动脉内局部溶栓最主要的并发症是闭塞血管再通后，局部梗死区内因血流再灌注发生出血性梗死。由于豆纹动脉最具典型的终末动脉特点，所以在大脑中动脉水平段闭塞6h后出现再灌注时，引起出血性梗死的发生率明显高于其他区域。
（一）并发脑出血的危险因素
1.溶栓开始时间＞6h。
2.有高血压，收缩压＞24～26kPa，舒张压＞14～16kPa。
3.脑CT扫描已出现相应的软化灶。
在一般情况下，出血性梗死仅是因血脑屏障的损害使部分血液渗透到血管壁外，并没有融合成血肿，所以不会加重神经损害。但溶栓后是否发生梗死区的再灌注出血，关键在于梗死期局部血脑屏障缺血的深度，特别是在豆纹动脉梗死超过5h后，局部血脑屏障的完整性就会受到破坏，而再灌注出血的机会明显增加。
皮质型脑梗死于溶栓后2～3h可出现病情复发，及时给予静脉滴入肝素盐水可控制病情发展，提示此类型的脑梗死虽没有明显的血管闭塞，但其血黏度较高，在纤溶药物降解之后，又容易造成血流减缓甚至淤滞引起脑皮质缺血。
（二）再灌注损伤
溶栓易使闭塞血管再通，缺血区脑组织得到再灌注，但缺血区再灌注会引起再灌注损伤和出血性转变。大多数动物实验证明，再灌注可损伤血脑屏障，加重脑水肿或引起出血性梗死。但近年来的临床研究发现脑梗死后早期再灌注可改善临床预后，早期溶栓治疗能促进血管再通，增加侧支血流，缩小梗死范围。缺血的脑组织再灌注不可避免地会出现再灌注损伤，但早期缺血脑组织再灌注的益处远远超过其再灌注损伤，通常脑梗死发病12h内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻；而发病12h后则可能出现缺血脑组织过度灌注，加重脑水肿。脑血管造影动态观察的结果亦表明，早期溶栓疗法治疗脑梗死的作用，显然也包含了缺血脑组织再灌注的因素。
与溶栓有关的最危险因素为脑出血。急性缺血性脑卒中应用溶栓药物治疗的危险性是关键和复杂的问题。脑梗死后出血的自然发生率：脑内血肿约为5%，出血性梗死为15%～45%；3种溶栓药物所并发脑内血肿约为5%，出血性梗死约为10%。
Levy DE等进行的r-tPA溶栓发生颅内血肿的相关因素研究提示，颅内血肿与溶栓后的再灌注无关，与r-tPA剂量及治疗前患者舒张压有关。作者的研究也提示，脑缺血纠正后的再灌注损伤和当时的循环血压有密切的关系，因为高血压可以形成高血流灌注，豆纹动脉为终末动脉，无吻合支，豆纹动脉受累超过6h不能耐受正常血压。所以当血管再通时控制适当的脑灌注压有助于防止脑出血。
（三）脑出血发生的可能性
1.确切的脑血管造影提示豆纹动脉缺血的时间过长。
2.溶栓治疗前合并高血压，一般为收缩压大于150～200mmHg，或舒张压大于100～130mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。
3.脑CT已显示神经功能缺损的相应部位的低密度影。
4.原有的血管损伤。
5.病变的区域及状态等。一般情况下，出血性脑梗死仅是因为缺血后血脑屏障的损害使部分血液渗透到血管壁外，但没有融合成血肿，所以不会加重神经损害。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
