（一）接触性溶栓
接触性溶栓的优点是诊断明确，梗死区的纤溶药物浓度高，对全身影响较小，有利于血栓的直接化解。不足之处是技术和设备条件要求较高，在基层医院实施有困难。
具体过程为，经过脑血管造影确诊后，用超滑导丝辅助，把5F导引管选择性插入患侧颈内动脉或左（右）侧椎动脉，在有脑内动脉明显闭塞的情况下，将直径在2F以下的微导管送入血栓内，而对脑皮质血管梗死者仅将导管放在颈内动脉或椎动脉内即可。将尿激酶50万～70万U溶于50ml生理盐水中，用微量注射器均匀地在30～45min内注入。1h后复查脑血管造影，血管再通率可达50%以上。溶栓术后静脉内滴入右旋糖酐-40（低分子右旋醣酐）500ml，20%甘露醇250ml，1/d；口服肠溶阿司匹林100～300mg/d，或氯吡格雷75mg/d；术后2d内皮下注射低分子肝素0.4ml/12h或静滴肝素100mg/d。
（二）静脉溶栓
静脉溶栓的优点是给药方便、迅速，程序简单，便于普及。缺点是对脑梗死的定位和定性较为困难。因此，在脑CT证实除外脑内和蛛网膜下腔出血等疾病外，最好能有脑MRA检查或DSA造影的结果。具体操作是经体表静脉内输入100万～200万U尿激酶，用生理盐水稀释后在1～2h内输完，然后应用低分子肝素和血小板拮抗剂，方法同动脉内溶栓。
（三）动静脉联合溶栓
顾名思义，动静脉联合溶栓，综合了动脉内和静脉内溶栓的双重优点。具体方法是，在急症脑CT排除出血性疾病后，立即在1h内静脉输入尿激酶75万～100万U，在用药的过程中，准备脑血管造影和超选择插管，在微导管到位后，继续于30min内局部注入尿激酶25万～50万U。溶栓术后的抗凝与抗血小板治疗的方法与剂量同前。
溶栓结束后患者返回病房，应继续采取必要的处理。100mg肝素加入500ml生理盐水中静滴，每分钟4～7滴，维持3d；川芎嗪40～60mg加入右旋糖酐-40（低分子右旋糖酐）500ml中静滴，1/d；术后第二天始，氯吡格雷75mg和肠溶阿司匹林100mg，口服，1/d；若存在头晕等症状时，静滴盐酸倍他司汀（培他啶）20mg/d。如果应用塞氯匹定（抵克力得）抗血小板治疗时，注意其有降低白细胞的副作用。
（四）溶栓方法的选择
对脑梗死的溶栓主要分为经静脉全身用药和经动脉局部用药2种方法。后者可以在局部形成较高的血药浓度，特别是将微导管送入血栓内进行接触性溶栓，这样更易于化解血栓，使闭塞的血管再通，有效地改善脑血液循环。而当全身用药时，虽然不需复杂的导管技术，但顾虑引起全身其他脏器的出血倾向而药量受限，很难在血栓区形成有效的血药浓度，因此常规静脉应用尿激酶进行溶栓的效果有待进一步证实。
有学者认为，溶栓治疗的目的不仅是溶解血管闭塞处的血栓，而且还有通过侧支血管参与该区域再循环的可能，所以自颈内动脉给药能获得良好的效果，而且在溶栓后脑实质性出血梗死的发生率明显低于0.7%，这在皮质型梗死时尤为突出。
建议以脑血管造影像为准，有明显血栓形成和血管闭塞者，采用接触性溶栓；而对没有大血管闭塞，但存在皮质血管血栓形成者，进行局部区域性溶栓。在条件不具备的情况下，可以选择经静脉内溶栓等简单的操作。
为避免贻误治疗时机和诱发出血等并发症，目前多数学者倾向于采用动静脉联合溶栓的方式治疗急性脑梗死，但其最终的临床效果和影像学的闭塞动脉再通率还有待观察。
（五）溶栓疗效的评价
1.影像学标准 闭塞的血管是否早期再通，直接关系到缺血的脑组织损害的可逆性。将溶栓治疗前后同一时间点和相同部位的DSA影像进行比较，评价闭塞的血管是否再通；也可利用造影中脑实质染色的深浅程度观察脑血液供应的恢复情况。
一般情况下，经过有效的溶栓，闭塞动脉内会发生不同程度的血栓溶解和管腔再通，在皮质型脑梗死中，脑实质染色会较术前加深。在临床行为学改变中，神经功能的恢复与DSA显示的血管再通有密切的关系。多数经溶栓后血管再通不明显者的临床神经功能恢复不理想，而且病情进行性加重可能导致死亡。其原因就是局部脑血流没有得到直接恢复和足够的侧支循环代偿。
