病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。已知肝炎病毒有甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)6种。我国乙型肝炎最多见,其次是丙型和甲型。乙型、丙型肝炎与肝硬化、肝癌的发生密切相关。肝炎在世界各地均有发病和流行,发病无性别、年龄差异。
不同类型肝炎感染机体途径不同,甲型、戊型多经粪口途径感染,乙型、丙型主要经血道感染;丁型常与乙型肝炎合并感染。各型肝炎的潜伏期也不相同,如甲型15~50d;乙型30~180d。一般认为肝炎病变是由病毒感染后细胞免疫反应引起肝细胞损伤所致。
各种类型肝炎的基本病变相似,均以肝细胞的变性、坏死为主,伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
(一)基本病变
1.变质性变化 变质性变化表现为肝细胞的变性、坏死。
(1)肝细胞变性:①肝细胞水肿,重者表现为气球样变;②嗜酸性变:多为单个或几个肝细胞,细胞水分脱失,体积缩小,嗜酸性增强。
(2)肝细胞坏死:①溶解性坏死:由细胞水肿进展而来;②嗜酸性坏死:由嗜酸性变进展而来,最后形成嗜酸性小体,多为单个细胞坏死(细胞凋亡)。按范围,坏死分为:点状坏死(单个或数个肝细胞的坏死)、碎片状坏死(肝小叶周边部界板肝细胞的片状坏死灶)、桥接坏死(中央静脉之间、汇管区之间或中央静脉与汇管区之间形成条带状坏死)与大片坏死(几乎累及整个肝小叶甚至多个肝小叶的大范围坏死)。
2.渗出性变化 汇管区或肝小叶内常有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
3.增生性变化 肝细胞再生、Kupffer细胞肥大增生、间叶细胞及成纤维细胞增生,有时伴细、小胆管增生。
(二)临床病理类型
1.急性(普通型)肝炎 本型最常见。肉眼观,肝大、被膜紧张、重量增加、质地较软、表面光滑。镜下,主要表现为广泛肝细胞变性;坏死轻微,仅为点状坏死。黄疸型,肝细胞坏死略重,毛细胆管内有淤胆。
2.慢性(普通型)肝炎 依据炎症、坏死及纤维化程度,本型可进一步分为3个亚型。
(1)轻度慢性肝炎:肝细胞变性较急性减轻,可见点状坏死,偶有轻度碎片状坏死,汇管区慢性炎性细胞浸润,纤维组织轻度增生,小叶界板无明显破坏,肝小叶轮廓清楚。
(2)中度慢性肝炎:肝细胞变性坏死较明显,中度碎片状坏死,出现特征性的桥接坏死;肝小叶内纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。
(3)重度慢性肝炎:重度碎片坏死和大范围桥接坏死,坏死区肝细胞出现不规则再生,肝小叶结构被增生的纤维间隔分割、破坏。
3.重型肝炎 根据起病急缓及病变程度,分为急性重型和亚急性重型2种。
(1)急性重型肝炎:本型肝炎较少见,起病急,发展迅猛,病死率高,临床称为暴发型肝炎。镜下,肝细胞坏死广泛,呈弥漫性大片坏死,仅小叶周边残留少数变性肝细胞; Kupffer细胞增生肥大。肉眼观,肝体积显著缩小,重量减至600~800g,质地柔软,被膜皱缩,切面呈黄色或红褐色,有的区域红黄相间,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
(2)亚急性重型肝炎:本型多数由急性重型肝炎迁延而来,少数由普通型肝炎恶化而来。病变特点为既有肝细胞大片坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝体积显著缩小,被膜皱缩,质地软硬不均,有大小不等的结节。切面黄绿色(胆汁淤积),坏死区及小岛屿状再生结节交错可见。如治疗及时可治愈,但多数会转为坏死后性肝硬化。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
