血管升压素测定

一、概 述

人体内的血管升压素(antidiuretic hormone,ADH)或精氨酸血管加压素(AVP)主要是由下丘脑视上核合成,少量由室旁核合成、分泌并储存于神经垂体的九肽激素,其中第8位是精氨酸,其羧基端被酰氨化,内部含有1个二硫键,若二硫键断裂或酰氨端破坏都会破坏其生物活性。其主要作用是抗利尿,促进集合管和远曲小管对水分子的重吸收,调节血容量和渗透压。此外,可升高血压,刺激ACTH的释放。在动物实验中有增强记忆,促进糖原分解,抑制脂肪酸的合成等作用。ADH测定用于诊断尿崩症和血管升压素不适当分泌综合征(SIADH)评价。

二、病人准备

1.药物 某些药物可刺激ADH释放,如尼古丁、吗啡、三环类抗抑郁药、长春新碱、环磷酰胺、氯贝丁酯(安妥明)、氯磺丙脲。抑制ADH释放的药物有苯妥英钠、氯丙嗪、乙醇等。

2.影响因素

(1)体位。从卧位到立位、妊娠以及老年患者均可使ADH升高。

(2)戒酒。长期酗酒者完全戒酒10d可使检测结果增高。

(3)饮水。健康志愿者模拟口渴环境饮水后,可使先前增高的浓度下降。

(4)体能训练。训练后ADH浓度会显著升高。

(5)手术。经Fontan手术的患者术前浓度为9pg/ml±2pg/ml,术后显著升高到144pg/ ml±37pg/ml,并且长期高于对照组中行心脏手术治疗的患者,在有积水和渗出的患者中, Fontan术后患者抗利尿激素的浓度最高。

(6)其他。检测结果随季节变化而显著改变;夜间ADH的分泌也会增高;随着运动负荷的增大,ADH的浓度也有日益增高的趋势;极低体重新生儿血浆ADH的浓度通常较高。

三、标本采集

1.采集时间 ADH在血清中易非特异性分解,5 ml静脉血液样本采集后放于EDTA抗凝的冷试管内,立即置冰水浴中送检。

2.标本保存 收到标本后在4～8℃离心30 min,吸出血浆后立即检测或在-20℃以下冷冻。由于精氨酸加压素(AVP)会被血液中的肽酶水解,因此,血液采集后,分析前的所有操作都应在4℃下进行。妊娠的妇女还必须在采血的试管中预先加入肽酶抑制药,因为孕妇的血液中含有可水解AVP的赖氨酸氨基肽酶。

四、试验方法及正常参考范围

酶联免疫吸附试验。应用双抗体夹心法测定标本中人血管升压素(ADH)水平,用纯化的人血管升压素抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔板中依次加入抗利尿激素,再与HRP标记的血管升压素抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色,TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色,颜色的深浅与样品中的ADH成正相关,用酶标仪在450nm波长下测定吸光度值(OD值),通过标准曲线计算样品中ADH的浓度。

正常参考范围 AVP水平有明显的生理性波动周期,夜间高于白天。AVP浓度与血浆渗透压相关,见表7-2。

表7-2 AVP浓度与血浆渗透压相关

五、临床意义

1.增高见于

(1)血流动力学改变正压呼吸、失血、失水、休克等血容量减少,充血性心力衰竭,肝硬化腹水、肾病综合征等体液分布异常,肾血流减少,少尿、无尿等情况。

(2)SIADH分泌促进因素或分泌抑制障碍中枢神经疾患、肺疾患等。

(3)异位ADH分泌肺癌、十二指肠癌、胰腺癌、胃肉瘤、恶性胸腺瘤等。

(4)其他内分泌异常和肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能不全、代谢或排泄障碍,如慢性肾功能不全、恶性高血压、控制不良的糖尿病等。

(5)药物服用长春新碱、氯磺丙脲、烟碱巴比妥酸类、氯贝丁酯、吗啡等,使结果偏高。

2.减低见于

(1)垂体性(中枢性)尿崩症产生和分泌障碍,特发性尿崩症、遗传性尿崩症、继发性尿崩症。

(2)分泌抑制因素如过多输液、精神性多饮症、负压呼吸。

(3)药物和化学品乙醇、苯妥英、氯丙嗪使用等。