心房颤动时的血栓栓塞

心房颤动简称房颤，是最常见的持续性心律失常，可导致脑卒中和其他血栓栓塞事件，特别是脑卒中的发生率逐年增加，有较高的致死致残率，严重影响到患者的生命和生活质量。房颤治疗的主要目的是减少症状和预防严重的并发症，预防血栓形成变得极为重要。

一、流行病学

房颤在总体人群中的患病率为0.4%～1%。有20%～37%的缺血性发作源于心源性血栓，其中以心房颤动最常见。阵发性房颤患者脑卒中和血栓栓塞危险较低（＜30%），研究发现阵发房颤的脑卒中发生危险较持续性房颤和持久性房颤患者低。

二、左心房血栓形成

由于房颤，心房产生不协调的颤动，有效收缩力减低，血液淤积。根据Virchow理论，血液在心房内淤积可导致局部凝血因子浓度升高，且不容易被清除，同时也可导致局部的红细胞和血小板聚集性增高，血液黏滞度增加；由于心房不规则收缩，血液极易在心房内形成涡流，直接损伤心房壁内皮细胞，触发凝血机制，导致高凝状态。左心耳成为血栓形成的主要部位。

血栓的直径为数毫米到4cm之大，如房颤持续超过2d，左心房血栓的发生率为5%～14%。心房血栓常通过经食管超声诊断，磁共振成像（MRI）和计算机X线断层成像（CT）可作为替代诊断方法。心房血栓的主要鉴别诊断为心房黏液瘤。

三、缺血性脑卒中（Stroke）和短暂脑缺血发作（TIA）

1.流行病学 房颤患者脑卒中发生率也具有年龄依赖性，从50～59岁的为1.3%到80岁以上的为5.1%。另外，平均每年的血栓栓塞相关的脑卒中危险性大约还有2.3%。1年的死亡率约30%，额外相关的死亡率每年约为0.7%。统计学上调整其他危险因素，发现房颤可使脑卒中发生率增加3～4倍。

2.鉴别诊断 房颤意味着有高危的颅内血栓栓塞事件发生，临床上关于这两个局部颅内缺血有以下鉴别之处：短暂脑缺血发作（TIA），神经障碍持续时间不超过12min，并在24h内可完全恢复，而缺血性脑卒中，由于不可逆的缺血，脑组织坏死，局部神经发生永久性障碍。鉴别诊断：①局部动脉血栓所导致的小的腔隙性梗死；②栓子阻塞脑主要动脉或其分支导致供血区域脑组织坏死（图60-1）；③毗邻血管分界线处的非封闭性梗死（图60-1），心源性血栓栓塞常引起区域性梗死，但也可导致隐秘性腔梗。缺血性脑卒中（Stroke）和短暂脑缺血发作（TIA）的诊断主要基于临床表现，主要症状为急性无痛局部神经障碍。

3.影像学表现 非加强CT或其他影像学资料的主要任务是为了排除有颅内出血而不是去证明存在脑卒中。脑卒中症状出现2h后，可通过非加强CT扫描显示早期影像，但这些影像并不是明确的诊断证据。例如，脑中动脉高密度影显示局部有血栓或栓子导致的阻塞，由于局部细胞水肿可见实质部轻微的低密度影（图60-1）。利用MRI可显示梗死核心区域和周围可能存活但低灌注的区域，对比加强CT扫描具有相同的功效。非加强CT可显示脑卒中当时的脑组织影像学改变。这些可对梗死相关的水肿和出血并发症进行评估（图60-1）。

4.脑卒中危险分层 最近两个系统评价已经确定了房颤脑卒中发生的危险因素，脑卒中、TIA、非中枢性血栓栓塞等既往史、年龄、高血压、糖尿病、结构性心脏病是其重要危险因素。多变量因素分析发现，经胸超声心动图所测的中到重度的左心室功能紊乱为唯一的脑卒中独立危险因素。在以上危险因素存在的情况下，阵发性房颤在脑卒中事件发生危险性上与持续性房颤和持久性房颤并无差别。

图60-1　脑卒中患者非加强头颅CT扫描图像（箭头所示）

A.高密度影为急性左侧轻偏瘫的71岁老年患者大脑中动脉（右）相关缺血区域；B.随访3h后，CT影像显示低密度的水肿区域；C.慢性脑梗8个月后显示脱髓鞘和神经胶质增多的囊性变；D.在大脑中和后动脉间分水岭样梗死两侧的低密度影；E.左侧轻偏瘫的82岁老年女性大脑急性出血的高密度影；F.既往基底神经节区域缺血性脑卒中患者再次出血

