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神经‐骨骼肌接头处的兴奋传递

时间:2023-04-24 理论教育 版权反馈
【摘要】:骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的,受躯体运动神经支配。运动神经末梢和骨骼肌细胞相互接触的部位称为神经-肌肉接头。骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递过程受很多因素的影响。筒箭毒和α-银环蛇毒可特异性地阻断终板膜上的N2型ACh受体,从而阻止骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递,导致肌肉松弛。肌无力综合征是机体自身免疫性抗体破坏了运动神经末梢上的钙通道,影响了ACh的释放。

骨骼肌的收缩是在中枢神经系统控制下完成的,受躯体运动神经支配。运动神经末梢和骨骼肌细胞相互接触的部位称为神经-肌肉接头。

(一)神经-肌肉接头的结构

神经-肌肉接头由接头前膜、接头间隙和接头后膜三部分构成:①接头前膜,即轴突末梢的细胞膜。接头前的神经末梢中含有大量囊泡,囊泡内含有ACh分子。 ②接头间隙,位于接头前、后膜之间,约相隔50nm,充满了细胞外液。 ③接头后膜,即与接头前膜相对应部位的肌细胞膜,又称终板膜。终板膜在接头处常形成很多皱褶,以增大其接触面积。终板膜上有N2型ACh受体(N2型ACh受体阳离子通道),可与ACh特异性地结合。另外,终板膜上还存在分解ACh的胆碱酯酶(图2-9)。

(二)神经-肌肉接头兴奋的传递过程

神经纤维受到刺激产生兴奋后,动作电位到达神经末梢,引起接头前膜去极化,接头前膜电压门控Ca2+通道开放,细胞外液中的Ca2+顺着浓度差进入神经末梢内,使末梢内Ca2+浓度升高,Ca2+可促进囊泡向前膜内侧面移动,使囊泡与接头前膜融合、破裂,并以出胞的方式将囊泡内的乙酰胆碱释放到接头间隙,乙酰胆碱与终板膜上的N型胆碱能受体结合,主要使Na通道开放,Na内流,使终板膜发生去极化,终板膜上这一去极化的电位变化称为终板电位(end-plate potential)。终板电位具有局部反应的特征,能以电紧张扩布使邻近肌细胞膜去极化,当肌细胞膜去极化达到阈电位时就使肌细胞膜上电压门控Na通道开放,爆发动作电位,并传播整个肌细胞膜,使肌细胞产生兴奋和收缩,从而完成神经-肌肉接头处的兴奋传递。

图2-9 骨骼肌神经-肌接头的结构及其兴奋传递过程

神经-肌肉接头兴奋的传递过程可归纳如下:

运动神经元兴奋→神经冲动达神经末梢→接头前膜去极化→Ca2+通道开放、Ca2+内流→囊泡与接头前膜融合、破裂并出胞释放乙酰胆碱→乙酰胆碱与终板膜上的胆碱能受体结合→终板膜Na内流大于K外流→终板膜发生去极化(终板电位)→终板电位电紧张扩布使邻近肌细胞膜去极化→达到阈电位→肌细胞膜产生动作电位(即肌细胞兴奋)。

骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递过程受很多因素的影响。筒箭毒和α-银环蛇毒可特异性地阻断终板膜上的N2型ACh受体,从而阻止骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递,导致肌肉松弛。肌无力综合征是机体自身免疫性抗体破坏了运动神经末梢上的钙通道,影响了ACh的释放。重症肌无力是体内自身抗体破坏了终板膜上N2型ACh受体通道,阻止了ACh发挥作用。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于毒素抑制了接头前膜ACh的释放的结果。有机磷农药和新斯的明能选择性抑制胆碱酯酶,造成ACh在接头间隙的积聚,出现肌肉痉挛性收缩等中毒症状。

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