一、概述
（一）主要危险因素
动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化性心脏病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括：①年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。②性别：本病男性多见，男、女比例约为2∶1，女性患者常在绝经之后。③血脂异常：总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B及载脂蛋白A增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。④血压：本病60%～70%的患者有高血压，发病率高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。⑤吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。⑥糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。⑦体重：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻度肥胖，20%为中度肥胖，30%为重度肥胖）易患本病。⑧职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。⑨饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。⑩遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。
（二）血脂紊乱的分类、诊断和治疗
【高脂血症的分类】 由于脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症或两者兼有。
1．分类 ①原发性高脂血症，属遗传性脂代谢紊乱疾病。②继发性高脂血症，常见于各种控制不良的糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征等。
2．WHO分型 WHO修订的分类系统，高脂血症可分为5型。
Ⅰ型高脂蛋白血症：家族性高乳糜微粒血症（家族性高三酰甘油血症）血浆中乳糜微粒增加，主要是三酰甘油（TG）升高，而总胆固醇（TC）可正常或轻度增加，较为罕见。
Ⅱ型高脂蛋白血症：又称为家族性高胆固醇血症（家族性高β脂蛋白血症）。Ⅱα型高脂蛋白血症：仅LDL增加，TC升高，TG正常，临床常见。Ⅱb型高脂蛋白血症：血浆中VLDL和LDL均增加，LDL-C＞3.65mmol/L（130mg/dl），TC和TG均升高，临床常见。
Ⅲ型高脂蛋白血症：又称家族性异常β脂蛋白血症，血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加，TC和TG均明显升高，很少见。
Ⅳ型高脂蛋白血症：血浆中VLDL增加，血脂测定呈TG水平明显增高，TC正常或偏高。
Ⅴ型高脂蛋白血症：血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高，血脂测定TC和TG均升高，但以TG升高为主。
3．简易分型法 将高脂血症分为高胆固醇血症、高三酰甘油血症和混合型高脂血症。
【高脂血症的诊断】
1．血脂紊乱诊断 检查血浆TC和TG水平，以证实高脂血症的存在。
2．参考值
（1）TC：是血清所有脂蛋白中胆固醇的总和。中国人血清TC的合适范围为＜5.20mmol/L（200mg/dl），5.23～5.69mmol/L（201～219mg/dl）为边缘升高，＞5.72mmol/L（220mg/dl）为升高。
（2）TG：是所有脂蛋白中三酰甘油的总和。TG的合适范围为＜1.70mmol/L（150mg/dl），＞1.70mmol/L（150mg/dl）为升高。推荐用酶法测定TC和TG。
（3）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），较难直接测定，血清TG＜4.5mmol/L（400mg/dl）时，可用公式计算，以mmol/L计，LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2（如以mg/dl计，则LDL-C=TC-HDL-C-TG/5）。HDL-C＞1.04mmol/L（40mg/dl）为合适范围，＜0.91mmol/L（35mg/dl）为减低。LDL-C的合适范围是＜3.12mmol/L（120mg/dl），3.12～3.64mmol/L（121～139mg/dl）为边缘升高，＞3.64mmol/L（140mg/dl）为升高。
【高脂血症的治疗】
1．控制目标 1996年全国血脂异常防治对策研究组制订了血脂异常防治建议，控制目标为：①无动脉粥样硬化，亦无冠状动脉硬化性心脏病危险因子，TC＜5.72mmol/L（220mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/d1），LDL-C＜3.64mmol/L（140mg/dl）。②无动脉粥样硬化，但有冠状动脉硬化性心脏病危险因子，TC＜5.20mmol/L（200mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/dl），LDL-C＜3.12mmol/L（120mg/dl）。③有动脉粥样硬化者，TC＜4.68mmo/L（180mg/dl），TG＜1.70mmol/L（150mg/dl），LDLC＜2.60mmol/L（100mg/dl）。
2．饮食治疗 对超重患者，应减除过多的总热量，脂肪入量＜30%总热量，饱和脂肪酸占8%～10%，每日胆固醇入量＜300mg。限制总热量和糖类入量。
3．体育活动 体重减轻后可减低LDL-C，除胆固醇外，还可使三酰甘油降低，HDL-C升高。
4．药物治疗
（1）胆酸螯合树脂类：阻止胆酸和胆固醇从肠道吸收，使其随粪便排出，适用于高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。主要制剂有考来烯胺（cholestyramine，消胆胺），常用口服剂量为每次4～5g，3～4/d，总量不超过24g/d。服药从小剂量开始，不良反应有胀气、恶心、呕吐、便秘。考来替泊（colestipol），每次口服4～5g，3/d。
（2）烟酸类：烟酸（nicotinic acid，niacin）通过抑制cAMP的形成，降低三酰甘油酶活性，肝VLDL合成减少，进而减少IDL和LDL，并抑制肝细胞利用辅酶A合成胆固醇，故可降低TC、TG、LDL-C。烟酸还可升高血HDL-C水平，口服每次0.1g，3/d，以后酌情增至1～2g，3/d，主要不良反应有面部潮红、瘙痒、胃肠道症状。阿昔莫司（acipmox吡莫酸）为烟酸的衍生物，用于血TG水平升高、HDL-C水平低者，不良反应较烟酸少，饭后每次口服0.25g，3/d。