由于各种脑卒中临床危险因素的确定，导致了各种危险方案的出台，见表60-1。很多方案人为将其分为高危、中危、低危三层，其中最常用的为2006年AHA／ACC／ESC和ACCP出台的评分方案，最简单的危险分层方案为2001出台的CHADS2评分，它作为最初的评分方法具有快速、简单易记的特点。2010年ESC房颤指南推荐CHA2DS2－VASc评分方案，其与2006年AHA／ACC／ESC评分方案的区别更新的ESC房颤指南在于脑卒中危险因素更多，更具体；患者脑卒中中危危险因素的年龄不再是≥75岁，而是65～74岁，同时增加了LVEF≤40%、血管疾病、女性这几个危险因素，年龄≥75岁变成高危危险因素。

表60-1　主要的脑卒中危险分层方案

＊.未抗凝治疗，＃改良的CHADS2评分；§.主要危险因素：年龄≥75岁、脑卒中史、TIA、非中枢性血栓栓塞史；临床相关的非主要危险因素：心力衰竭、高血压、糖尿病、年龄在65～74岁、女性、血管疾病（陈旧性心肌梗死、外周动脉疾病或大动脉斑块）

四、血栓栓塞预防性治疗

1.抗血小板治疗 一项meta－分析显示，单用阿司匹林能减少脑卒中的发生率达19%，其中能减少丧失能力和未丧失能力脑卒中的发生率分别为13%和29%。2010ESC房颤指南推荐阿司匹林的剂量使用范围为75～100mg／d，考虑高剂量的ASA（300mg）在出血发生率方面较低剂量的ASA（＜100mg）高。

2.抗凝药物治疗

（1）抗维生素K抗凝药（VKA）：研究证明口服抗凝药－华法林可预防房颤患者血栓发生，与阿司匹林（ASA）相比，合适剂量的口服抗凝药能更有效的预防房颤引起的脑卒中，BAFTA研究显示VKA（INR目标值2～3）在减少房颤患者主要终点事件上更优于ASA（75mg／d），使其发生率减少52%，主要终点事件包括致命性或丧失能力的脑卒中（缺血性和出血性）、颅内出血、临床显著的动脉栓塞，但二者的出血危险性并无差别。CHARISMA试验显示，经亚组分析发现对有脑卒中预防适应证患者进行双抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林）治疗较单用阿司匹林有更高的死亡率，这样一个结果并不支持对需要脑卒中预防的患者进行双抗血小板治疗。ACTIVE-W试验对有以上脑卒中危险因素的房颤患者分别处以双抗血小板和口服华法林治疗，发现口服华法林治疗对房颤心血管事件发生的预防作用优于前者，虽然前者出现风险小于后者，但两组间无统计学差异。但与单用阿司匹林相比可减少脑卒中28%，出血风险也相应增加。ACTIVE-A试验对不适合口服华法林治疗的房颤患者行双抗血小板治疗（clopidogrel＋ASA），不适合口服华法林治疗的范畴为：有口服抗凝药所导致的出血风险、患者的选择、医生对病情的综合评定；评估结果发现对此类患者，双抗血小板治疗能减少主要心血管事件的发生，特别是脑卒中事件，但同时也增加了出血的风险。NASPEAF试验评价了4种抗血小板治疗方案，长期随访发现（平均4.92年），抗凝药加三氟柳（600mg／d）的效果较但用抗凝药好（INR1.9～2.5），有较少的血管事件和非常低的非胃肠出血事件发生。而抗凝药加三氟柳（300mg／d）或与阿司匹林联合应用的方案需重新考虑，前者仍有较高的缺血事件发生，后者有较高的严重出血发生率。就双抗血小板加口服华法林抗凝治疗曾经被建议用于两种以上共存疾病的防治策略，例如房颤、机械瓣膜病或者同时存在冠脉药物洗脱支架，但由于其严重的出现并发症可危及生命，同时无更多相关的前瞻性研究报道，所以未被推荐临床使用。

