动脉粥样硬化与动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害人类健康的常见病。病变主要累及大、中动脉,以动脉内膜脂质沉积、纤维性增厚和粥样斑块形成为特征,可使动脉管壁变硬、管腔狭窄并引起组织、器官的缺血。本病的病因及发病机制尚不清楚,目前认为其发病与高脂血症、高血压、吸烟、性别、糖尿病及遗传因素有关。

(一)基本病理变化

根据病变进展过程分以下几期。

1.脂斑脂纹期 这是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观,在动脉内膜面有不隆起或稍隆起的黄色斑片状或条纹状病灶。镜下,病变主要由泡沫细胞聚集形成。

2.纤维斑块期 由脂纹进展而来。肉眼观,内膜面有散在、不规则、表面隆起的斑块,表面颜色由灰黄逐渐变为瓷白。镜下,斑块表层为玻璃样变性胶原纤维构成的纤维帽,其下有数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及慢性炎细胞。

3.粥样斑块期 肉眼观,为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块,表层为玻璃样变纤维帽,深部为黄色粥样物质。镜下,纤维帽下有大量含有菱形胆固醇结晶的无结构坏死物,底部和边缘可有少量的泡沫细胞、淋巴细胞和肉芽组织,重者中膜平滑肌因受压萎缩。

4.继发性病变 主要有斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成等。

(二)重要器官的动脉粥样硬化

1.主动脉 病变多发生于后壁和次级动脉分支开口处。腹主动脉病变最严重,其次是降主动脉和主动脉弓,再次是升主动脉。病变斑块破溃,形成粥样溃疡,表面可形成血栓。中膜平滑肌萎缩,弹力板断裂,局部管壁变薄,可形成主动脉瘤或夹层动脉瘤。它们破裂会引起致命性大出血。

2.脑动脉 病变在Willis环和大脑中动脉最明显。粥样硬化引起的动脉持续性狭窄可导致脑组织因供血不足而萎缩(脑重量减轻,脑回变窄、脑沟变宽、加深、皮质变薄),并发的血栓形成可引起脑梗死,继发的动脉瘤是脑出血的重要起因。

3.肾动脉 多发生于动脉分支开口。动脉管腔狭窄引起肾缺血,长期缺血使纤维组织增生;合并血栓形成可引起肾梗死,梗死机化形成瘢痕,病变反复使肾体积变小,质地变硬,称动脉粥样硬化性固缩肾。

4.冠状动脉 最常发生于左冠状动脉前降支,后依次为右主干、左主干、左旋支、后降支。冠状动脉狭窄供血不足所致的缺血性心脏病称冠状动脉性心脏病,简称冠心病。绝大多数冠心病由冠状动脉粥样硬化引起,因此常将冠心病作为冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词。冠心病分为心绞痛、心肌梗死、心肌硬化与冠状动脉性猝死。

(1)心绞痛:是心肌急剧短暂缺血、缺氧引起的临床综合征。表现为阵发性胸骨后压榨性或紧缩性剧痛,常放射到左肩、左臂,持续数分钟,休息或服用硝酸甘油后会缓解。

(2)心肌梗死:是指冠状动脉供血中断、持续缺血引起的供血区心肌坏死,其原因有血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久痉挛、闭塞等,休克、心动过速引起的冠状动脉血流急剧减少及劳累、情绪激动使心肌耗氧量急剧增加是重要诱因。心肌梗死属贫血性梗死,好发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。根据坏死范围分为心内膜下梗死、厚层梗死和透壁性梗死。形态变化在梗死早期不明显,6h后出现。肉眼观,梗死灶形状不规则、灰白或灰黄色、干燥,周边有充血、出血、炎性反应带。镜下,心肌细胞坏死,有白细胞浸润,2 ~8周机化形成瘢痕。患者主要表现为心前区持久性剧痛,可持续数小时,甚至数天,疼痛呈放射性,患者面色苍白、皮肤湿冷、血压下降,服用硝酸甘油不能缓解。并发症主要有心律失常、心力衰竭、心源性休克、心脏破裂、附壁血栓形成、室壁瘤等。

(3)心肌硬化:冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄,使心肌长期慢性缺血发生萎缩甚至坏死(梗死)、间质纤维增生(瘢痕),使心脏体积变大,质地变硬,称心肌硬化。

(4)冠状动脉性猝死:多发于30~49岁青壮年,男性比女性多3.9倍。猝死指自然发生的意外突然死亡。患者可突然晕倒、四肢抽搐、小便失禁,或突然发生呼吸困难、口吐白沫、昏迷。患者发病后可立即死亡或在1至数小时内死亡。尸检发现大多数患者的冠状动脉有中、重度粥样硬化及其并发症。