（3）羟甲基戊二酸辅酶A（HMG-CoM）还原酶抑制药——他汀类药物（statin）：HMG-CoM还原酶是胆固醇生物合成的限速酶，HMG-CoM还原酶抑制药通过对该酶特异的竞争性抑制作用，阻断胆固醇的合成，降低血胆固醇水平。洛伐他汀（美降之lovastatin）10～80mg（常用20mg），辛伐他汀（舒降之simvastatin）5～40mg（常用10mg），普伐他汀（pravastatin）10～40mg（常用20mg），氟伐他汀（fluvastatin）10～40mg。HMG-CoM还原酶抑制药均为每晚1次口服。不良反应为胃肠功能紊乱、肌肉痛。用药期间应定期测肝功能。不宜用于儿童、孕妇、哺乳期妇女。
（4）氯贝丁酯类（clofibrate）和苯氧乙酸美：主要用于高三酰甘油血症，抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，使肝VLDL合成及分泌减少。增强LPL活性，增加VLDL和TG的分解，因而可降低血中VLDL、TG、LDL和TC。氯贝丁酯（clofibrate），每次0.25～0.5g，3/d；苯扎贝特（必降脂benzafibrate），每次0.2g，3/d；苯扎贝特缓释片，每晚服1次，每次0.4g；非诺贝特（力平脂fenofibrate），每次0.1g，3/d；微粒化非诺贝特，每晚服200mg；吉非贝特（吉非罗齐，gemfibrate），每次0.6g，2/d。氯贝丁酯类药物的不良反应一般轻微，主要是恶心、腹胀、腹泻等胃肠道症状，有时有一过性血清转氨酶增高。肝、肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女忌用。
（5）亚油酸（含多双键的不饱和脂肪酸）、含二十碳五烯酸的鱼油制剂等均有不同程度的降胆固醇和降三酰甘油作用。如以TC增高为主者，选用烟酸类，重者选用HMG-CoM还原酶抑制药。如以TG增高为主者，可选用氯贝丁酯类，也可选烟酸、阿昔莫司等制剂。如TC、LDL与TG均明显增高，可考虑联合治疗，慎用HMG-CoM还原酶抑制药加氯贝丁酯类加烟酸类的联合用药，应注意不良反应增加和可能出现严重毒性反应如横纹肌溶解症。
1997年中国心血管病专家制定了适合我国人群的药物降血脂治疗达标指南，在我国的血脂异常防治建议中，也制定了使血浆三酰甘油降至1.70mmol/L（150mg/dl）的防治目标。
（三）缺血性心脏病的分类
1．原发性心搏骤停 为一突发事件，是由于心电不稳定所致，不可以作出其他诊断的依据，可作为无既往缺血性心脏病的证据。
2．心绞痛 ①劳累性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量增加或运动有关，舌下含服硝酸甘油后常有效；②自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量增加无关，持续时间较长，程度较重，不易被硝酸甘油所缓解。
3．心肌梗死 ①急性心肌梗死：依据病史、心电图和血清酶的变化而作出临床诊断；②陈旧性心肌梗死：依据肯定的心电图改变，而无急性心肌梗死病史和酶学变化而作出临床诊断。
4．缺血性心脏病中的心力衰竭 可以是急性心肌梗死或既往心肌梗死的并发症，也可由心绞痛发作或心律失常所诱发。
5．心律失常 可以是缺血性心脏病的唯一症状，但必须由冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞后，才能确诊。
二、稳定型心绞痛
【发病机制】 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
【临床表现】
1．症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：①部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指，或至颈、咽或下颌部。②性质常为压迫、发闷或紧缩性。也可有灼热感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，患者不自觉停止原来活动。③诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。④持续时间一般为3～5min。
2．体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
【辅助检查】
1．心脏X线检查 可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。
2．心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
（1）静息心电图：约50%的患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。
（2）心绞痛发作时心电图：绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段缺血型压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立。T波改变虽然对心肌缺血的特征性不如ST段，但如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时伴ST段抬高。
（3）心电图负荷试验：是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病最常用的非创伤性检查方法。增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要有分级运动平板或蹬车。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2min作为阳性标准。
（4）心电图连续监测：24h动态心电图，可发现与症状及活动有关的ST-T缺血型改变和各种心律失常。
3．放射性核素检查 ①201T1-心肌显像或兼做负荷试验：休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后，静息心肌核素显像可恢复正常，称为“再分布”。②放射性核素心腔造影：可测定左心室射血分数及显示节段性室壁运动障碍。