环肺静脉消融作为一种症状性阵发性房颤的标准治疗方法已被接受，但有证据显示射频消融可为脑卒中的危险因素，Karl Georg等研究证明通过射频消融控制心率可平衡LACA相关的脑血栓所带来的危险。Sakis等研究了成功实施环肺静脉隔离术后口服抗凝药（OAT）的安全性，收集了3 355例患者，分为两组，术后口服OAT组（on-OAT）和术后不服用组OAT（off-OAT），随访时间为［（24±15）个月vs（28±13）个月］，结果显示两组间缺血性脑卒中发生率为（0.45%∶0.07%，P＝0.06），但无其他血栓栓塞事件发生，off-OAT组中CHADS2评分≥2的患者无缺血性脑卒中发生，on-OAT组的主要出血事件发生率却较off-OAT组高，其危险－益处比支持房颤患者成功实施环肺静脉隔离术后停止使用OAT，甚至在有中高危血栓栓塞危险的房颤患者，但该实验需得到将来随机试验的支持。

（2）抗凝强度：现一般用国际标准化比值（INR）权衡抗栓疗效和出血风险，2／3的脑卒中患者INR＜2，主要的出血事件发生在INR＞4时。INR太高（＞4）或者是值变化太大时，特别是在前3个月的治疗中，出血风险剧增。2006年，INR推荐值为2.0～3.0。研究发现，有20%～30%中危和高危患者对华法林有相对或绝对禁忌证，在那些无禁忌证患者中30%～60%因为各种个人原因，并未服用华法林。在服用华法林患者中，仅60%的INR控制在目标值，25%～30%患者有更低的INR值，10%～15%患者INR值过高。房颤患者本身对华法林这种药物治疗的一般知识缺乏了解，特别是对那些有脑卒中高危因素的患者。2010年欧洲房颤指南建议，对有脑卒中史的房颤患者调整VKA剂量至INR值为2.0～3.0，考虑到主要出血事件发生在INR值＞3.5时，可增加抗凝药物至INR值3.0～3.5，而不是另外增加抗血小板药物。2010年中国房颤指南建议，对伴有高、中危因素的非机械瓣房颤患者应长期口服华法林，调整药物剂量使INR维持在1.6～2.5，机械瓣房颤患者的抗凝强度根据瓣的类型确定，至少应维持≥2.5。研究发现D－二聚体也有可能作为房颤患者口服抗凝药后预测血栓栓塞和心血管事件的一个指标，提示高的D-二聚体（≥0.5μg／ml）可能有更高的血栓栓塞和心血管事件发生率（图60-2）。

图60-2　目前三类抗凝药治疗的靶目标

（3）抗凝出血危险分层：除了评估脑卒中危险，医生也需要考虑抗栓治疗相关的出血危险性，当然这也是医生对使用华法林这种药物所顾忌的地方。ACTIVE-A试验证实了50%的房颤患者进行了不合格的抗凝治疗。在患者进行抗凝治疗前就需评估患者可能的出血风险，尽管现在老年房颤患者颅内出血较以前更少，在0.1%～0.6%，但评估出血风险，可以减少不必要出现的抗凝程度过低或过高，以达到使用合适的抗凝剂量的效果。最近几种出血风险评分概括在下列表格，见表60-2。

3.新近出现的抗血栓形成药物 目前临床上常用的抗凝药物主要以肝素类药物和华法林为主。传统肝素类药物口服无效，须经皮下、肌内或静脉注射，仅限于医院内使用，使用不方便且增加了患者的痛苦。华法林虽然可以口服，但必须严格掌握指征，有狭窄的治疗窗口，不可预测的剂量－药效关系，出血危险大，治疗期间需监测INR，同时与某些药物或食物具有相互影响作用且起效慢。由于以上抗凝药的局限性，新的抗凝药包括直接凝血酶抑制药（达比加群）、FⅩa抑制药（rivaroxaban，apixaban）的研究得到发展。

表60-2　房颤患者主要出血危险因素评分方案

注：2010年欧洲房颤指南推荐使用HAS-BLED出血危险评分。HAS-BLED试验设计的目的是为了评估患者1年的主要出血事件［颅内出血、住院治疗、血红蛋白＜2g／L和（或）输血］，该试验对那些接受了单独的抗血小板治疗或没有接受抗栓治疗的患者都有很好的预测价值。当评分≥3分时显示有高危出血危险，需要谨慎和规则使用抗栓治疗

