（一）对急性白血病的认识
1．病毒感染 近10余年来的研究提示，白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关，因为用电子显微镜观察病人的淋巴结活体组织，发现C型RNA肿瘤病毒微粒，这些病毒样微粒也见于白血病病人的血细胞与血浆沉淀物中。将人白血病的无细胞滤液接种于小鼠白血病的无细胞滤液接种于同系动物，也引起白血病。
2．电离辐射 日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。第1例白血病发生在爆炸后2年，在5～7年发病率最高峰，20年后仍然较高。离爆炸中心越近，发病率越高。凡此都证实了全身性大剂量电离辐射与白血病的关系。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病概率与照射剂量密切相关。自初次照射致白血病诊断时间平均为6年。某些国家报道放射科医师患白血病较多。此外，尚有妊娠妇女腹部X线检查后，其孩子患白血病的概率增多的报道。电离辐射引起遗传基因发生突变或激活体内病毒致白血病的发病机制则尚待进一步证实。
3．化学因素 某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯霉素可能有关。其他尚有氨基比林、磺胺类药物、保泰松、二二三（DDT）、乐果等。
（二）对慢性粒细胞白血病的认识
目前研究表明，电离辐射及苯导致慢性粒细胞白血病发生比较肯定，其次苯及其衍生物的致白血病作用亦为人们所知，苯中毒引起白血病类型约35%为慢性，电离辐射及苯所致慢性粒细胞白血病，与干细胞的染色体损伤有密切关系，但其机制尚无定论。
1．细胞遗传学 慢性粒细胞白血病患者特异的细胞遗传学异常。即伴标记染色体（ph）已得到公认，研究发现慢性粒细胞白血病患者细胞中Ph染色体为后天获得，与某些致癌物质作用有关。在中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、幼红细胞、淋巴细胞及其定向祖细胞均有Ph染色体，而在体细胞上未见，说明慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞克隆性疾病。当疾病复发或处于加速期其数目增多，难以清除，即慢性粒细胞白血病患者Ph1阳性细胞的持续存在是本病复发和难以根治的主要原因。
2．细胞动力学 慢性粒细胞白血病患者骨髓白血病细胞测定各阶段细胞的增殖时间：标记指数较正常为低，增殖时间却较正常为长，中性分叶核粒细胞在外周血的存留时间和通过增殖池时间明显延长，而体外祖细胞能成熟为终末分化细胞病说明慢性粒细胞的生长优势不是来自成熟障碍。在患慢性粒细胞白血病时，不但CFU-C数目明显增多，而且血液多于骨髓，CFU-C并包括有Ph1染色体细胞。表明在患慢性粒细胞白血病时全身粒细胞总量有明显增加，这种数量增加使白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以迫使白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞积聚。
3．脾因素 脾在慢性粒细胞白血病发病机制中所起的作用尚未阐明。但许多实验和临床观察表明，脾有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（三）对慢性淋巴细胞白血病的认识
1．染色体异常 慢性淋巴细胞白血病患者的染色体异常相当多见，包括数量和结构的异常。最常见的数目异常为增加一个12号染色体，常见的结构常为14号染色体长臂的增加，12号和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，47号长臂的等臂染色体改变等。慢性淋巴细胞白血病的染色体改变和临床分期、预后及生存期等相关。发现晚期患者克隆性核型异常的出现率明显高于早期患者，慢性淋巴细胞白血病染色体改变的生物学意义虽不明确，但可提示染色体改变和慢性淋巴细胞白血病的发病有关。