4．选择性冠状动脉造影 采用经皮股（或肱）动脉穿刺法，将心脏导管分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂，可以充分显示冠状动脉病变血管支数、部位、狭窄程度、长度以及各种形态特征。狭窄≥50%具有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。迄今，冠状动脉造影术是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病最可靠的方法（金标准）。
【诊断】 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠状动脉粥样硬化性心脏病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
【鉴别诊断】
1．心脏神经症 症状多在疲劳后出现，胸痛近心尖部，经常变动，多为短暂刺痛或长期隐痛，有神经衰弱症状。
2．急性心肌梗死 疼痛持续长，常有休克、心力衰竭，伴发热，心电图中面向梗死部位的导联ST段升高，并有异常Q波，有酶学改变。
3．其他疾病引起的心绞痛 如严重主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎等。
4．肋间神经痛 常累及1～2个肋间，疼痛不一定局限在胸前，沿神经行径处有压痛。
5．不典型疼痛 与食管病变、膈疝、颈椎病等鉴别。
【治疗】 改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化的各种危险因素。
1．发作时的治疗
（1）休息：发作时立刻休息，停止活动后症状可以消除。
（2）药物治疗：较重的发作，可用作用快速的硝酸酯制剂。①硝酸甘油：舌下含化，1～2min即开始起作用，约30min后作用消失。长期反复应用可产生耐药性而效力减低。②硝酸异山梨酯：舌下含化，2～5min见效，作用维持2～3h。③亚硝酸异戊酯：作用与硝酸甘油相同，起降低血压的作用更明显，宜慎用。
2．缓解期治疗
（1）一般治疗：①解除患者思想负担；②控制冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素；③避免各种诱发因素，生活要有规律；④保证适当的体力活动，无需卧床休息。
（2）药物治疗：①硝酸酯类：可使用作用时间较长的硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯或长效硝酸甘油制剂或贴剂，硝酸甘油释放缓慢而作用持久，作用维持8～12h。②β受体阻滞药：剂量必须个体化、从小剂量开始、逐渐增量。老年人用药剂量较中年人小，心脏明显扩大、心功能差者对药物耐受性差。③钙拮抗药：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞药的疗效最好。④阿司匹林：小剂量阿司匹林可减少稳定型心绞痛患者发生心肌梗死的可能性。
（3）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）适应证：①各型（稳定型与不稳定型）心绞痛，药物治疗效果欠佳者；②急性心肌梗死；③高危患者（指左心室功能严重受损）；④介入治疗或外科冠状动脉旁路移植术后患者再发缺血；⑤有缺血证据，但无或症状轻微，血管狭窄病变≥70%。
（4）冠状动脉旁路移植术（CABG）：又称冠脉搭桥术。
三、急性冠脉综合征
一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛（unstable angi-na，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STE-MI）。
四、不稳定型心绞痛
【临床表现】
1．原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。
2．1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。
3．休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。
【诊断】
1．原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。
2．休息时心绞痛发作。
3．最近1个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。
其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T段改变者，可成立诊断。
【鉴别诊断】 与稳定型心绞痛的鉴别诊断相同。
【危险分层】
1．在临床分为低危组、中危组和高危组。
2．低危组指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达CCSⅢ级或Ⅳ级，发作时ST段下移≤1mm，持续时间＜20min，胸痛间期心电图正常或无变化。
3．中危组就诊前1个月内（但48h内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间＜20min，心电图可见T波倒置（＞0.2mV）或有病理性Q波。
4．高危组就诊前48h内反复发作，静息心绞痛伴一过性ST段改变（＞0.05mV），新出现束支传导阻滞或持续性室性心动过速，持续时间＞20min。
【治疗原则】
1．一般治疗 ①应尽快住院，卧床休息；②行心电图及心肌酶学监测；③消除其紧张、恐惧情绪，可给予镇静药如地西泮；④疼痛剧烈者，给予吗啡；⑤控制各种增加心肌耗氧量的因素，尽快控制症状和防止发生心肌梗死及心源性猝死。
2．药物治疗 ①硝酸酯类：对发作频繁而胸痛严重或难以控制的患者应静脉滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯；②β受体阻滞药：可根据休息时的心率和血压调整剂量，使心率保持在60/min左右、血压在正常范围；③钙拮抗药：应用β受体阻滞药治疗效果不佳者或变异型心绞痛者均提示冠状动脉痉挛是其主要发病机制，宜及时应用钙拮抗药，但维拉帕米不宜和β受体阻滞药合用；④抗血小板药：阿司匹林抗血小板聚集作用极为重要；⑤抗凝治疗：常选用普通肝素或低分子肝素；⑥如药物治疗效果不佳，可行急诊冠状动脉造影与介入治疗；⑦外科手术。
五、ST段抬高型心肌梗死
【临床表现】
1．先兆 50%以上的患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，应用硝酸甘油疗效差，应警惕心肌梗死的可能。
2．症状
（1）疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度重，持续时间长。休息或应用硝酸甘油治疗无效，可伴濒死感，少数患者一开始就休克或急性心力衰竭。
（2）全身症状：发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等。发热多在疼痛发生后24～48h后出现，体温多在38℃左右。
