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特发性面神经麻痹的原因

时间:2023-04-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:一般神经系统检查无阳性体征。吉兰-巴雷综合征是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。病前多有非特异性细菌、病毒等感染史。呼吸肌麻痹的抢救是降低本病病死率的关键。周围神经病非考试重点,为每年偶考,1题左右,常考的细节有:3.吉兰-巴雷综合征首发为四肢远端对称性无力,呼吸肌麻痹为本病最大的威胁,典型的脑脊液改变是蛋白细胞分离。

一、特发性面神经麻痹

【病因】 茎乳孔内面神经非特异性炎症。

【临床表现】 急性起病,病初可有麻痹侧耳乳突炎或下颌角后疼痛。患侧周围性面瘫。

【鉴别诊断】 需与急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹,以及腮腺炎或肿瘤、颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫相鉴别。

【治疗】 改善局部血液循环,减轻面神经水肿,缓解神经受压,促进功能恢复。

二、三叉神经痛

【临床表现】(2001、2003) 面部三叉神经一支或几支分布区内突发的短暂剧痛,以面颊、上下颌或舌最明显;有“触发点”或“扳机点”。间歇期间完全正常。病程可呈周期性。一般神经系统检查无阳性体征。

【鉴别诊断】(2006) 需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎及颞颌关节病相鉴别。

【治疗】(2006) 药物治疗(首选卡马西平)、射频热凝术、手术治疗等。

三、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病

吉兰-巴雷综合征是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。病前多有非特异性细菌、病毒等感染史。

【临床表现】(2001、2003) ①病因或诱因:发病前1~4周有上呼吸道或消化道感染症状,少数有疫苗接种史。②运动障碍:首发为四肢远端对称性无力,瘫痪为弛缓性,腱反射减弱或消失,病理反射阴性。呼吸肌麻痹为本病最大的威胁。③感觉障碍:比运动障碍轻,肢体远端感觉异常和(或)手套、袜套样感觉减退。④脑神经损害:以双侧面神经麻痹常见,尤其是成年人;其次为舌咽、迷走神经麻痹。⑤自主神经功能障碍:严重者可有心动过速、直立性低血压或血压增高。⑥脑脊液检查:典型的脑脊液改变是蛋白细胞分离。⑦肌电图检查:运动神经传导速度早期正常,数周后逐渐减慢。

【鉴别诊断】(2005、2008) 需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力及周期性瘫痪相鉴别。

【治疗原则】(2005) 糖皮质激素治疗、血浆交换疗法、大剂量免疫球蛋白静脉滴注。呼吸肌麻痹的抢救是降低本病病死率的关键。

历年考点串讲

近十年考试8次。其中特发性面神经麻痹、吉兰-巴雷综合征、三叉神经痛等知识点均有涉及,主要为A1型题。周围神经病非考试重点,为每年偶考,1题左右,常考的细节有:

1.特发性面神经麻痹表现为同侧周围性面瘫。

2.三叉神经痛的治疗药物首选卡马西平。

3.吉兰-巴雷综合征首发为四肢远端对称性无力,呼吸肌麻痹为本病最大的威胁,典型的脑脊液改变是蛋白细胞分离。

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