2．白血病的克隆发生 研究表明，慢性淋巴细胞白血病为克隆起源。在5例属G6PD杂合子的慢性淋巴细胞白血病患者的白血病细胞中只有单型G6PD。慢性淋巴细胞白血病的白血病性B细胞表面出现了单克隆性Ig，表明有克隆牲增殖。但大部分患者的血液中未发现单克隆性Ig，提示增殖性淋巴细胞克隆的成熟被阻断。
引起慢性淋巴细胞白血病淋巴细胞不能成熟为浆细胞和不能合成Ig的主要缺陷之原因，是由于Th和Ts异常的结果。慢性淋巴细胞白血病的T细胞亚群研究表明，慢性淋巴细胞白血病患者正常辅助性T细胞缺乏而抑制T细胞却相对增加，两者共同影响慢性淋巴细胞白血病中B细胞分化和Ig合成。
3．细胞动力学异常 慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞从血液至淋巴系统再循环可能是异常的。胸导管的淋巴细胞研究已证明，慢性淋巴细胞白血病患者胸导管内淋巴细胞数低于血液中的，而正常人这两个部位的细胞浓度大致相等。虽然患慢性淋巴细胞白血病时每个淋巴细胞的增殖很低，但扩大了的淋巴细胞总量使总增殖量明显增加。再输入核素标记的自体淋巴细胞后，其离开血液的方式与正常人相似，即较早出现快速平衡，可能这些细胞与几个血管外池如肝、脾、骨髓及淋巴结间达成平衡。用H3TdR体外标记，脾不大及淋巴细胞数量中等的患者，标记细胞在注射后3～7天在血中出现，表明存在一个小的增殖池，有明显脾大和淋巴细胞增多的患者，血液放射活性表明无细胞增殖。这些患者中大部分淋巴细胞是非增殖性的，并以脾作为储蓄所。
（四）对病理变化的认识
白血病细胞的增生和浸润为本病的特异性病理变化，主要发生于造血组织，如骨髓、脾、肝及淋巴结，并可累及全身组织。可发生出血、组织营养不良和坏死：出血部位可遍及全身，以皮下、口腔、鼻腔为常见。致命出血如颅内、消化道或呼吸道感染，以细菌和真菌为多见。各系统的病理变化如下。
1．造血系统 由于白血病细胞浸润，骨髓一般呈红髓高度增生，长骨中的黄髓可被红髓代替，淋巴结、肝脾增大。
2．皮肤 皮肤损害以紫斑最多见。也可有较广泛或局部的浸润。
3．眼 白血病的眼底变化很常见，以视网膜静脉的改变、视网膜出血及“渗出”斑为多见。
4．口腔、耳鼻喉 口腔可见牙龈肿胀出血，口腔溃疡及咽痛；鼻黏膜可见炎症、糜烂、破溃，并引起反复大量鼻出血；鼻旁窦可继发感染；耳部病变主要有出血、浸润和继发感染。
5．心血管系统 心肌、心内膜、心外膜均可见浸润。可见心肌纤维萎缩，希氏束损害，心内膜及心外膜出血。血管病变主要在小血管与毛细血管，可见扩张、出血及血栓形成。
6．消化系统 上自食管下至直肠皆可发生病变，而以胃及小肠最为显著。其病变包括白血病细胞浸润、出血及继发感染。
7．呼吸系统 气管及支气管旁淋巴结肿大可导致管腔狭窄。继发性支气管炎及支气管黏膜糜烂，也较常见。肺组织可见广泛而不规则的出血、肺泡中浆液渗出、粟粒样白血病细胞浸润和继发感染。有时尚可见肺多发性、出血性梗死。胸膜因浸润而增厚或纤维组织增生，有时可发生血性胸控积液。淋巴细胞白血病发生胸腔积液的概率较粒细胞白血病多见。
8．中枢神经系统 80%左右的白血病患者有较明显的中枢神经系统病变。其中以大脑病变为多见，其次为基底核、脑干、小脑，延髓有时也可累及。
9．一般白质部的病变多于灰质部 常见的病变有：白血病细胞在体内堆积，血管周围白细胞病细胞浸润，白血病细胞结节状增生，白血病细胞弥漫性浸润、出血，神经组织变性坏死及胶质细胞增生。脑组织内的出血病变以浸润灶周围出血的形式最常见。神经组织可见变性，坏死，以及白质软化，伴随神经胶质细胞弥漫性增生。软脑膜在粒细胞白血病可有不同程度的浸润和水肿，并引起脑脊液增高。
10．其他 骨骼、关节、肌肉、肾、睾丸和卵巢，均可发生白血病细胞浸润。
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