（3）胃肠道症状：恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。
（4）心律失常多发生在起病1～2周，而以24h内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。房室传导阻滞和束支传导阻滞亦较多。
（5）低血压和休克：休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性休克。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。
3．体征
（1）心脏体征：心脏浊音界可轻至中度扩大；心率多增快，少数患者的心率也可减慢；心尖区S1减弱；可出现S4（心房性）奔马率。少数有心包摩擦音，心尖部可有粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期咯喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
（2）血压降低或其他如心律失常、休克或心力衰竭的体征。
【辅助检查】
1．心电图
（1）特征性改变：①ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为：a．在面向梗死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；b．梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）；c．在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。②非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为：a．无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高或有对称性T波倒置；b．无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。
（2）动态性改变：①ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：a．起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期。b．数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期。c．ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期。d．T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。②非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2d或以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6个月恢复。
（3）定位和定范围：ST段抬高性心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征改变的导联数来判断（表2-2）。
表2-2 ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断
2．血清心肌坏死标志物与心肌酶
（1）肌红蛋白：是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2h内升高，12h达高峰，24～48h恢复正常。
（2）肌钙蛋白I或肌钙蛋白T：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4h即可升高，11～24h达高峰，7～10d恢复正常，对心肌梗死的早期诊断和发病后较晚就诊的患者均有意义。
（3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。
（4）肌酸激酶（CK）：在起病6h内升高，24h达高峰，3～4d恢复正常。
（5）天冬氨酸转氨酶（AST）：在起病6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6d降至正常。
（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10h后升高，达到高峰时间在2～3d，持续1～2周才恢复正常。
【诊断】 根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查，诊断并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较严重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。进行心电图和血清心肌酶学测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，心肌坏死标志物与心肌酶的诊断价值更大。
【鉴别诊断】
1．心绞痛 鉴别要点见表2-3。
表2-3 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点
（续 表）
2．主动脉夹层 胸痛一开始即达到高峰，常有高血压，两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有急性心肌梗死心电图的特征性改变及血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT和磁共振检查有助于诊断。
3．肺动脉栓塞 胸痛、咯血、呼吸困难、休克等表现。常有急性肺源性心脏病改变，与急性心肌梗死心电图改变明显不同。
4．急腹症 急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心肌酶不增高。
5．急性心包炎 胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
【并发症】
1．乳头肌功能失调或断裂 因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死、进行性心力衰竭，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2．心脏破裂 较少见。常在起病1周内出现，多为左心室游离壁破裂，致急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克。