（1）达比加群（dabigatran）：达比加群为一种快速有效的直接凝血酶抑制药，达比加群酯为其前药，在体内转变为有活性的达比加群，达比加群酯的药代动力学（图60-3）；与华法林相比，本品具有可以口服、强效、无需特殊用药监测、药物相互作用少等特点。达比加群酯用于房颤血栓栓塞的预防的可能性主要源于两个临床试验：PETRO试验主要研究了3种不同剂量（50mg，150mg，300mg，2／d）的达比加群酯对非瓣膜性房颤和存在血栓栓塞高危险因素患者抗凝疗效，基于出血率、aPTT及D－二聚体的观察结果发现150mg，2／d，剂量的达比加群酯具有可耐受和有效抗凝活性。RE-LY试验显示，达比加群110mg，2／d的剂量口服，其脑卒中和系统性血栓的发生率与华法林相似，但有更低的出血风险，而剂量为150mg时，可进一步降低脑卒中和系统性血栓事件的发生，出血发生率与华法林类似。RE-LY试验亚组分析发现无论有无脑卒中和TIA史，达比加群的两种剂量对房颤患者抗栓效果一致。研究发现无论INR监测质量控制如何，达比加群的两种剂量与华法林相比，颅内出血发生危险性一致，但较好控制INR能减少血管事件、非出血事件的发生率和死亡率。Terry KW等认为达比加群酯在预防髋膝关节置换术后的深静脉血栓形成中存在替代传统抗凝药的可能，而对用于房颤患者脑卒中的预防则需谨慎，因为该药必须长期服用，患者对其耐受性成为一个很重要的问题，研究发现20%患者对其有显著的胃肠道反应，另外一个缺陷是，达比加群缺乏相应的解毒药，不像华法林，其药效可被VK、新鲜的冷冻血浆、重组型FⅦ所快速逆转。Jonas Oldgren等按CHADS评分对RE-LY试验患者进行危险分层，分为低、中、高危三组，结果显示与华法林相比，达比加群的两种剂量对低危患者更有益，有更低的脑卒中、非中枢性血栓栓塞和主要出血事件的发生率，150mg剂量的达比加群（D150）在所有组中其益处与华法林一致，但在高危组D150能明显减少脑卒中或非中枢性血栓栓塞的发生率。由于该药并未通过FDA认证，所以2011房颤指南更新中未推荐其进行临床使用。

（2）FⅩa抑制药

①利伐沙班（rivaroxaban）：是口服的直接FⅩa抑制药，相对华法林而言，主要优点为其有可预测的剂量－药效关系，使用固定的药物剂量时，无需进行凝血功能监测。FDA目前仍未支持该药的使用，希望能提供药物安全方面的信息，如对肝功能方面的影响。但2008年，欧洲和加拿大允许该药用于成年人选择性髋或膝关节置换术后深静脉血栓的防治。ROCKET AF试验的设计是为了比较利伐沙班和华法林在治疗有脑卒中史或者是有两个以上脑卒中独立危险因素的非瓣膜性房颤患者的抗栓疗效，该试验收集了45个国家1 100个研究单位14 269个患者，rivaroxaban口服剂量为20mg qd，华法林根据INR目标值2.5（2.0～3.0）调整用药剂量，主要有效终点是全因脑卒中和非CNS全身性栓塞，主要安全终点是主要和临床相关的非主要出血事件，随访42个月（2006年12月—2009年6月）。这项Ⅲ期试验的完整结果是在11月14日召开的美国心脏学会（AHA）2010年年会上公布：预设的治疗人群分析纳入的是依照试验方案确实接受了治疗的患者，结果显示利伐沙班的预防效果优于华法林，利伐沙班组较华法林组有更低的脑卒中和非CNS全身性栓塞发生率（1.71%∶2.16%，P＜0.001），主要出血并发症发生率在两组间无统计学差异（3.6%∶3.45，P＜0.576）。但意向性治疗分析却表明，利伐沙班的疗效与华法林相似，脑卒中和栓塞事件发生率无统计学差异，并没有超过华法林。这种分析往往是监管机构首选的一种更为保守的分析方法，它纳入的是接受了试验随机分组的所有患者。对于抗凝药而言，出血是最重要的安全性问题，在人们最担心的重大出血事件方面，利伐沙班的表现并没有让人失望，利伐沙班组颅内出血（0.5%∶0.7%，P＝0.019）。研究强调了两个观点：a.对于非瓣膜病导致房颤患者的脑卒中预防，利伐沙班与华法林疗效相当；b.不增加患者出血风险。