2.溶栓治疗有效性的界定 应做到如下2点：
（1）是否出现闭塞的血管再通，通过MRA和DSA进行影像学证实。
（2）是否改善临床症状。
（3）综合几项临床研究，结果提示治疗后血管再通率为21%～93%，不同部位的血管再通率有差别。动脉内溶栓结果血管再通率为50%～70%。颅内颈内动脉闭塞再通率低，只有11%。大脑中动脉分支阻塞再通率高于其主干和颈内动脉阻塞，急性椎基底动脉血管再通率在40%～100%，存活率为25%～70%。
3.闭塞血管自然再通 颅内血管闭塞后自然再通可在发病几小时或几日内，个别报道认为，自然再通的患者中有约1/5出现在发病的24h内；但发病后的1h或数小时内的自然再通者十分少见。溶栓可以加速血管再通和侧支循环的开放。血管再通并不总是能够改善病情或减小梗死体积。
有文献报道溶栓后的血管再通和临床效果密切相关。Von-Kummer报道77例大脑中动脉闭塞后，早期再通（小于8h）或延迟性再通（8～24h）均能改善临床结局。但Fery报道，侧支血流与临床结局相关但侧支血流不良者如尽早治疗也可能有益，血管再通并不意味着对每个患者和缺血脑组织的每一个部分都有血液再灌注。栓子移动、继发血栓形成、或血管内膜肿胀等都可在缺血区微循环水平产生不再流现象。
影响脑组织存活和缺血脑组织可逆的关键因素为局部脑血流和侧支循环状况。而直接供血脑组织的血管直径小于100μm，有些小于20～30μm，常规数字减影脑血管造影能显示的最小血管为100μm，可能充分认识的只是大于300μm的血管。脑血管造影发现大血管近端完全闭塞并不总是与局部细胞水平的缺血脑组织的真正血供相关。脑血管造影只能显示较大血管的再通情况。有学者提出，用血管造影的毛细血管期显示脑实质循环状态可提示脑微小血管的闭塞。缺血脑组织的恢复或脑梗死的发展主要取决于缺血程度和持续时间。前者与残存血流有关，后者与治疗时间有关。
4.评价残存血流对于治疗后的再灌注效果 Msrchal等用PET评价18例大脑中动脉闭塞后5～18h再灌注和神经预后的关系，将PET影像分为3个类型：
（1）1型（7例）为大范围皮质-皮质下灌注明显减少和氧消耗降低，为广泛的不可逆性病变，缺乏有效的侧支循环，存在不再流现象，预后均差。
（2）2型（5例）为中、重度灌注减少和氧消耗降低，病情恶化和不恢复者是由于动脉持续闭塞致梗死组织永久性坏死。此型1例死亡，2例无变化，2例恢复良好。
（3）3型为灌注增加，氧消耗无改变或小范围降低，是因早期血管再通致完全性再灌注，侧支循环丰富而限制了梗死范围。
PFT能较好地预测1型和3型患者的预后，而对2型患者由于结局变化较大，预测价值较低，M2阻塞的溶栓效果好，M1阻塞伴有丰富的侧支循环再通率也较高。在SPECT上发现深部小梗死较皮质梗死困难，且大动脉闭塞后引起皮质梗死多见，故皮质梗死多于皮质下梗死。血管再通并不都是由于血栓溶解，也可以是侧支吻合开放和血流增加所致。好的侧支血供对限制缺血性梗死范围，对自发和药物诱导的血管再通是重要的前提条件，后者是由于通过软脑膜动脉的侧支回流使内生或外源溶栓物质能达到栓子的两端所致。用静脉内r-tPA溶栓治疗MCA闭塞时亦发现，MCA小分支阻塞比主干阻塞的再通率高。
因此，较小面积脑梗死再通不是由于血栓溶解，而是由于侧支血供增加阻止了梗死的扩大，再灌注的主要作用是恢复缺血性半暗带内的血供和神经元的功能，缩小梗死范围。再灌流越早，死亡组织的范围就越小，如果尽早开始药物治疗，可以挽救更多的神经细胞。
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