3．栓塞 见于起病后1～2周，若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落，则产生肺动脉栓塞。
4．心室壁瘤 主要见于左心室。心界向左扩大，心脏搏动较广泛，可闻及收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。影像学检查可见心缘突出，搏动减弱或反常搏动。
5．心肌梗死后综合征 于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
【治疗】
1．监护和一般治疗 对明确或怀疑急性心肌梗死诊断的患者应立即收入冠状动脉粥样硬化性心脏病监护病房。
（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。
（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻导管或面罩吸氧。
（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。
（4）护理：进行心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。
（5）建立静脉通路。
（6）立即嚼服阿司匹林150～300mg。
2．解除疼痛
（1）吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。
（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或地西泮（安定）10mg肌内注射。
（3）试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注。
（4）心肌再灌注治疗可有效地缓解疼痛。
3．再灌注心肌 是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。
（1）介入治疗（PCI）——直接经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死，但狭窄严重，血流≤TIMIⅡ级；发病12h以上者不宜行该治疗。
（2）溶栓治疗
①目标：尽早开通梗死相关冠状动脉；尽可能挽救濒死心肌，限制梗死面积，保存左心室功能；降低死亡率，改善远期预后；预防缺血或梗死再发。
②适应证：心电图至少2个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12h，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者＞75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段抬高心肌梗死起病12～24h，仍然有胸痛及ST段抬高者。
③禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动、静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝药或有出血倾向者；重度未控制的高血压或有慢性严重的高血压病史；2～4周有心肺复苏史。
④常用的溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。
⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察。临床再通的标准：a．开始给药后2h内，缺血性胸病缓解或明显减轻；b．开始给药后2h内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%；c．开始给药后2～4h出现再灌注心律失常；d．CK-MB的峰值前移到距起病14h以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。
4．消除心律失常
（1）一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即静脉注射利多卡因，每5～10min重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺碘酮。
（2）发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速应用药物治疗效果不满意时也应及早用同步直流电复律。
（3）窦性心动过缓或一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞可用阿托品0.5～1mg肌内注射或静脉注射。
（4）二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
（5）室上性快速心律失常可用洋地黄制剂、胺碘酮、维拉帕米、美托洛尔等药物治疗。
（6）急性心肌梗死后窦速伴有室性期前收缩，优先使用的抗心律失常药物是普鲁帕酮。
5．控制休克
（1）补充血容量：估计有血容量不足或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐-40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注。
（2）应用升压药：补充血容量后血压仍不升，而肺动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可加用多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注。
（3）应用血管扩张药：经上述处理血压仍不升，而肺动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可试用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明，同时应严密监测血压。
（4）其他：休克的其他治疗措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和强心苷等。
6．治疗心力衰竭 心肌梗死主要引起急性左侧心力衰竭，药物选择以吗啡、利尿药为主，也可使用血管扩张药、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黄类药物可能引起室性心律失常，宜慎用。在梗死发生后24h内宜尽量避免使用洋地黄类。有右心室梗死的患者应慎用利尿药。
7．其他治疗
（1）β受体阻滞药和钙通道阻滞药：若无禁忌证，应该早期使用。
（2）血管紧张素转化酶抑制药或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，从小剂量开始。
