治疗高血压的原理

肾脏交感神经的节后纤维呈密集网路分布，节前神经轴突存在于胸、腰椎交感神经干，达脊柱前、脊柱旁交感神经节。肾交感节后神经纤维沿肾动脉进入肾门。此后分为小神经束，沿血管走行方向分布进入皮质、髓质区。肾交感神经活化，增加去甲肾上腺素生成，经神经末梢释放，导致肾血管收缩、肾素分泌增加、钠水潴留、降低肾血流量和肾小球滤过率（eGFR）等。交感传入神经的胞体位于同侧脊神经背根神经节（T6～L4），上传信号从此处进入中枢神经系统的心血管中心。肾交感传入神经感受牵拉（机械刺激感受器）、肾缺血、缺氧或其他损伤（化学感受器）变化，刺激交感中枢，增加交感神经活性并导致血压升高。电刺激肾传入神经升高血压，导致肠系膜和肌肉血管收缩。相反的，在一些动物模型中，去肾交感传入神经可减弱上述效应，延缓或防止高血压进展。总之，传入传出神经纤维在调节全身血管阻力和血压控制方面有很大的作用。

交感神经活性增加是高血压发病机制中非常重要的影响因素，也是各型高血压的共同特征，包括原发性高血压、白大衣高血压和隐匿性高血压。在妊娠高血压、某些继发性高血压和顽固性高血压中也存在上述特点。值得注意的是，交感神经系统过度激活涉及肾脏，同样增加高血压严重度分级。肾脏是血压调节的重要器官，肾脏交感神经系统，特别是最靠近肾动脉的肾交感传出和传入神经对于诱发和保持系统性高血压起着决定性作用，所以肾去交感化是降压治疗的理想“靶点”。经导管肾交感神经射频消融治疗术治疗顽固性高血压，由于具有微创、康复时间短、无显著不良反应等特点，一系列临床试验旨在观察RDN治疗顽固性高血压的有效性。2009年Krum等应用改进的电极导管经皮股动脉路径对双侧肾动脉螺旋形多点释放射频电磁波能量，透过肾动脉内膜，对多数处于外膜的肾交感神经束实施消融，以微创方式实现了肾脏去交感神经化治疗顽固性高血压的梦想。RSD主要利用肾脏的交感神经主要分布在肾动脉壁的浆膜面上，通过基于经皮导管技术在肾动脉管腔内实施射频消融，将肾动脉周围的肾传入和传出交感神经毁损，阻断其信号的传入和传出达到降低血压的目的。