一、概述
呼吸机相关肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)是机械通气患者常见的并发症之一,指原无肺部感染的患者,经机械通气治疗≥48h发生肺部感染,或原有肺部感染,机械通气治疗≥48h发生新的肺部感染。如果原本已患医院获得性肺炎,病情加重需要接受气管内插管者不属于VAP范畴。
国内报道儿童VAP的发生率在18.0%~60.0%,在NICU的发生率为10%~65%,病死率为13%~55%。美国国家医院感染监测系统2002-2004年的资料显示,新生儿VAP的发生率为(1.4~3.5)/1000机械通气日。
国外报道导致气管插管相关性感染的病原菌最常见为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等。我国报道最常见病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和表皮葡萄球菌等。近年来不断有各种机会致病菌的报道,如鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌等,部分患者为多种病原微生物混合感染。
二、发病机制
1.外源性感染 即呼吸机管道污染。Craven等对上机24h的呼吸机管道和管内凝聚液细菌定植情况进行调查发现,致病菌在机械通气后迅速在导管内定植,患儿口咽寄居微生物是导管污染的原始来源。
2.内源性感染 即由自身定植的条件致病菌异位所致。即当气管插管或切开插管后,呼吸道自身防御功能受损,微生物更易从口咽部下行到下呼吸道。
三、危险因素
儿童VAP的危险因素众多,发病机制复杂,是外部环境与患者内部环境综合作用的结果。目前相关的研究基本上为回顾性文献报道,低出生体质量、再插管、机械通气时间长、使用中枢抑制药、频繁气管内吸引等是儿童VAP发生的危险因素。
1.口腔、咽部定植细菌的吸入。
2.呼吸机回路雾化器的污染、冷凝水的反流均可形成气溶胶而直接进入终末细支气管和肺泡。
3.机械通气影响了上呼吸道的屏障功能,刺激上呼吸道产生的分泌物有利于细菌的生长繁殖。同时胃肠内细菌通过呕吐和误吸逆行进入下呼吸道,引起细菌的定植和感染。
4.无菌操作不严,吸痰除因操作者把细菌经过手、导管带入外,还因操作不当使气管黏膜损伤而使细菌侵入。
5.ICU是一个特殊的环境,危重患儿集中,基础疾病严重,空间相对比较小,其发生感染的机会比普通病房高2~10倍。
6.长期使用广谱高效抗菌药物。抗菌药物是引起口咽部菌群失调,病原菌(特别是革兰阴性杆菌和真菌)在口咽部定植增加的重要原因。耐药菌的检出在ICU住院患儿中也较高。
四、VAP诊断
VAP诊断的金标准是肺组织活检或尸检,临床常规应用显然困难。
1.临床诊断VAP依据
(1)气管插管机械通气48h以上,直至撤机拔管后48h以内发病者。
(2)临床表现。
(3)微生物检测。
(4)胸部X线检查。
2.VAP临床诊断线索
(1)多数患儿有持续发热,呈不规则热型。可伴有畏寒甚至寒战。少数患儿可无发热或体温不升。
(2)气管插管内分泌物明显增多,多呈黄绿色黏痰。
(3)肺部广泛湿性啰音。
(4)胸部X线片显示肺部斑片状或片状阴影,有新发病灶或加重,双下肺多见。
(5)外周血白细胞明显增高或降低,中性粒细胞核左移。
(6)出现并发症,主要为呼吸衰竭和上消化道出血。
(7)表现为难治性肺炎,提示病原为多重耐药菌。
(8)反复发作性肺炎,呼吸机撤离困难者。
3.年龄≤1岁患儿的诊断指标
(1)症状和体征
①气体交换障碍:氧饱和度<94%,需氧量增加或机械通气需求增加。
②下列7项至少满足3项。
A.无其他原因的体温不稳定。
B.WBC<4×109/L,或≥15×109/L。
C.新出现脓痰或痰性状改变或呼吸道分泌物增多或需吸痰次数增多。
D.呼吸暂停、呼吸急促、鼻翼扇动并伴肋间肌凹陷征或呼吸有鼾声。
E.喘鸣、湿啰音或水泡音。
F.咳嗽。
G.心动过缓(<100/min)或心动过速(>170/min)。
