本节热门考点
急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。急性期治疗以糖皮质激素为主，B族维生素有助于神经功能恢复；恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。
一、临床表现
1．运动障碍 早期常呈脊髓休克表现，截瘫肢体肌张力低、腱反射消失、病理反射阴性、腹壁反射及提睾反射消失。病变最常侵犯胸髓，尤其是T3～5节段，颈髓、腰髓次之。
2．感觉障碍 病变节段以下所有感觉丧失．可在感觉消失平面上缘有一感觉过敏区或束带样感觉异带，随病情恢复感觉平面逐步下降，运动功能恢复慢，也不明显。
3．自主神经功能障碍 早期为大、小便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱可因充盈过度而出现充盈性尿失禁；损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆和角化过度等。
二、辅助检查
（一）脑脊液检查
压颈试验通畅，少数病例脊髓水肿严重可有不完全梗阻感。脑脊液压力正常，外观无色透明，细胞数和蛋白含量正常或轻度增高，以淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。
（二）电生理检查
1．视觉诱发电位（VEP） 正常，可作为与视神经脊髓炎及梅尼埃综合征（MS）的鉴别依据。
2．下肢体感诱发电位（SEP） 波幅可明显减低。
3．运动诱发电位（MEP） 异常，可作为判断疗效和预后的指标。
4．肌电图 可正常或呈失神经改变。
（三）影像学检查
脊柱X线平片正常。若脊髓严重肿胀，MRI显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或较弥散的T2高信号，强度不均，可有融合（图16-1）。部分病例可始终无异常。
图16-1 急性脊髓炎MRI
A．T1加权像显示上胸段水平脊髓局限性增粗，呈较低信号；B．T2加权像显示相应节段呈较高信号
三、诊断与鉴别诊断
1．诊断 根据急性起病以及上呼吸道感染或者胃肠道感染及疫苗接种史和迅速出现的脊髓横贯性损害，结合脑脊液检查，诊断并不困难。
2．鉴别诊断 需与以下引起急性肢体瘫痪的疾病鉴别：
（1）急性硬脊膜外脓肿亦可出现急性脊髓横贯性损害，但病前常有身体其他部位化脓性感染灶，有时原发灶可被忽略，病原菌经血行或邻近组织蔓延至硬膜外形成脓肿。原发感染数日或数周后突然起病，出现头痛、发热、全身无力等感染中毒症状，常伴有根痛、脊柱叩痛和脊膜刺激症状，外周血及脑脊液白细胞增高，脑脊液蛋白含量明显增加，脊髓腔梗阻，CT、MRI可帮助诊断。
（2）脊柱结核及转移性肿瘤均可引起病变椎体骨质破坏、塌陷，压迫脊髓出现急性横贯性损害。病变脊柱棘突常有明显突起或后凸成角畸形，脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、精神萎靡、乏力等全身中毒症状及其他结核病症状，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄及椎旁寒性脓肿阴影等典型改变。转移性肿瘤以老年人多见，X线可见椎体破坏，找到原发灶可确诊。
（3）髓出血多由外伤或脊髓血管畸形引起。起病急骤，迅速出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍。脑脊液为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发现脊髓血管畸形。
四、治疗
及时治疗、精心护理、预防并发症和早期康复训练对功能恢复及改善预后具有重要意义。
1．药物治疗 ①皮质类固醇激素：急性期可采用大剂量甲泼尼龙短程冲击疗法；②免疫球蛋白；③抗生素：预防和治疗泌尿道或呼吸道感染；B④族维生素有助于神经功能恢复；⑤小甲基酪氨酸可对抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素合成，预防出血性坏死的发生。
2．护理 极为重要，预防各种并发症是保证功能恢复的前提。防止坠积性肺炎和压疮；已发生压疮者应局部换药并加强全身营养，促进愈合；忌用热水袋，以防烫伤；排尿障碍应行无菌导尿，留置尿管，预防尿路感染；高位脊髓炎吞咽困难者应留置胃管；瘫痪肢体及足应保持功能位；防止肢体痉挛及关节挛缩。
3．康复治疗 应早期进行。肢体被动活动与按摩，改善肢体血液循环。部分肌力恢复时应鼓励病人主动活动。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
