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病理生理学变化

时间:2023-04-21 理论教育 版权反馈
【摘要】:肺炎时,由于气体交换面积减少和病原微生物的作用,可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状。毛细支气管壁因炎症、水肿而增厚,管腔变小甚至堵塞。同时,由于气流排出受阻,可引起肺气肿。如小支气管完全堵塞,则可致肺不张。由于以上变化,可使肺泡通气量下降,通气血流比率失调及弥散功能障碍,结果导致低氧血症,甚至出现二氧化碳潴留。危重患者可发生心力衰竭和呼吸衰竭、微循环障碍及并发弥散性血管内凝血。

肺炎时,由于气体交换面积减少和病原微生物的作用,可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状。中毒症状如高热、嗜睡、昏迷、惊厥及循环衰竭和呼吸衰竭,可由毒素、缺氧及代谢异常(如代谢性酸中毒、稀释性低钠血症)引起。

缺氧是由呼吸功能障碍引起,包括外呼吸及内呼吸功能障碍两方面。

1.外呼吸功能障碍 可由下列因素引起。

(1)毛细支气管壁因炎症、水肿而增厚,管腔变小甚至堵塞。由于气道阻力与管腔半径的4次方成反比(Ra=1/r4,即管腔半径减半,则阻力增加16倍),造成了呼吸功能的严重障碍。同时,由于气流排出受阻,可引起肺气肿。如小支气管完全堵塞,则可致肺不张。

(2)肺泡内有炎症渗出物。

(3)由于炎症使肺泡表面活性物质生成减少,可致微型肺不张。

(4)肺泡膜增厚,由肺泡透明膜形成及肺泡壁有炎症细胞浸润及水肿所致。

由于以上变化,可使肺泡通气量下降,通气血流比率失调及弥散功能障碍,结果导致低氧血症,甚至出现二氧化碳潴留。

2.内呼吸功能障碍 当细胞缺氧时,胞质内酶系统受到损害,不能维持正常功能,致组织对氧的摄取和利用不全,以及电解质酸碱失衡,可引起多系统功能障碍。危重患者可发生心力衰竭和呼吸衰竭、微循环障碍及并发弥散性血管内凝血。

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