运动心电图生理和病理机制

1.运动诱发心肌缺血、缺氧的机制 生理情况下,人体肌肉组织为满足运动时需氧量的增加,运动开始5s后心率增快,心排血量相应增多,并伴随心肌耗氧量增加,冠状动脉血流量增多,以满足心肌对氧的需求。正常人冠状动脉的循环功能具有强大的储备潜力,心肌氧摄取与冠状动脉血流之间呈线性关系,运动时冠状动脉血流量为静息时的5倍,从而避免发生心肌缺血。同时,心肌耗氧量与心率快慢、心脏大小、室壁张力、室内压力增加速度及心室射血有关。冠状动脉存在病变者,剧烈运动时冠状动脉的血流量不能成比例地增加,供血供氧不能适应心肌代谢的需求,心肌缺氧矛盾立即恶化,从而出现一系列缺血性心电图改变。冠状动脉的代偿功能及侧支循环的建立,轻度狭窄时静息心电图可无缺血表现;当运动负荷增加时,即可出现心电图缺血性ST段改变,提高了可疑冠心病患者的诊断率。

2.运动诱发心律失常的机制 运动试验诱发心律失常,无心脏病者4%～10%诱发室上性早搏、PVS20%～30%;心脏病患者分别为40%、60%～70%。运动前无心律失常,运动中或运动后伴发的心律失常与运动试验有关。运动试验可诱发多种类型的心律失常,最常见的是室性心律失常。引起心律失常的原因有:①运动中能改变心肌组织的电性能,促发异位激动,亦能改善或抑制房室和室内传导;②运动可使迷走神经张力减低、交感神经兴奋性增高,引起儿茶酚胺或肾上腺素分泌增加,导致心肌细胞4相复极加速而增加自律性、加快传导速度、缩短心肌不应期,易诱发各种早搏、心动过速、心房颤动,少数情况下可诱发心室颤动;③运动可诱发急性心肌缺血时的心律失常,因局部心肌缺氧,心肌细胞的去极化过程和复极化过程被抑制,复极离散度延长并改变传导速度,由此引起自律性增加和折返机制。心律失常又可诱发和加重心肌缺血,所以心脏病患者更易出现频发的早搏、室性心动过速、房性心动过速等心律失常。