免疫复合物就是抗原抗体复合物吗

Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应,抗原与体内相应的抗体(IgG,Ig M)结合,可形成可溶性免疫复合物,在某种条件下所形成的免疫复合物未被及时清除,沉积于毛细血管基底膜,激活补体吸引中性粒细胞的聚集,引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。

(一)发病机制

中等大小免疫复合物的形成和沉积是发生Ⅲ型超敏反应的关键。由于抗原和抗体比例及抗原性质差异,抗原与其相应抗体结合后所形成的免疫复合物(IC)大小也不同。不溶性大分子IC,可被吞噬细胞及时吞噬而清除,可溶性小分子IC,通过肾小球滤过排出,因此两者均无致病作用;当形成了中等大小的IC,既不能被吞噬清除,又不能被滤过排出,长期存在于血循环中,随血流沉积在毛细血管基底膜(肾小球、关节滑膜、心肌等处)。免疫复合物可激活补体,产生C3a、C5a、等趋化因子,吸引中性粒细胞大量聚集,中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,释放出溶酶体酶,损伤血管基底膜及邻近组织;C3a、C5a可使嗜碱粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎性物质,引起血管扩张、渗出增加,使组织出血、水肿。此外血小板的聚集和活化,使血管通透性增加,激活凝血系统,形成血栓,导致局部缺血、出血,加剧炎症和组织损伤(图5-3)。

图5-3　Ⅲ型超敏反应发生机制

重点提示

中等大小的IC沉积在毛细血管基底膜,激活补体,导致中性粒细胞浸润并释放溶酶体酶是Ⅲ型超敏反应引起炎症反应和组织损伤的主要原因。

(二)常见疾病

1.局部免疫复合物病　包括实验性局部免疫复合病和人类局部免疫复合病。

(1)实验性局部免疫复合物病(Arthus反应):1903年,Arthus首次发现给家兔皮下注射马血清,当第4次注射后,局部出现细胞浸润,再次注射时,注射部位可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。这是因为注射的可溶性抗原与体内的抗体结合,形成免疫复合物并在局部沉积所致。

(2)人类局部免疫复合物病:见于糖尿病患者,因多次注射胰岛素后体内产生胰岛素抗体,形成的免疫复合物引起注射局部出现红肿、出血和坏死。又如反复吸入粉尘,个别人可发生变应性肺泡炎,这可能是由于反复吸入粉尘中含有的真菌孢子或动植物性蛋白抗原,与已经产生的抗体在肺泡局部形成免疫复合物引起间质性肺炎。

2.全身免疫复合物病

(1)血清病:初次注射大量动物免疫血清,于注射1～2周后出现局部红肿、发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大及一过性蛋白尿等症状,称为血清病。在大剂量使用青霉素、磺胺等药物时,也可出现类似血清病样的反应,称为药物热。

(2)链球菌感染后肾小球肾炎:以A群链球菌感染最多见。多发生在链球菌感染后2～3周,患者因链球菌胞壁抗原与相应抗体形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜,发生肾小球肾炎。其他某些细菌、病毒和寄生虫感染也可引起类似疾病。

(3)类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA):为慢性免疫复合物病,属自身免疫病,病因未明。可能因微生物感染使体内IgG分子变性,刺激体内产生抗变性IgG的自身抗体。此类自身抗体以Ig M为主,称类风湿因子(rheumatoid factor,RF)。不断产生的RF与变性IgG形成免疫复合物,沉积于关节滑膜,引起类风湿关节炎。免疫复合物还可在皮下、肺或其他部位沉积,引起相应部位的血管炎。