经桡动脉途径冠状动脉介入治疗并发症

一、穿刺部位血管并发症

1.前臂疼痛或不适 是经桡动脉途径特有的并发症。患者在局部麻醉、穿刺、送入动脉鞘管、操纵导管及导丝、拔除动脉鞘管过程中患者常感到前臂有明显的疼痛和发胀感，停止操作后症状逐渐缓解。部分患者术后前臂疼痛，可能提示穿刺血管的闭塞和炎症。

由于桡动脉管径细小，前臂近掌侧皮肤对疼痛敏感，动脉鞘管、导管、导丝进入桡动脉前、后和拔除时对血管壁的扩张和刺激以及桡动脉痉挛均可引起前臂或穿刺点发胀、疼痛等不适。另外前臂的血肿、术后血管闭塞、血管炎症均可引起前臂疼痛。

预防措施包括局部充分麻醉，操纵器械时动作轻柔；选择直径较小的导管，可降低局部疼痛不适的并发症。

2.前臂血肿 可出现在桡动脉穿刺点局部，也可出现在远离穿刺点的部位，严重的前臂血肿可引起前臂骨筋膜间隔综合征，导致手部的缺血、坏死，因此要引起高度重视。临床表现为术后患者有前臂的肿胀和疼痛感，查体可发现患者前臂皮肤温度、张力升高，前臂肿胀、压痛，出血时间较长者局部皮肤可出现青紫、瘀斑、水疱。

发生原因为术中反复穿刺或器械操作损伤桡动脉；术后穿刺点压迫不当，穿刺点渗血进入皮下；先天性桡动脉细小、发育不良的患者经桡动脉介入诊疗时，穿刺、送入动脉鞘管、导管时引起桡动脉撕裂和损伤；穿刺时误入从桡尺动脉环发出的副桡动脉。

术中选择亲水涂层导丝，操作时导丝先行、导管轻柔跟随、全程透视可有效避免桡动脉损伤。操作导丝和导管遇阻力时，应立即停止前送导丝导管并行血管造影。手术后穿刺点应充分压迫止血，密切观察穿刺点局部是否有出血的征象；对那些已有血管损伤而继续完成PCI的患者，要严格观察防止出现血肿。

前臂血肿的治疗措施有：停用肝素等抗凝药物。局部加压包扎，密切观察穿刺点周围皮肤的温度、张力及询问患者有无疼痛、高张力感，可应用血压计的袖带加压包扎，直接压迫出血点可有效止血。出现前臂血肿时，前臂局部压痛最明显的地方常是血管损伤处。冰袋冷敷可以使血管收缩、血流速度减慢，达到减轻疼痛、肌紧张、出血、水肿、抑制细菌的效果。要密切观察患者生命体征、皮肤温度、手指末端的血液供应和功能，避免出现前臂骨筋膜间室综合征。

3.桡动脉痉挛（radial artery spasm，RAS） 是经桡动脉介入诊疗中最为常见的并发症。桡动脉痉挛通常不会引起严重后果，但常导致患者不适，严重者使手术不能顺利进行。

根据He GW等的分型，桡动脉为Ⅲ型动脉，其中层平滑肌细胞厚约500μm，且呈向心性排列。血管口径较细，神经支配主要由肾上腺素能神经支配，α1肾上腺素能受体居多。交感神经兴奋时血液循环中儿茶酚胺水平增加以及直接刺激血管也可以引起桡动脉痉挛；手术中患者处于紧张、焦虑和疼痛状态下会促进循环中儿茶酚胺的水平增加。

对于存在血管径路解剖异常的患者，如桡动脉发育细小，桡尺环，高位桡动脉，桡、肱、锁骨下动脉纡曲和冠状动脉开口异常时，常引起导管到位率降低，手术操作时间延长。对病变比较复杂的患者，手术时间延长，并且需要多次更换导管，这同样也会增加对桡动脉的刺激，诱发桡动脉痉挛。穿刺时麻醉不充分，以及反复穿刺和送入钢丝尤其鞘管、导管时动作粗暴，引起血管痉挛。在经桡动脉介入诊疗中，器械的改进可以有效预防桡动脉痉挛的发生。与非亲水涂层导管相比，亲水涂层导管可以明显减少导管与组织、桡动脉管壁的摩擦力，并明显降低桡动脉痉挛的发生。

