【病因和发病机制】
1．遗传 国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。目前最可能成为精神分裂症致病候选基因的是α-7-烟碱受体、DISCl、GRM3、dysbindin、儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）基因、NRGl、RGSl、RGS4及G72。
2．神经发育 由于遗传因素（易患性）和某些神经发育危险因素的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮质迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。
3．神经生化
（1）多巴胺假说：中枢多巴胺功能亢进或由于多巴胺受体增加，导致对多巴胺的敏感性增加所致。
（2）5-羟色胺（5-HT）假说：5-HT激动药麦角胺二乙酰胺（LSD）能导致幻觉。
（3）谷氨酸假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。
4．心理社会因素 心理、社会因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
【诊断】
1．症状学诊断标准 下述1－4中至少1个或5－8中来自至少两组症候群的十分明确的症状。
（1）思维鸣响、思维插入或思维被撤走以及思维散播。
（2）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉。
（3）对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉。
（4）与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气或与另一世界的外来者进行交流）。
（5）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉。
（6）思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作。
（7）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵。
（8）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞药治疗所致。
（9）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
2．病程标准
（1）符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。
（2）若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精神分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为精神分裂症。
（3）排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的精神分裂症患者，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。
【鉴别诊断】
1．躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍。
2．药物或精神活性物质所致精神障碍。
3．某些神经症性障碍。
4．心境障碍与紧张性木僵相鉴别。
5．偏执性精神障碍。
6．人格障碍。
【治疗】
1．药物治疗
（1）一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。
（2）选药原则：药物的选择应根据患者对药物的依从性、个体对药物的反应、不良反应大小、长期治疗计划、年龄、性别及经济状况等而定。典型药物氯丙嗪、奋乃静、舒必利在不少地区仍广为使用，可作为首选药物选用。
（3）药物治疗程序与时间：治疗程序包括急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3～6个月）和维持治疗期（1年以上）。
（4）合并用药：辅助药物包括苯二氮
类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。
（5）安全原则：在开始抗精神病药物治疗前均应常规检查血常规，肝、肾、心功能和血糖，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。
2．心理与社会干预
（1）行为治疗。
（2）家庭干预：包括心理教育、家庭危机干预、家庭为基础的行为治疗。
（3）社区服务。
历年考点串讲
近十年共考15题，临床表现、诊断及治疗是重点，近4年常考。常考的细节有：
1．精神分裂症一般没有意识障碍和智能障碍，病程多迁延，有慢性化倾向和衰退的可能。
2．精神分裂症常用治疗药物有氯丙嗪、氟哌啶醇或氯氮平。
3．判断一种抗精神病药是否有效，至少要足量使用的时间是6周。
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