重症肺炎做支气管肺泡灌洗液送检

毛细支气管炎为2岁以下婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病,病原主要为呼吸道合胞病毒,可占80%或更多;其他依次为腺病毒、副流感病毒、鼻病毒、流感病毒等;少数病例可由肺炎支原体引起,感染病毒后,细小的毛细支气管充血、水肿,黏液分泌增多,加上坏死的黏膜上皮细胞脱落而堵塞管腔,导致明显的肺气肿和肺不张。炎症可累及肺泡、肺泡壁和肺间质,故可以认为它是肺炎的一种特殊类型。约30%可发展为哮喘。

由于毛细支气管炎大都由呼吸道合胞病毒、少数由肺炎支原体引起,故其病理特点分别从病毒性肺炎及支原体肺炎的病理特点叙述。

1.病毒性肺炎的病理变化 肉眼观察,肺组织因充血、水肿而致体积轻度肿大,无明显实变。镜下观察,主要表现为间质性肺炎,为沿支气管、细支气管及其周围的小叶间隔分布的间质性炎症。肺泡间隔明显增厚,肺实质内血管充血、水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润。肺泡腔内一般无明显渗出物。病变较严重者,肺泡也可受累,肺泡腔内出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞和巨噬细胞组成的炎性渗出物,甚至可以发生组织坏死。有些病毒性肺炎(如流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎、腺病毒性肺炎)肺泡腔渗出较明显,渗出物凝结成一层红染的膜样物,贴附于肺泡内表面,即透明膜形成,支气管上皮和肺泡上皮也可增生,甚至出现多核巨细胞。麻疹病毒性肺炎的主要病变特点是在间质性肺炎的基础上,肺泡壁有透明膜形成,并有较多的多核巨细胞(巨细胞肺炎)。在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞质和胞核内可以见到病毒包涵体,这种病毒包涵体对于病毒性肺炎具有诊断意义。病毒包涵体常呈球形,约红细胞大小,嗜酸性染色,均质成细颗粒状,其周围常有一清晰的透明晕。其他一些病毒性肺炎也可在增生的支气管上皮、支气管黏液腺上皮或肺泡上皮内见到病毒包涵体,如巨细胞病毒性肺炎、腺病毒性肺炎可在增生的上皮细胞核内见到病毒包涵体。

合胞病毒感染的潜伏期为2~8d(多为4~6d)。合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆液细胞和巨噬细胞。此外,肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。Gardner(1970)解剖合胞病毒肺炎死亡患儿1例,用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒,未见人球蛋白沉着,认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害,并非变态反应所致。

有些混合性肺炎,如麻疹病毒合并腺病毒感染,特别是又继发细菌感染的病毒性肺炎,病变更为严重,肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布。支气管和肺组织明显出血、坏死,并可混合化脓性病变,从而掩盖了病毒性肺炎原来的病变特征。

2.支原体肺炎的病理变化 肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,伴急性支气管炎。肺泡内可含少量渗出液,并可发生灶性肺不张、肺实变和肺气肿。肺泡壁和间隔有中性粒细胞和大单核细胞浸润。支气管黏膜细胞可有坏死和脱落,并有中性粒细胞浸润。胸膜可有纤维蛋白渗出和少量渗液。

儿童闭塞性毛细支气管炎的肺部特征性病理改变包括大气道的支气管扩张、小气道炎性细胞、肉芽组织和(或)纤维组织阻塞和闭塞、细支气管旁的炎症和(或)纤维化、肺不张和血管容积和(或)数量的减少。其支气管损伤的具体表现为两种类型:狭窄性毛细支气管炎和增殖性毛细支气管炎。新近还有研究探讨儿童闭塞性毛细支气管炎患儿病理改变中毛细支气管炎性浸润的特异性,提示儿童闭塞性毛细支气管炎患儿较正常儿童有大量CD8+、CD4+、粒酶B+和穿孔素阳性淋巴细胞浸润。