对于桡动脉痉挛的判断，一直没有确定的标准，有的学者通过调查问卷来确定桡动脉痉挛，也有通过桡动脉造影来进行判断，还有人使用一种自动回撤装置进行判断。目前多数采用临床桡动脉痉挛的定义，即根据调查问卷判断桡动脉痉挛，对于所有判断为临床桡动脉痉挛的患者行桡动脉造影，如存在中度和重度管腔缩小（≥30%）即能证实。

桡动脉痉挛的一般性预防包括：①充分镇静：术前与患者充分交流，解除患者的紧张和焦虑，能减少患者循环中儿茶酚胺的水平，必要时可使用镇静药物。②穿刺点充分麻醉，一般使用2%利多卡因在穿刺点局部麻醉，待穿刺成功置入鞘管前，再充分麻醉。③术前应用血管扩张药物包括硝酸甘油（100～200μg）和（或）维拉帕米（200μg至1.0mg），对心功能不全和严重的心动过缓的患者应谨慎使用维拉帕米。

在经桡动脉介入诊疗时应选择合适的器械：①动脉鞘管：长动脉鞘管可减少导丝、导管直接和血管壁接触，减少了对血管壁的刺激，有助于预防桡动脉痉挛。②导丝：选择超滑、头端塑形的导丝便于通过血管的扭曲部分，防止导丝进入血管分支，可减少对桡动脉血管的刺激。③导管：桡动脉直径较小的患者可选择5F或者4F导管进行冠状动脉造影，而选择共用导管能减少更换导管对桡动脉的刺激，可有助于减少桡动脉痉挛。

桡动脉穿刺时做到“一针见血”是非常重要的，精准穿刺可以大大降低桡动脉痉挛的发生率。更为重要的是术者手术时动作要轻柔、简洁、精确，以减少对桡动脉血管的刺激、牵拉。确保导丝先行，使导管头端的弯曲尽量拉直，减少对桡动脉血管壁的刺激和损伤；导管撤出时需沿导丝撤出，以减少对血管壁的刺激。术前行前臂动脉超声检查不仅可以测量桡动脉直径的大小，而且还能明确血管走行，发现可能存在的解剖变异，因此可以保证经桡动脉介入诊疗安全地进行。

4.桡动脉闭塞 经桡动脉PCI后有2%～10%的患者发生桡动脉闭塞，其中约40%的患者可在术后1个月内自发再通。由于存在桡动脉和尺动脉间丰富的侧支循环，单纯桡动脉闭塞一般不会导致严重的手部缺血并发症，但桡动脉闭塞后丧失了再次经桡动脉造影或介入治疗的机会，也失去了冠状动脉旁路移植术的一个重要的血管供体。

桡动脉闭塞的具体原因尚不清楚，可能与桡动脉细小、血管内膜损伤后增生、手术时间长、术中桡动脉形成血栓、术后止血压迫时间过长导致血栓形成有关。术后桡动脉动脉闭塞的独立危险因素是超声显示桡动脉内径＜2mm、桡动脉直径和鞘管不匹配、糖尿病、术前肝素用量、穿刺点压迫的时间等。

由于桡动脉闭塞的患者没有任何不适的症状，并且大多数患者术后桡动脉可以自行再通，目前没有明确的治疗意见，一般不予特殊处理，目前未见桡动脉闭塞后患者出现缺血性不适的报道。一旦发现桡动脉闭塞，应在抗凝治疗的基础上给予尿激酶500 000U溶栓治疗，溶栓最长时间为7d。但无法判断桡动脉再通者是自发性再通还是溶栓药物的作用。若桡动脉血栓形成已波及至肱动脉时，溶栓治疗是必要的。

5.前臂骨筋膜间室综合征 是经桡动脉介入诊疗中最严重的并发症。指前臂骨筋膜间室内容物（常是血液）增加，压力增高压迫桡动脉，导致前臂肌肉与正中神经发生进行性缺血、坏死而出现的临床综合征。该病是一种进展性疾病，刚开始症状可能不典型，要密切观察，以便早期确诊，及时治疗。当局部压力达到一定程度（65mmHg）可导致供应肌肉的小动脉关闭，形成缺血—水肿—缺血的恶性循环，导致患者症状进行性发展。

前臂骨筋膜间室综合征主要临床表现为前臂掌侧肿胀、剧烈疼痛，继而手指感觉减退，屈指力量减弱，被动伸腕、伸指加剧疼痛，早期脉搏可以存在。如不及时治疗或处理不当，手腕部因神经受压、缺血可引起的功能障碍，长期正中神经受压缺血导致患者发生腕部缺血挛缩畸形，表现为前臂不能旋前，手指伸屈受限，拇指不能做对掌动作，鱼际肌隆起消失。肌电图示正中神经受损，严重时由于肢端坏死患者需要截肢。

治疗措施包括：压迫止血、制动，避免活动引起再出血。肢体平尽量抬高，注意观察肢端血供、感觉和运动情况。尤其对疼痛的观察，如果出现手指的被动活动剧痛，术肢皮温下降明显，皮肤颜色苍白，感觉异常，运动障碍，必要时请骨科医师会诊，以决定进一步的治疗。停用肝素等抗凝药物。使用50%硫酸镁持续冷敷，可以有消炎、镇痛和收敛作用。冷敷使血管收缩，减少渗出，并起到止血、止痛、降温的疗效。25%的甘露醇250ml静脉滴注，肢体肿胀减轻后逐渐减量。经以上保守治疗无效时，要测量筋膜间室压力，当筋膜间室压力＞30mmHg时可考虑采取筋膜间室切开减张术，以免造成不可逆的损伤。

6.假性动脉瘤 是动脉损伤破裂后血液渗透到周围软组织，并在周围软组织形成局限性搏动性血肿，以后血肿逐渐被增生的纤维组织所包围形成瘤样肿块，瘤体内容物为血凝块及机化物，瘤腔与原动脉腔相通，由于有从动脉内流出的血流进入瘤腔，因而假性动脉瘤与动脉有同步搏动。

一般情况下患者没有明显不适症状，仅表现为前臂局部搏动性肿块，体检可闻及血管杂音。彩色多普勒显示肿块内有血流信号并且其一端与动脉血管相通；而真性动脉瘤在彩色多普勒下表现为动脉局部呈瘤样扩张，其两端与动脉血管相通。

超声引导下压迫法是处理动脉瘤的常用方法，用血管压迫器或者手压迫动脉瘤和动脉之间的通道处（瘤颈部），同时行超声检查，若穿刺点血流信号消失，加压包扎24～48h。如果搏动和杂音消失，超声显示瘤颈闭合，瘤体与动脉壁隔断，多可自行恢复。

还可以在超声引导下瘤腔内注射凝血酶，将注射器的针尖刺入动脉瘤内，注意针尖的位置和运动确保针尖在动脉瘤内，缓慢注射凝血酶100～400U进入动脉瘤内，以促进动脉瘤内血栓形成，这时不要对瘤体进行压迫，以免凝血酶进入桡动脉造成严重后果。

桡动脉假性动脉瘤经局部压迫多可闭合，目前对桡动脉假性动脉瘤行首选手术治疗还是内科治疗还存在争议，但假性动脉瘤有破裂和继发感染的严重后果，必要时早期手术治疗。

7.非闭塞性桡动脉损伤 对于多次经桡动脉途径手术的患者进行桡动脉超声检查，发现其桡动脉内径比第1次手术后的内径减小，这种桡动脉内径的减小并不在手术后即刻出现，平均在4～5个月后出现。原因在于操纵动脉鞘管和导管损伤了血管内膜，引起内膜损伤性炎症。这种非闭塞性桡动脉损伤可能会影响该桡动脉再次介入手术和作为冠状动脉旁路移植血管。

二、心脏并发症

1.冠状动脉痉挛 指冠状动脉自发或受手术器械、造影药、药物等刺激而发生的局限性或弥漫性收缩。在CAG和PCI术中、术后均可发生冠状动脉痉挛，可表现为局限性或弥漫性痉挛，冠状动脉痉挛可以发生在病变部位、病变部位以外的正常血管及微血管。

发生冠状动脉痉挛时，患者可以没有任何症状，也可表现为突发胸痛、心肌梗死和心律失常、血压下降、甚至发生猝死，心电图有缺血性的ST-T改变或者相应的心肌梗死改变。

发生冠状动脉痉挛时，冠状动脉造影显示痉挛处管壁呈光滑或不光滑的局限性或弥漫性狭窄样改变。年轻的男性患者易发生节段性冠状动脉痉挛，造影常表现为节段性血管内膜不光滑，管腔狭窄；而年龄相对偏大的女性患者多发生弥漫性冠状动脉痉挛，冠状动脉造影表现为弥漫性血管僵硬、突然变细及血管边缘粗糙，常伴发血管纡曲和血流速度缓慢。

术前避免患者紧张，预先加用长效硝酸酯或钙离子拮抗药等，术中避免粗暴和不必要的操作，根据冠状动脉病变特点合理选择手术器械。一般在术后12～24h开始应用长效硝酸酯或钙离子拮抗药，并持续至少1周，对预防术后冠状动脉痉挛的发生有一定效果。

冠状动脉内推注硝酸甘油多可迅速缓解冠状动脉痉挛，如果患者血压正常可重复应用。对于硝酸甘油效果不佳的冠状动脉痉挛，可使用钙离子拮抗药如维拉帕米或硫氮唑酮。对出现心动过缓、房室传导阻滞的患者可给予阿托品1～2mg静脉注射，必要时临时起搏器以免出现严重的心动过缓。如药物治疗不能缓解，可使用冠状动脉内球囊低压扩张，压力（1～4atm）持续（2～5min），多可缓解痉挛。

2.无复流现象 冠状动脉无或慢复流是指冠状动脉行球囊扩张成形术或置入支架后即刻经冠状动脉造影排除冠状动脉急性闭塞、血栓形成、严重夹层、血管痉挛等血管机械性阻塞因素后，冠状动脉前向血流急性减少，冠脉循环所支配的区域心肌灌注不足的一种现象。与心肌充分复流的患者相比，无复流患者在心肌梗死后更多发生充血性心力衰竭，恶性心律失常和心性猝死。

临床研究发现，急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、采用静脉桥进行CABG的患者介入治疗后易发生无复流现象。无复流现象对患者的影响和急性闭塞相似，但由于无复流时有侧支循环功能障碍，其后果比急性闭塞更为严重。其临床表现与其支配的心肌的范围，基础心室功能和其他的血管状况有关。患者可以没有症状，也可表现为胸闷、胸痛、心律失常、血压下降，心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。

提前应用肝素、硝酸甘油、维拉帕米、腺苷、血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药可以预防冠状动脉无复流的发生。远端保护装置对静脉桥病变介入治疗和AMI直接PCI的病人的冠状动脉无复流具有预防作用。

对无复流的治疗，首先冠状动脉内注射硝酸甘油，但对非痉挛原因引起的无复流现象基本无效。冠状动脉内注射钙离子拮抗药可以显著改善即刻冠状动脉的血流速度。其他药物如罂粟碱、腺苷、硝普钠、尼可地尔也有助于对抗无复流。另外快速冠状动脉内注射肝素盐水或造影剂有助于清除由损伤的内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或微栓子引起的血管填塞。血栓抽吸装置可以利用负压将血栓和血管远端的栓子吸出，减少远端血管的栓塞。对无复流伴有低血压的患者，应用升压药物（如多巴胺2～3mg静脉注射、心动过缓时阿托品1～2mg静脉注射）和IABP以维持血流动力学状态和增加冠状动脉灌注压，同时支持冠状动脉内注射钙离子拮抗药治疗。IABP可以加快血管活性物质的清除，缩小急性心肌梗死患者的面积。目前对伴有进展性缺血，血流动力学不稳定或TIMI分级＜3级的患者，推荐IABP治疗。

3.冠状动脉穿孔 是指造影剂或者血液经冠脉撕裂口出流至血管外，是PCI中一个少见而严重的并发症。Ellis分型将冠脉穿孔分为3型。Ⅰ型：造影时仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状向管腔外突出，受损限于管壁中层或外膜，未穿破到血管外，没有造影剂漏出的证据；Ⅱ型：属于限制性外漏，造影时可见到造影剂漏出血管至心包或心肌，但无喷射状漏出；Ⅲ型：持续外漏，穿孔直径≥1mm，大量造影剂流出血管。

老年女性、合并糖尿病、有心力衰竭史等为穿孔易患临床因素；造成冠状动脉穿孔或破裂的原因包括采用旋磨或旋切导管、导丝损伤、球囊／血管直径（≥1.2／1）、球囊／支架直径（≥1.3／1）或压力过大、球囊破裂等，选用中等硬度或更硬的导丝，支架置入后高压扩张都可导致穿孔的发生；ACC／AHA分型中的B2或者C型病变是冠状动脉穿孔的高危因素，如急、慢性完全闭塞病变、严重钙化、小血管成角病变、分叉病变或严重弯曲病变。术者经验欠缺及技术操作不当，也是原因之一。

影像学发现，导引钢丝走行异常、头端大幅度摆动、导丝和（或）球囊通过病变后阻力突然消失，冠状动脉造影表现为造影剂自由外渗到心包诊断为冠状动脉穿孔。冠脉穿孔的严重后果是心脏压塞，后者可在PCI后数小时或数天发生，对夹层较严重的患者要严格监护，及时发现出现的延迟穿孔。如果患者在PCI术中、术后出现胸闷、烦躁、恶心、心动过缓及心动过速、低血压状态时首先要想到心脏压塞的可能。此时应静脉注射阿托品提高心率和排除迷走神经反射，即行超声心动图和X线透视检查诊断是否出现心脏压塞。出现心脏压塞时超声心动图检查提示有心包积液；X线透视显示心脏边界增大，心影搏动显著减弱或消失。一旦出现穿孔，持续球囊充盈压迫是首要的处理措施。将球囊（球囊直径和血管直径相当）置于冠状动脉穿孔处，以2～6atm充盈至少10min。若穿孔未闭合再次低压扩张15～45min。如果患者不能耐受长时间缺血可用灌注球囊，以保证远端的血液供应。长时间球囊扩张可使60%～70%的患者避免手术治疗。冠状动脉穿孔后，首先应在抗凝状态下封堵穿孔，以防止血管内血栓形成。一般来说，导丝引起的穿孔多较稳定，不需特殊处理，或单用鱼精蛋白静脉注射中和肝素即可有效；若球囊扩张后造影剂持续外溢，应给予鱼精蛋白中和肝素，使ACT＜200s。对使用旋磨、旋切或激光导管导致的穿孔应立即使用鱼精蛋白中和肝素。如果球囊压迫、纠正抗凝无效，可放置带膜支架，多可避免外科手术。一旦出现冠状动脉穿孔，要进行超声心动图监测。对出现心脏压塞者，立即超声心动图定位后行心包穿刺引流，并快速补液，可维持血流动力学稳定。引流管可留置12～24h。患者血压心率稳定，无新鲜血性液体流出后，可拔除引流管。以上方法均不能封堵穿孔，应紧急外科治疗。

4.冠状动脉夹层 是指血管扩张部位造影可见管腔内有被线状造影剂隔离的充盈缺损、管腔外造影剂滞留，是导致急性闭塞的主要原因之一。一般分为原发性和继发性。原发性也称作特发性，原因不明，好发于年轻健康女性，易发生在产褥期。继发性冠状动脉夹层常在PCI术中出现，在单纯PTCA的年代，造影下明显的冠状动脉夹层发生率超过30%，血管内超声发现PCI中占60%～80%。

有时在冠状动脉造影时可出现“夹层”的伪象。主要是由于造影剂注射力量小造成造影剂量少，在造影时出现低密度的透X线区；这种现象在血管直径变化较大及转弯处也可发生，其原因是血流速度突然的变化造成局部有造影剂浓度的下降，这时造影的表现“酷似”出现冠状动脉夹层。若在靶病变以远的部位出现新的病变要高度怀疑假性夹层，尤其是在弯曲部位应用强支撑力导丝时，这时将导丝回撤，使导丝较软部分置于可能的假病变处，或者换用支撑力较弱的导丝，如果“夹层”消失则判定为假性病变。

不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的患者发生夹层的风险较高；较长病变、偏心性病变、钙化病变、弥漫性病变、复杂（ACC／AHA分型中的B型或C型）和扭曲病变易出现夹层。球囊／血管直径≥1.2，使用Amplatz等尖端较长的导管。反复多次球囊扩张也可导致夹层发生。

置入支架是首先选择的、也是最重要的治疗冠状动脉夹层、急性血管闭塞和减少缺血性并发症的措施。置入的支架要覆盖整个夹层以免夹层远端扩展。如果置入支架困难、小血管（直径＜2.0mm）可用球囊低压力、长时间扩张。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药能抑制血小板的聚集，限制血栓形成，裂解新鲜柔软血栓。但只限于在置入支架困难且血管直径小（直径＜2.0mm）的情况下应用。

5.冠状动脉急性闭塞 指靶血管在介入治疗时或后突然闭塞。在单纯PTCA时代，急性冠状动脉闭塞的发生率是2%～8%，在广泛应用支架的今天，冠状动脉急性闭塞的发生率已下降。介入手术中最常引起冠状动脉急性闭塞的原因是冠状动脉夹层以及在此基础上继发的血栓形成和冠状动脉痉挛。血管内膜／中层破裂伴管壁内出血、破裂的内膜片、粥样斑块均可导致机械性闭塞；冠状动脉夹层导致血流减慢和组织损伤促进血栓形成。

冠状动脉急性闭塞后患者常出现胸痛，心电图改变，血压下降或升高，心律失常如室颤和房室传导阻滞等。冠状动脉造影显示在PCI处冠状动脉突然截断，远端无造影剂充盈。同时可发现血栓、夹层、冠状动脉痉挛等表现。

不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性休克、老年女性、糖尿病患者和心功能不全患者易发生急性闭塞。血栓和夹层、右冠状动脉病变、分支开口处病变、分叉病变、完全闭塞病变、多支血管病变、偏心或不规则病变、长病变、成角＞45°，静脉桥病变也容易发生急性闭塞。PCI后残留有血栓和夹层、残余狭窄＞35%、PTCA后长时间应用肝素、低血压状态、停止抗凝或输注血小板是急性闭塞的预测因素。其中残留有复杂夹层是急性闭塞的最强预测指标。

术前应用阿司匹林可降低PTCA的急性闭塞率50%～70%，如果行选择性PTCA，术前至少应用阿司匹林24h，急诊PTCA时嚼服阿司匹林300mg。氯吡格雷首剂300mg，然后75mg／d。术中抗凝可降低急性闭塞的发生率，使用普通肝素应监测ACT值。对高危的患者直接支架术，处理变性静脉桥病变、血栓性病变、钙化病变旋磨时使用远端保护装置；选择适合病变的导丝和球囊／血管直径比值；在PCI中对高危病变使用长球囊（30～40mm）扩张、扩张球囊时逐渐增大扩张的压力、采用小直径球囊预扩张可降低急性闭塞的风险。

治疗措施应维持血流动力学稳定，静脉注射阿托品纠正迷走神经发射，必要时应用IABP，处理出现的心律失常，在血压允许的条件下使用抗心绞痛药物或者吗啡以缓解胸痛，检测ACT值，必要时加用抗凝药，保证足够的抗凝强度；迅速冠状动脉内推注硝酸甘油或维拉帕米处理合并的血管痉挛。静脉应用GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药；在PCI处球囊扩张（球囊／血管直径为1.0～1.1），以保证冠状动脉前向血流；多体位投照明确病因。对支架无法处理的长夹层、左主干损伤、置入支架后血流动力学仍不稳定且残留严重狭窄＞30%，不能恢复患者前向血流时考虑行CABG治疗，在手术前的过渡阶段可使用灌注导管和IABP，以改善冠状动脉血流状态和维持血压。

6.支架内血栓 指成功置入支架（靶血管置入支架后TIMI血流分级达到3级并且残余狭窄＜25%）后支架内急性、亚急性及晚期血栓形成。

美国学术研究协会（ARC）在2007年建议对支架内血栓采用新的定义。根据病理、冠状动脉造影结果和临床表现将支架内血栓发生的可能性分为3类：①肯定性支架内血栓：急性冠状动脉综合征并经造影证实存在血栓形成阻碍血流或病理证实血栓形成；②可能性支架内血栓：支架置入术30d内不能解释的死亡或未经造影证实靶血管重建区域的心肌梗死；③不能除外的支架内血栓：支架置入术30d后不能解释的死亡。同时根据介入治疗后支架内血栓发生的时间分为3类：①支架术后24h内发生的血栓称为急性支架内血栓；②支架术后24h到30d发生的血栓称为亚急性支架内血栓，前述两种血栓也统称为早期血栓；③发生在术后30d到1年的血栓称为晚期支架内血栓，而在1年后发生的血栓称为极晚期支架内血栓。这一新定义的出现为评价冠状动脉支架内血栓的临床试验提供了一个统一的标准，有助于避免因评价终点不同导致的不同研究间缺乏可比性的问题。

支架内血栓的危险因素通常可以分为以下3类：①患者相关的危险因素，包括急性冠状动脉综合征、糖尿病、肾功能不全、左心室射血分数（LVEF）减低、过早停用抗血小板药、抗血小板药物抵抗等。多项研究显示停用抗血小板药物是支架内血栓发生最重要的危险因素。②病变相关的危险因素，包括病变长度和直径、术前最小管腔直径（MLD）和狭窄程度、C型病变和分叉病变。③手术相关的危险因素，包括支架长度、最大球囊直径、术后MLD和残余狭窄、每个病变的支架数目、放射治疗、支架膨胀不良或贴壁不良、血栓、夹层。

对晚期支架内血栓的组织病理学因素进行后分析发现，除了支架内膜覆盖延迟外，慢性炎症反应、支架近端或远端动脉粥样硬化进展也是重要的病理学因素。另外严重的支架内再狭窄也可能导致晚期或极晚期支架内血栓形成。无支架覆盖的动脉内膜撕裂、夹层也可以导致支架内血栓形成。支架近端的易损斑块破裂也可能波及邻近的支架内，导致晚期血栓的形成。

AHA／ACC／SCAI／ACS／ADA建议在置入药物洗脱支架后阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗应至少持续12个月。目前对于出血风险较高的患者和冠心病高危患者究竟需要多长时间的双联抗血小板治疗，其风险和获益比还需要进一步研究证实。在支架置入时要充分扩张支架，使其贴壁良好，在避免血管撕裂的情况下，尽量减少残存的血管狭窄。支架选择要合理，病变覆盖要完全，避免和处理好血管夹层。一旦发生支架内血栓，立即进入导管室，造影明确诊断后进行PCI，PTCA时选择软导丝、将导丝头端塑成大“J”形或“C”形，扩张至残余狭窄＜20%，造影显示血管无充盈缺损；也可在球囊扩张后再置入支架治疗。

三、全身并发症

1.对比剂肾病 是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰竭的第三大常见原因，占全部医院获得性肾衰竭的11%。

在使用对比剂之后，血清肌酐水平升高一定程度或相对于基础水平升高一定比例，排除其他原因导致的肾损害，称为对比剂肾病。目前对比剂肾病尚无统一的诊断标准。在临床试验中最常用的对比剂肾病的定义是应用碘对比剂后48h内血清肌酐水平升高0.5mg／dl（44.2μmol／L）或比基础值升高25%。

对比剂肾病发病的核心机制为对比剂引起的肾髓质损伤，这是肾血流下降、渗透效应以及对肾小管的直接毒性共同作用的结果。这些都与对比剂的渗透压和化学毒性有着密切的关系。

对比剂肾病的主要危险因素为原有肾功能不全、糖尿病和使用对比剂的剂量过多，其他可能危险因素有心力衰竭、高血压、主动脉内气囊反搏、用肾毒性药物、高龄和贫血等。

大多数行PCI的患者，应用对比剂后血清肌酐值增高通常为一过性的，即应用对比剂后的24～48h血清肌酐值会增高，3d达峰值，而在7～10d会回落到或接近基线水平；其转归与肾功能减退及患者状况有关，肾功能严重障碍者可造成不可逆性结果；对比剂肾病患者PCI术后并发症发生率更高，且增加晚期心血管事件、死亡及透析的风险。

预防措施包括基础肾功能评估、对比剂选择、水化、控制对比剂剂量和药物治疗等，可降低对比剂肾病的发生风险。

2.血管迷走神经反射 在经桡动脉途径介入诊治过程中血管迷走神经反射是极少见的并发症，但血管迷走神经反射导致的低血压和心动过缓，可使冠状动脉灌注压明显下降，血流缓慢，极易在球囊扩张部位、支架放置部位出现急性和亚急性血栓形成，造成心源性休克或猝死，因而要重视其危害。

手术中、手术后患者突然出现胸闷、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、大汗淋漓、视物旋转等症状，检查患者出现血压下降，心率进行性减慢（心率＜50／min），心电图表现为窦性心动过缓，严重时患者出现晕厥休克直至危及生命。此症状称为血管迷走神经反射。

术中的疼痛刺激作用于皮质中枢和下丘脑，使胆碱能神经的张力突然增高，导致内脏及肌肉小血管强烈反射性扩张，引发血压急剧下降，心率迅速减慢，剧烈疼痛甚至可导致神经源性休克。术前、术后禁食禁水时间过长，或者担心增加心脏负荷，术前、术后补液不足，术中出汗过多或失血过多均可引起血容量不足。另外体内空腔脏器压力突然改变可反射性引起迷走神经反射，迷走神经兴奋后引起心率减慢、血管扩张，易诱发患者血管迷走反射的发生。

做好心理疏通，防止情绪紧张，以及预防血容量不足可减少血管迷走神经反射的发生。一旦出现，应立即去枕平卧，头偏向一侧，防止呕吐物引起患者窒息；给予中流量吸氧，心电监护，阿托品1mg静脉注射，同时给予生理盐水、林格液、葡萄糖水等静脉快速补液，如血压上升不佳，重复使用阿托品，加用多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物，并根据血压调整药物剂量，必要时静脉注射多巴胺；对严重的心动过缓可临时起搏治疗，以尽快恢复冠状动脉灌注压，防止更严重的并发症（如支架血栓、冠状动脉闭塞等）发生。

（周玉杰）