（3）抗凝疗法：应用组织型纤溶酶激活剂溶栓者一般用肝素持续静脉滴注48h后再改用低分子肝素皮下注射2～3d，维持凝血时间在正常的2倍左右（试管法20～30min）。尿激酶或链激酶溶栓者则用低分子肝素，每天2次，皮下注射3～5d。一旦发生出血，应终止治疗，用等量鱼精蛋白静脉滴注。继而口服氯吡格雷或阿司匹林。
（4）极化液疗法：可以促进心肌的糖代谢，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，减少心律失常发生，促使ST段回至等电位线。
8．恢复期的处理 病情稳定，可以出院。出院前宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心肌梗死恢复期患者应进行康复治疗，逐步做适当的体力活动。
9．并发症的处理
（1）并发栓塞时，用溶栓治疗和（或）抗凝治疗。
（2）室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常，宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术。
（3）心脏破裂和乳头肌功能严重失调可考虑手术治疗，但手术死亡率高。
（4）心肌梗死后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、吲哚美辛等治疗。
10．右心室心肌梗死的处理 右心室心肌梗死引起右侧心力衰竭伴低血压，在无左侧心力衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔压达15～18mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心药，但不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。
【预防】
1．抗血小板聚集（阿司匹林或氯吡格雷、噻氯匹定）；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂。
2．预防心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压。
3．控制血脂水平；戒烟。
4．控制饮食；治疗糖尿病。
5．普及有关冠状动脉粥样硬化性心脏病的教育，包括患者及其家属；鼓励有计划的、适当的运动锻炼。
历年考点串讲
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是历年的重中之重，近十年共出考题61次。各种型题均有涉及，考试形式多样，多为病例分析，每年5～8题，为每年必考。
其中，心绞痛的发病机制、临床表现、治疗原则以及心肌梗死的临床表现、心电图表现、辅助检查以及并发症均是考试重点，应熟练掌握，并应对病例分析灵活应用。常考的细节有：
1．确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病最有价值的检查是冠状动脉造影或血管内超声。
2．冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要危险因素是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症；大部分急性心肌梗死的病因是冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成。
3．初发劳累性心绞痛是劳累性心绞痛病程在1个月以内；恶化型劳累性心绞痛是同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数增加、严重程度加重及持续时间延长；反复出现的局限性心前区刺痛，每次持续仅2～3s，不支持心绞痛诊断。
4．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。
5．导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为心律失常。
6．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。
7．心肌梗死24h内并发急性左侧心力衰竭时，最不宜应用洋地黄。
8．急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是心肌再灌注。
9．急性心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24h达高峰。
10．判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为胸痛缓解、心电图示ST段下降、再灌注心律失常、CK-MB峰值前移。
11．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸激酶同工酶。
12．最容易发生房室传导阻滞的是急性下壁心肌梗死。
13．典型病例一：男性，68岁，2周来反复胸痛，发作与劳累及情绪有关，休息可以缓解。3h前出现持续性疼痛，进行性加剧，并气促，不能平卧，血压110/70mmHg，心率120/min，律齐，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期杂音，双肺散在哮鸣音及湿性啰音，最可能的诊断是急性心肌梗死并发左侧心力衰竭。
14．典型病例二：女性，65岁，冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛史8年，无高血压史，夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为150/90mmHg（20/12kPa），经心电图检查，诊断为急性前壁心肌梗死，于第2日患者出现胸闷、大汗、面色苍白，体检心率126/min，律齐，血压80/50mmHg，双肺满布中、小水泡音。此时患者的心功能分级为Killip分级Ⅳ级。
15．典型病例三：男性，54岁，1年前日常活动后出现胸骨后疼痛，每日2～3次，近2个月发作次数增多，每日5～6次，轻微活动也能诱发，发作时心电图ST段呈一过性水平压低，应诊断为不稳定型心绞痛。
16．典型病例四：男性，58岁，凌晨2时因胸部憋闷而醒，10min症状缓解，随后到急诊就诊。查体：血压120/80mmHg，心肺查体无异常，次日凌晨3时20分，患者再次感胸部憋闷，即刻查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，含服硝酸甘油5min缓解。患者最可能的诊断是变异型心绞痛。为明确诊断，目前最应做的检查是24h动态心电图。
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