二度传导阻滞心律失常严重吗

一、抗心律失常药的分类

根据浦肯野纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制分类如下。

Ⅰ类　钠通道阻滞药。ⅠA类：适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺；ⅠB类：轻度阻滞钠通道，如利多卡因、苯妥英等；ⅠC类：明显阻滞钠通道，如普罗帕酮（2003、2007）、氟尼卡。

Ⅱ类　β肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔。

Ⅲ类　选择性地延长动作电位时程药，如胺碘酮。

Ⅳ类　钙通道阻滞药，如维拉帕米。

二、利多卡因

【药理作用】　对心脏直接作用是抑制Na＋内流，促进K＋外流。①降低自律性：治疗浓度能降低浦肯野纤维自律性（2007）；②传导速度：治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，在细胞外K＋浓度较高时能减慢传导；③缩短不应期：能缩短浦肯野纤维及心室肌动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），且缩短APD更为显著，为相对延长ERP。

【临床应用】（2001、2007）　用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗死及强心苷所致室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动有效。

三、普萘洛尔

【药理作用】　①降低窦房结、心房和浦肯野纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；②降低儿茶酚胺所致的迟后除极；③减慢房室结传导，延长ERP。

【临床应用】　适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。包括室上性心律失常和室性心律失常（2001）。

四、胺碘酮

【药理作用】　较明显地抑制复极，阻滞钠、钙及钾通道，有一定的α受体和β受体阻断作用。降低窦房结和浦肯野纤维的自律性；减慢浦肯野纤维和房室结传导速度；心房肌、心室肌和浦肯野纤维的APD、ERP都显著延长（2005）。

【临床应用】（2001）　本品是广谱抗心律失常药，用于各种室上性和室性心律失常，治疗阵发性室上性心动过速有效，对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药。

五、维拉帕米

【临床应用】　维拉帕米治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速奏效较快且佳，可作为首选药物。治疗心房颤动（2001）或心房扑动则能减少室性频率，对房性心动过速也有良好效果。

历年考点串讲

近十年共考8题，为A1、A2、B1型题。本单元为考试重点，出题重点在利多卡因和普萘洛尔。常考的细节有：

1．抗心律失常药分为：①Ⅰ类钠通道阻滞药。ⅠA类，适度阻滞钠通道，如奎尼丁；ⅠB类，轻度阻滞钠通道，如利多卡因；ⅠC类，明显阻滞钠通道，如普罗帕酮。②Ⅱ类，β-肾上腺素受体阻滞药，如普萘洛尔。③Ⅲ类，选择性地延长动作电位时程药，如胺碘酮。④Ⅳ类，钙通道阻滞药，如维拉帕米。

2．利多卡因对心脏直接作用是抑制Na＋内流，促进K＋外流。①降低自律性：治疗浓度能降低浦肯野纤维自律性；②传导速度：治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，在细胞外K＋浓度较高时能减慢传导；③缩短不应期：能缩短浦肯野纤维及心室肌动作电位时程（APD）、有效不应期（ERP），且缩短APD更为显著，为相对延长ERP。临床上用于室性心律失常，特别适用于危急病例。治疗急性心肌梗死及强心苷所致室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动有效。

3．普萘洛尔能降低窦房结、心房和浦肯野纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；降低儿茶酚胺所致的迟后除极；减慢房室结传导，延长ERP。

4．普萘洛尔适用于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。包括室上性心律失常和室性心律失常。另外，还具有抗高血压及抗心绞痛作用。

5．与胺碘酮延长心室肌APD作用机制有关的主要离子通道是K+通道。

6．胺碘酮是广谱抗心律失常药，用于各种室上性和室性心律失常，治疗阵发性室上性心动过速有效，对危及生命的室性心动过速及心室颤动可静脉给药。

7．维拉帕米治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速奏效较快且佳，可作为首选药物。治疗心房颤动或心房扑动则能减少室性频率，对房性心动过速也有良好效果。

8．对心房颤动有治疗作用的药物是强心苷、奎尼丁、维拉帕米、普萘洛尔。

9．频发室性期前收缩治疗药物首选普罗帕酮。

10．预激综合征合并快速心房颤动的首选治疗药物是普罗帕酮。

11．心力衰竭合并快速心房颤动治疗药物首选毛花苷C（西地兰）。

12．典型病例：男性，65岁，心悸、头晕10min。血压75/40mmHg，心电图提示室性心动过速。最恰当的治疗是立即使用利多卡因。