图60-3　达比加群酯的药代动力学（药物吸收、转化、靶目标、排泄）

②Apixaban：对不适合使用VKA进行抗栓治疗的房颤患者，AVERROES试验对Apixaban和阿司匹林治疗效果进行了比较，治疗终点为脑卒中或全身性栓塞，由于Apixaban较阿司匹林有明显的减少血栓栓塞事件的疗效，试验被过早终止。与阿司匹林组相比，Apixaban能减少56%的患者脑卒中和全身性栓塞事件的发生率，同时并未增加出血风险。ARISTOTLE试验收集了18 206例患者，比较Apixaban与华法林对房颤患者的抗栓作用，结果将在2011年4月公布。

4.抗栓治疗方案 这里主要显示2006年AHA／ACC／ESC和2010年ESC的评分治疗方案，见表60-3，表60-4。

表60-3　房颤患者抗栓治疗方案（AHA／ACC／ESC 2006）

＊如果为机械瓣膜病患者，INR目标值＞2．5

表60-4　房颤病人抗栓治疗方案（ESC 2010）

最近研究发现51%需抗栓治疗的房颤患者未遵照房颤治疗进行足够的抗栓治疗，有高危因素的患者中只有42%的患者进行了口服抗凝药治疗，出院的患者中再发脑卒中仍有10%未对其有足够重视。49%按照指南坚持抗凝治疗患者中，有潜在预防脑卒中发生的可能性为22%。院外患者的二级预防意识欠佳。

图60-4　WATCHMAN装置固定功能的倒钩（自我伸展功能的镍钛记忆合金制作）＋膜（聚乙烯）

5.脑卒中抗凝替代治疗 经皮左心耳导管封堵术（PLAATO）体系最初是作为一种替代治疗，特别是针对有房颤抗凝治疗禁忌证的患者。由于左心耳解剖原因，该手术的置入失败率约为2%，长达5年的随访发现，通过CHADS2评分预计脑卒中-TIA年发生率为6.6%的房颤患者经该方法治疗后脑卒中-TIA年发生率降至3.8%；随着用于左心耳封闭的watchman装置出现（图60-4），PROTECT-AF试验发现该术式的抗凝效果并不劣于华法林，尽管存在高的危险事件的发生率（主要是围术期并发症）；由于FDA未找到继续支持左心耳封堵术和闭合术临床使用的相关证据，2011房颤指南更新委员会认为在此次指南更改，就预防房颤后血栓发生的非药物治疗方法中不推荐使用此术。

6.血栓栓塞的治疗 对公众进行教育的目的是为了增强公众对脑卒中症状的意识，而达到缩短送往医疗机构的时间。根据患者的临床表现和并存疾病决定个体化治疗，支持性治疗的目的是为了防止脑梗死的发生，包括预防发热、高血糖和恶性高血压的发生。对症治疗包括在脑卒中发生＜3h时，可使用静脉注射溶栓药物（rtPA），对超过3h的患者，根据影像学资料选择可获得更好的溶栓效果，包括使用局部血管内溶栓剂。

有15%～30%脑卒中幸存患者永久丧失能力，心源性脑卒中患者较非心源性血栓栓塞有更高的死亡率和失去能力的概率，而需要机械通气的脑卒中患者有更差的预后，证据显示脑卒中患者能从血管重建中获益。

五、非中枢性血栓栓塞

尸检研究发现致死性脑卒中患者中膈下内脏器官梗死（包括肾、脾、肝、肠梗死）发生率约为21.5%，Slaoui等研究发现非致死性心源性脑卒中或TIA患者中膈下内脏器官梗死的发生率约为20%。

1.急性肾栓塞 肾梗死实际发生率为多少并未知，但Lessman等在14年中从临床实践和解剖中发现了17例病例，最近研究发现，急诊入院患者中其发生率约为0.004%，房颤患者中，肾血栓栓塞的发生率约为0.01%，由于发病率低和在临床表现上容易与其他疾病混淆，如尿路结石症、腰痛或其他腹部损伤，急性肾梗死很少在临床实践中被发现，发病时多呈现急性胁腹痛或全腹痛，有时可表现有发热或呕吐，这些临床表现多为非特异性肾梗死重要的实验室检测有血尿的阳性发生率为53.8%～100%，81.8%～100%患者的LDH升高，在27.2%～88.2%的患者中血肌酐水平＞1.5mg／dl。

