【摘要】：Shibayama及Nakata借助鼠胆总管结扎模型研究胆道梗阻后肝脏血流动力学与形态学改变的关系。结果提示胆道梗阻时的肝脏血循环失常是由周围门脉分支变形以及肝窦变狭所致。动物和人体模型均证明，在胆道梗阻时，很少量的失血即可引起严重的低血压反应，这可能是由于对血管活性物质反应性降低所致。
理论上，当胆管扩张、胆管内压增加时，肝内的组织静水压增加，肝组织血流灌注将下降。然而，临床实践表明这种影响微乎其微，实验研究结果也是相互矛盾。Hunt1979年报道，将实验大鼠的胆管结扎后，其中一组显示肝血流下降；其他研究者用犬做的实验则无变化。Nargorney等在犬的实验研究表明，胆道内压上升到25mmHg时肝血流尚无明显变化，当从25mmHg升至45mmHg时，肝动脉血流呈直线上升，最高可达静息时的3.5倍，而门脉血流却无明显改变。这种变化的机制还不明确，在人类和其他种系，可能与门脉灌注减少引起的“缓冲反应”有关。Shibayama及Nakata借助鼠胆总管结扎模型研究胆道梗阻后肝脏血流动力学与形态学改变的关系。发现门脉压显著升高，门脉主干与门脉终末小支的压力差以及门脉终末小支与肝静脉终末小支的压力差较假手术组大，肝脏显示因增生胆小管压迫所致很多周围门脉分支的狭窄以及肝细胞肿大引起的肝窦狭窄，而肝静脉分支并无明显改变。结果提示胆道梗阻时的肝脏血循环失常是由周围门脉分支变形以及肝窦变狭所致。
肝组织血流灌注的改变在肝切除术时可能有一定意义，黄疸病人行肝切除术时是高度危险的，这种危险与继发肝功能异常有关，而肝组织血流灌注的减少将使之更为复杂化。动物和人体模型均证明，在胆道梗阻时，很少量的失血即可引起严重的低血压反应，这可能是由于对血管活性物质反应性降低所致。
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