肋间，疼痛不一定限在胸前，沿神经行径处有压痛。

（5）不典型疼痛：与食管病变，膈疝，颈椎病等鉴别。

（五）治疗

1．稳定型心绞痛的治疗

（1）一般治疗：发作时立刻停止活动，一般病人在休息后症状即可消除。平时应尽量避免各种诱发因素，积极治疗高血压、糖尿病、贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。

（2）药物治疗

①硝酸酯制药：如硝酸异山梨酯、戊四硝酯、长效硝酸甘油制剂等。

②β受体阻滞药：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。

③钙离子拮抗药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫等。

④抗血小板药物：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等。

（3）介入疗法。

（4）手术治疗：主动脉-冠状动脉旁路移植术（CABG）或内乳动脉远端-冠状动脉吻合术。手术适应证为①冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病者；②冠状动脉左主干病变；③不适合于行介入治疗的病人；④心肌梗死后合并室壁瘤，需行室壁瘤切除的病人；⑤狭窄段的远端管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。

（5）运动锻炼疗法。

2．不稳定型心绞痛的治疗

（1）一般治疗

立即卧床休息，可用小剂量的镇静药和抗焦虑药。积极诊治可能引起心肌耗氧量一过性增加的疾病。连续监测心电图，多次测定血清心肌酶CK-MB和肌钙蛋白，以排除急性心肌梗死。

（2）药物治疗

①硝酸酯制药：如硝酸异山梨酯、戊四硝酯、长效硝酸甘油制剂等。

②β受体阻滞药：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。

③钙离子拮抗药：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫等。

④抗血栓药：肝素和低分子量肝素、直接抗凝血酶药物、溶栓药物等。

（3）冠状动脉血管重建治疗：①介入治疗；②冠状动脉旁路手术。

三、急性心肌梗死

（一）临床表现

1．诱发因素　本病多发于春、冬季，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或失眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。大约有1//2的病人能查明诱发因素，如剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、出血性或感染性休克、发热、心动过速等引起心肌耗氧量增加都可能是心肌梗死的诱因。

2．先兆　50%以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛症状加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。

3．症状

（1）疼痛：是最先出现的症状，痛疼的部位与性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，程度较重，范围较广、持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感。

（2）全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

（3）胃肠道症状：1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛、重症者可发生呃逆（下壁心肌梗死多见）。

（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁（膈面）心肌梗死易发生房室传导阻滞。

（5）低血压和休克：疼痛时血压下降常见，可持续数周再上升，但常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至晕厥者，则为休克表现。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。病人表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

4．体征　急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征，心脏可有轻至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。

（二）辅助检查

1．心电图　标准12导联心电图的系列观察（必要时18导联），是临床上对心肌梗死检出和定位的有用方法。

（1）特征性改变

①急性Q波性心肌梗死：在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变。宽而深的Q波（病理性Q波）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置，宽而深，两肢对称。在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

②急性非Q波性心肌梗死：不出现病理性Q波，持续发生ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

（2）动态性改变

①急性Q波性心肌梗死：起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大，两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变，Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在；如不进行干预治疗，ST段持续抬高数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复。

②急性非Q波性心肌梗死：显示ST段普遍压低（除aVR、有时V1导联外）或ST段轻度抬高，继而显示T波倒置，但始终不出现Q波，相应导联的R波电压进行性降低，ST段和T波的改变常持续存在。

2．实验室检查

（1）白细胞计数：发病1周内白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。

（2）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周，能较准确的反映坏死组织被吸收的过程。

（3）血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T（cT-nT）和肌钙蛋白I（cTnI）测定时诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物。

（4）血清酶测定：血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）在起病6h内增高，24h达高峰，3～4d恢复正常；其同工酶CK-MB在起病4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，是诊断透壁性心肌梗死的敏感性和特异性指标。

（三）诊断与鉴别诊断

1．诊断　根据典型的临床表现、特征性的心电图改变、血清心肌结构蛋白和酶水平等动态变化，三项中具备两项即可确诊。

2．鉴别诊断

（1）心绞痛：心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，发作历时短，发作前常有诱因，不伴有发热、白细胞增高、红细胞沉降率增快或血清肌钙蛋白、心肌酶增高，含用硝酸甘油疗效好等，可资鉴别。

（2）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图由ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸或咳嗽时加重，坐位前倾时减轻。体检可发现心包摩擦音。

（3）急性肺动脉栓塞：可有胸疼、咯血、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏。肺部X线检查、肺动脉造影有助于诊断。

（4）急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者相混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难做出鉴别，心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定有助于明确诊断。

（5）主动脉夹层分离：以剧烈胸痛起病，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别。X线、CT以及超声心动图探测到主动脉壁夹层内的血液，可确立诊断。

（四）并发症

1．乳头肌功能失调或断裂　二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心肌梗死。

2．心脏破裂　常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。

3．室壁膨胀瘤　主要见于左心室，见于心肌梗死范围较大的病人。

4．栓塞　为心室附壁血栓或下肢深静脉血栓破碎脱落所致。

5．心肌梗死后综合征　于心肌梗死后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

6．其他　呼吸道（尤其是肺部）或其他部位的感染、肩-手综合征（肩臂强直）等。

四、治疗与预防

1．治疗

（1）监护和一般治疗：严格卧床休息，但时间不宜过长，症状控制并且稳定者应鼓励早期活动。吸氧对休克和左心功能衰竭的病人有用，有利于放置心律失常，改善心肌缺血缺氧，减轻疼痛。在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的检测。控制饮食，如无禁忌可给予阿司匹林，并给予硝酸酯类、镇痛药和β受体阻滞药，减轻疼痛。

（2）再灌注治疗

①溶栓治疗：早期静脉应用溶栓药物能提高急性心肌梗死病人的生存率，明确诊断后应尽早用药。溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、APTT及血型，即刻口服阿司匹林300mg，以后每天100mg，长期服用，再进行溶栓治疗。

②经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和支架置入术。

③外科冠状动脉旁路移植手术。

（3）消除心律失常：积极处理室性心律失常、缓慢的窦性心律失常、房室传导阻滞、室上性心动过速和心脏停搏。

（4）控制休克：补充血容量，应用升压药和血管扩张药，纠正酸中毒，纠正电解质紊乱，避免脑缺血和保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

（5）治疗心力衰竭：主要是治疗左心室衰竭，以应用吗啡和利尿药为主，根据病情加用其他药物，如可选用血管扩张药减轻左心室负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注等治疗，血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）能减轻心力衰竭，组织症状恶化，减少对立利尿药和正性肌力药的需求，应尽早应用。

（6）其他治疗：抗血小板治疗、抗凝治疗、使用血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）、羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶、钙拮抗药、粗心肌代谢药物、低分子右旋糖酐或淀粉代血浆等。

（7）处理并发症：并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝疗法，心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。并发室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤，都可导致严重的血流动力学改变或心律失常，宜积极采用手术治疗。

2．预防

（1）抗血小板聚集（或氯吡格雷，噻氯匹定）；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。

（2）预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压。

（3）控制血脂水平；戒烟。

（4）控制饮食；治疗糖尿病。

（5）普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼。