目前已有多个临床研究对吸氧后的心血管效应进行了广泛探讨。研究得出了不一致的结果。并且这些研究大多是没有随机、非双盲和无对照的研究。但是氧气的使用在心脏病患者普遍存在。近年来，已有越来越多的证据表明过度的吸氧存在对心血管系统不利的影响。高浓度的吸氧减少冠状动脉血流量（CBF），减慢心率，降低心排血量和指数。同时导致血压上升，增加全身血管阻力和造成大血管弹性减低。
一、急性冠脉综合征患者吸氧的意义
美国ACC／AHA的2007年指南指出，对于血氧浓度低于90%的患者给予吸氧来提高血氧浓度作为I类适应证。而对于所有不稳定心绞痛和非ST段抬高心肌梗死以及无并发症的ST段抬高心肌梗死患者发病6h内给予吸氧作为Ⅱa类适应证。吸氧的理由是基于两个假设：①增加动脉氧分压降低急性缺血性损伤和最终梗死面积；②部分心肌梗死患者因肺淤血和通气血流比例失调导致动脉低氧血症。
然而，支持这些假设的证据是有限的。此外，没有任何证据证明进行冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者给予常规吸氧会获得好处。因此，没有依据支持对于成功冠状动脉介入治疗后的患者应常规给予吸氧。
20世纪70年代有两项研究为急性冠状动脉综合征患者是否进行氧疗提供了的重要的依据。Maroko等进行的动物实验研究显示40%的吸氧可以减少心肌缺血性损伤，这点可以从心电图，组织学和生化参数方面得到验证。然而该研究的吸氧的非配不是随机的，并且心电图ST段抬高的测定也不是双盲的。Madias等探讨了前壁心肌梗死患者给予面罩吸氧的效果。通过对心电图胸前导联ST段的分析现实，不论是ST抬高的幅度还是ST段抬高的导联数都下降了16%。然而，这项研究并不是随机的，ST段测量也没有双盲，以及心电图的检测时间也没有规范。此外，吸氧时间在不同患者之间也差别很大（48～80min）。
Rawles首次对无并发症心肌梗死患者是否该给予吸氧进行了一个随机，双盲，对照研究。77例和80例随机分配到了普通空气组和氧气组。在24h内按照6L／min的流量通过面罩分别给予普通压缩空气和氧气。除了吸氧组PaO2和天冬氨酸氨基转移酶水平较高外，其他所有参数两组之间没有显著差别。这项研究显示，吸氧在减少心律失常和死亡率方面没有帮助。相反，吸氧后天冬氨酸转氨酶水平升高表明心肌梗死扩张。值得注意的是，在氧气组死亡率为11.3%，对照组为3.9%，但这种差异并没有显著性。
二、高氧可导致冠状动脉收缩
最近，Bothell采用体外多普勒超声测量了正常人冠状动脉前降支的血流速度。分别于呼吸室内空气和100%氧气5min后测定了冠状动脉血流速度和冠状动脉血管阻力。吸入高氧后冠脉血流速度下降了15%±3%（P＜0.01），而冠状动脉血管阻力上升了20%±4%（P＜0.01）。类似的结果，在3个心脏移植5～14个月后的患者中观察到了相似的结果，冠状动脉血流速度下降了16%±2%（P＜0.01）和冠状动脉血管阻力增加了23%±3%（P＜0.01）。表明高氧直接血管收缩对冠脉循环的影响不是通过自主神经反射介导的。这些非侵入性的检测结果与McNulty等的研究结果相一致。McNulty等在稳定的冠心病患者中（冠状动脉狭窄＜50%和EF＞50%）使用冠脉内超声导丝和冠脉造影测定了高氧对冠状动脉血流的影响。高氧可降低冠状动脉血流量29%，并增加冠状动脉阻力41%。
三、高氧导致冠状动脉收缩的可能机制
1.高氧导致了活性氧的产生 越来越多的证据支持吸入高浓度氧可导致活性氧的产生，从而降低了一氧化氮的活性，造成血管收缩。McNulty等发现，静脉给予维生素C（一种强效的抗氧化剂）可迅速恢复和防止冠状动脉的进一步收缩。
2.K＋-ATP通道在高氧诱导的血管收缩中的作用 在缺氧缺血状态下，细胞内ATP浓度下降介导的ATP敏感性钾离子通道开放，从而导致血管平滑肌细胞超极化和血管舒张。动物研究表明，在静息和缺血缺氧状态下，K＋-ATP通道在调节冠状动脉血流中发挥重要作用。Mouren等表明，高氧冠状动脉收缩是通过对K＋-ATP通道的关闭介导的。
3.吸入高氧可作用于L-型钙离子通道直接诱导血管收缩 动物研究表明，氧敏感的L型钙离子通道存在于血管平滑肌细胞上。它们直接调控在缺氧和高氧状态下的局部循环。高氧可能会影响血管紧张素Ⅱ的释放以及向内皮素1的转化水平。离体心脏细胞的研究表明，高氧可导致细胞表面血管紧张素I的产生，进而转化成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ促进内皮素1释放，从而增加血管收缩，阻力增加。
4.高氧增加了强有力的血管收缩物20-烯酸的产生 吸入高氧可诱导20-烯酸，花生四烯酸代谢物的产生。20-烯酸是一种强力收缩剂，在肌肉细胞的调解中起着重要的作用。
四、在吸入高氧后的心肌耗氧量
在ACS患者中，血液中氧利用率的增加可能弥补吸入高氧后冠脉血流量的下降。动物研究表明，高的动脉血氧分压可降低心肌耗氧量，这与患者的心率、心脏功能和代谢需求无关。高氧分压可降低毛细血管密度，这反过来可能会限制氧扩散和提取。Reinhart等证实，在危重病患者，高流量吸氧会导致微循环血流量的异常分布，造成氧的异常分流，并进一步减少全身耗氧量（全身氧摄取下降10%，原因是减少了18%血液氧气摄取）。因此，高流量吸氧，尽管改善氧合，但是不会提高器官特定的氧供。
五、总 结
吸氧被过度应用，尤其是用于心脏病患者，过分维护血氧饱和度接近100%。这导致患者很多暴露于高氧状态下。出现这种情况主要有3个原因：①许多医务人员没有意识到氧气是血管活性物质；②当经皮血氧饱和度接近100%时，未能及时发现血液中血氧分压可能会进一步增加；③在高流量吸氧时，没有进行充分的氧分压监测。
治疗缺氧时使用氧气显然是适当和正确的。但是对于正常血氧的心脏病患者过度给予吸氧可能导致不良的结果。目前的氧疗指南不是基于随机，双盲及对照研究的结果。需要更进一步的研究来明确血氧正常状态下的氧气治疗的确切作用。
（李 光）
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