(2)放射学
①有基础疾病。
②2次或2次以上X线胸片有以下情况之一;无基础病变,至少一次X线胸片有以下情况之一。
A.新产生或进展的和持续的浸润阴影。
B.肺实变。
C.空洞形成。
D.出现肺泡扩大。
五、治疗
1.一般治疗和对症治疗。
2.抗病原微生物治疗应遵循“不延迟、广覆盖”的原则。初始经验选择的抗菌药物应覆盖临床可能的常见细菌,治疗并观察至第3天,再根据治疗反应而判断是否应续用或更换,一旦明确病原菌就应立即改用敏感的、针对性强的窄谱抗菌药物。
(1)早发性HAP对未接受过抗菌药物治疗且无其他危险因素者,可选用阿莫西林或阿莫西林克拉维酸或氨苄西林舒巴坦或头孢呋辛。对于应用过抗菌药物和(或)有其他危险因素的早发型HAP,可选用头孢曲松或头孢噻肟或哌拉西林/三唑巴坦或厄他培南或头孢曲松/头孢噻肟联合大环内酯类。
(2)晚发性VAP病死率极高、致病菌多重耐药,联合治疗应该是晚发性VAP的标准治疗。选择碳青霉烯类或哌拉西林三唑巴坦,或头孢哌酮舒巴坦,或氨苄西林舒巴坦,联合氟喹诺酮或氨基糖苷类,糖肽类或利奈唑胺。也可以选用氟喹诺酮联合氨基糖苷类再联合糖肽类或利奈唑胺。
保证疗效前提下,应尽量缩短疗程,不恰当地延长疗程会增加抗菌药物暴露时间,造成耐药菌被选择的危险。抗菌药物治疗48~72 h后,要对治疗做出首次评估疗程中则应及时多次评估。
六、预防
1.洗手 医护人员的手是传播VAP病原菌的重要途径。严格执行洗手规则是预防VAP的基本措施。每次接触到呼吸道分泌物、处理完冷凝水后均应有效地洗手。戴手套操作也要养成洗手的习惯,防止交叉感染。
2.器械的消毒灭菌 呼吸机管道的污染是VAP病原体的重要来源。呼吸器设备专人管理,定期对湿化瓶、简易呼吸器、面罩等进行灭菌;定时更换和消毒呼吸机气路导管,注意更换呼吸管道时间间隔>7d,有明显污染时随时更换。过于频繁地更换会增加肺炎的危险;气道通路中的冷凝水及时清除,防止倒流及误吸;定期更换消毒呼吸机的空气过滤器、传感器和气体滤过管道等。
3.病室管理 患者气管插管或气管切开后,下呼吸道与外界直接相通,丧失了上呼吸道的湿化、温化、过滤作用。外界环境中的异常菌群易侵入下呼吸道而并发感染。病人安置在监护病房,病室内温湿度适宜,保持室内温度在22~26℃,相对湿度在55%左右。医护人员进入病房应衣帽穿戴整齐;严格控制探视,家属应穿隔离衣,戴口罩、帽子,换拖鞋,避免交叉感染;保持ICU环境清洁,地面、物表500mg/L的含氯消毒液擦拭2次。特殊感染病人要严格床边隔离,并应用密闭式气管内吸痰技术。做好死亡、出院及转科病人的终末消毒。
4.气道管理 重视人工气道的管理和无菌操作技术的培训,特别是吸痰技能的训练。其中较深部位的分泌物抽吸,是降低VAP发生的首要措施,做到抽吸无菌化,定时、有效地抽尽气道内分泌物,保证气道的通畅;同时也要加强气道的湿化和局部抗菌药物的雾化吸入。有助于加强局部抗菌消炎、解痉和稀释痰液的作用,对预防感染有一定的作用。
5.口咽部管理 及时清理口腔分泌物。气管切开者切口周围每日换药。
6.控制胃内容物反流 胃腔病原菌是引起气管插管患者发生VAP的病原菌重要来源。在机械通气患者中,胃内容物反流很常见。临床观察头高位可改善反流,重症患儿需持续体位治疗,可将患儿放于30°~45°倾斜的木板上,以减少胃内容物反流进入下呼吸道。
7.提高机体免疫防御功能与生物制剂 全身或局部免疫防御功能受损是住院患者易发生肺炎的原因之一。加强重症患者的营养支持、积极维持内环境的平衡、合理使用糖皮质激素及细胞毒药物。
8.加强病原菌的监测 针对性地选用抗菌药物,根据药物敏感试验合理地选择抗菌药物,多种抗菌药物联合用药时,超过1周,特别容易并发真菌感染,应加强对痰液及大小便的真菌监测,防止全身真菌感染。
9.加强感染控制教育 科室院感小组发挥主观能动性,加强责任心,经常督促检查制度落实情况,对存在的问题及时提出整改措施。
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