本节热门考点
1．急性胰腺炎病因：胆道疾病；大量饮酒和暴饮暴食；手术损伤；糖皮质激素。
2．临床表现：①症状，腹痛（多饮酒和饱餐后，持续性可有阵发性加剧）；恶心、呕吐、腹胀，呕吐后腹痛不缓解，可麻痹性肠梗阻；发热；低血压休克（只出现在出血型胰腺炎）。②体征，水肿型（上腹压痛、腹胀、肠鸣音减弱）；出血型（腹肌紧张、全腹压痛、反跳痛；麻痹性肠梗阻）。③并发症，局部出现继发感染形成脓肿，假囊肿；全身并发症为消化道出血，败血症和真菌感染，多器官功能衰竭，慢性胰腺炎和糖尿病。
3．辅助检查：①生化，血淀粉酶6～12h后开始升高，持续3～5d；＞5倍正常值可诊断；尿淀粉酶12～14h升高，持续1～2周；血脂肪酶24～72h开始上升，持续7～10d。②影像学检查，B超对胰肿大、脓肿、假囊肿有诊断意义；CT鉴别水肿型和出血型。
4．内科治疗：胃肠减压、禁食水、营养支持、补液、抗炎、抑酸、抑制胰腺外分泌；维持血容量、水电平衡、解痉镇痛；抑制胰腺外分泌功能（禁食、胃肠减压、H2受体拮抗药、PPI、奥曲肽）；抗生素（同时合并胆道感染或继发胰腺感染）；内镜下切开Oddi括约肌接触胆道梗阻，可用于胆源性胰腺炎；一般不用糖皮质激素，并发ARDS时可用。
一、病因
急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。
1．胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。
（1）梗阻。
（2）Oddi括约肌功能不全。
（3）胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
2．大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制。
（1）乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加。
（2）刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加。
（3）长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。
3．胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4．手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。
5．内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅，甚至胰管破裂，高血钙还可刺激，胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。
6．感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。
7．药物
8．其他
二、临床表现
1．腹痛 为本病的主要表现和首发症状，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
2．恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
3．发热 多数患者有中度以上发热，持续3～5d。持续发热1周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。
4．低血压或休克重症胰腺炎常发生 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。
5．水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 多有轻重不等的脱水、低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒、低钙血症（＜2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
6．体征 重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。
三、辅助检查
1．白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
2．血、尿淀粉酶测定 血清淀粉酶在起病后6～12h开始升高，48h开始下降，持续3～5d。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14h开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。
3．血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后24～72h开始上升，持续7～10d，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值。
4．C反应蛋白（CRP） CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
5．生化检查 暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。
6．影像学检查 增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。
四、诊断和鉴别诊断
根据典型的临床表现和实验室检查，常可做出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。
1．有以下表现应当按重症胰腺炎处置
（1）临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状。
（2）体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。
（3）实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降。
（4）腹腔诊断性穿刺：有高淀粉酶活性的腹水。
2．急性胰腺炎应与下列疾病鉴别
（1）消化性溃疡急性穿孔。
（2）胆石症和急性胆囊炎。
（3）急性肠梗阻。
（4）心肌梗死。
五、治疗
1．内科治疗
（1）监护：如有条件应转入重症监护病房。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。
（2）维持水、电解质平衡：保持血容量应积极补充液体及电解质，维持有效血容量。重症患者常有休克，应给予清蛋白、鲜血或血浆代用品。
（3）营养支持：重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养。
（4）抗菌药物：重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌敏感，且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳，并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。
（5）抑制胰酶活性：仅用于重症胰腺炎的早期。抑肽酶可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。
（6）中医中药。
2．外科治疗 腹腔灌洗，通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。
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