图60-5　肾梗死
49岁房颤患者对比增强CT扫描 楔形低密度缺损区为梗死区域

常用的影像学诊断方法有血管造影术，多普勒超声，腹部CT，肾放射性核素扫描和排泄性尿路造影术；血管造影术为急性肾脏梗死的诊断金标准。虽然非增强扫描CT被考虑作为肾绞痛的检查项目，但它不能检查出动静脉血栓栓塞；对比增强CT有其优点：可明显区分腹膜后或腹膜内毗邻脏器的损伤、24h可随时进行的无创检查，另外可鉴别脓肿、囊肿、肿瘤和肾周毗邻脏器损伤，还可对肾外原因引起的急性腹部疼痛进行检查，如阑尾炎、主动脉瘤、胆道疾病、憩室炎等。对比增强CT扫描所显示的肾梗死图像（图60-5）。

保守治疗方案包括肝素抗凝，局部经导管溶栓可减少出血风险。

Huang等建议使用以下流程图早期诊断肾梗死（图60-6）。

图60-6　早期诊断肾梗死的流程图

2.急性血栓性肠系膜缺血 栓子阻塞肠系膜上动脉及分支可导致肠缺血，超过75%的栓塞性肠缺血的栓子来源于心脏，阻塞部位多为结肠中动脉末梢，约0.14%的房颤患者可发生急性血栓栓塞性肠系膜缺血，急性肠系膜上动脉阻塞的死亡率取决于肠梗死范围，由于血栓性阻塞较其他栓子阻塞有更大梗死范围，所以有更高的死亡率。

该病多有剧烈腹痛，数小时后可发展为肠坏死和肠穿孔，而导致腹膜炎或休克。急性肠系膜上动脉阻塞常合并有肾功能不全，由于肠急性缺血导致的脱水、房颤时心排血量减少导致的肾灌注减少、伴发肾栓塞或多器官栓塞导致的多器官衰竭等原因可导致血肌酐升高，肾功能不全。对比增强CT对该病的早期诊断、血管的处理以及术后生存率有极其重要的作用（图60-7），可作为急性肠系膜缺血诊断首先影像学方法，但要注意使用造影剂所导致的造影剂诱导性肾病。

图60-7　急性肠系膜上动脉栓塞患者的对比增强CT扫描，血管造影术
A.为矢状径位；B.为冠状径位，箭头所指部位为动脉主干栓塞；C.箭头所示为空肠动脉分支栓塞；D.为栓子清除术后图像，主干部位血流通畅，但箭头所指部位仍有阻塞

对该类患者应进行选择性治疗，未发生肠坏死时，可行经导管局部溶栓、球囊血管成形术或加上支架置入术；作为栓塞性肠缺血的治疗金标准，剖腹探查仍可能是必需的，可对其进行栓子清除术、旁路移植术，对坏死肠段进行切除；在血管重建术24～48h后可再次剖腹探查重新评估肠活性。如果该疾病的诊断和治疗控制在6h内，肠切除常可避免，一般预后较好；当治疗开始时间在发病24h后，其死亡率高达70%。加强放射科医生、内科医生和血管外科医生间的亲密合作对降低急性肠系膜上动脉阻塞的死亡率有重要作用。

3.急性栓塞性四肢缺血 心源性血栓或其他部位的栓子可停留于四肢导致阻塞部位缺血，但相对来说四肢的原位血栓较心源性血栓更为常见，血栓栓子可引起双侧大腿的急性缺血（图60-8），有很高的致死率，但常累及单肢。房颤可使主髂动脉和下肢血栓的发生率增加0.4%，上肢累及概率较下肢小，累及12个的患者死亡率约为16%，肢体缺血常有特征性的改变，如四肢疼痛、麻痹、感觉异常、无脉、苍白和发冷等，其严重程度依赖于动脉闭塞程度和侧支循环量。

数字减影血管造影术为外周血管疾病的金标准，包括急性四肢缺血，该检查方法有很高的图像质量，但由于为侵入性检查手段，有其相应的并发症。非侵入性方法有CT和MRI，就CT而言，更适用于骨盆和下肢动脉的检查，MRI倾向于轻微过度夸大狭窄程度，但能很好显示狭窄部位，不受血管钙化斑块的影响（图60-8）。

图60-8　磁共振显像

注：A.为急性左臂缺血的48岁男性，箭头所示部位为肱、桡和尺动脉；B.为75岁的房颤患者发生双下肢股动脉阻塞；C.为56岁慢性阻塞性肺疾病并发房颤患者发生急性右腘动脉血栓栓塞，箭头所示对该类患者实行个体化治疗，可使用经导管的纤溶药局部溶栓、取栓或进行血栓切除。严重可立即进行外科栓子切除术，以保证肢体灌注，当缺血事件不可逆发生时，截肢不可避免

（唐艳红 刘明鑫）