■谢敏慧
急性呼吸衰竭(ARF)是儿科最常见的危重症。进入监护病房的患儿约半数诊断为呼吸衰竭。小儿呼吸心跳骤停多继发于严重的呼吸衰竭。儿科呼吸道感染发生率高,各种疾病在危重阶段都易累及呼吸系统导致呼吸衰竭。及时判断并有效地治疗呼吸衰竭是危重患儿救治成功的关键。因此,了解呼吸衰竭的诊治原则是每个儿科医生必修的基本功。
临床表现
临床表现虽因原发病不同而有所差异,但均突出地表现在呼吸改变及低氧血症、高碳酸血症两大症候群。
1.呼吸改变的表现
呼吸改变表现为呼吸急促、呼吸费力、呼吸频率增快,严重者表现为呼吸节律不齐、潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹息样呼吸及呼吸暂停。
2.低氧血症的表现
(1)紫绀:当氧饱和度降至80%以下时出现紫绀。但贫血患儿可缺氧严重而紫绀不明显。
(2)神经系统表现:可以出现脑水肿、颅内压增高。表现为烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。
(3)循环系统表现:心率增快后可减慢,心音低、血压先高后低,严重缺氧时心律失常。
(4)消化系统表现:可有消化道出血,亦可能有肝功能损害,谷丙转氨酶(GPT)升高。
(5)肾功能损害:尿中出现蛋白管型、白细胞等。少尿或无尿,严重时出现肾功能衰竭。
(6)血液系统:可致继发性红细胞增多,血管内皮细胞受损,循环血淤滞,导致弥散性血管内凝血。
(7)代谢紊乱:机体缺氧时,无氧代谢致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒。
3.高碳酸血症的表现
(1)早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
(2)神经精神异常表现:淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血,严重者昏迷、抽搐、视乳头水肿、脑水肿等。
(3)循环系统表现:心率快、血压上升,严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。
(4)毛细血管扩张:四肢温湿、皮肤潮红、口唇樱红(可造成不缺氧的假象)、眼结膜充血及水肿。
(5)酸碱失衡和水电紊乱:呼吸性酸中毒最常见,血钾多偏高,但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾、低血氯。出现代谢性酸中毒和乳酸增多表明组织严重缺氧。
诊断
有导致ARF的原发病史及临床表现。呼吸频率增快(>60次/分)或减慢(<20次/分),或呼吸节律改变及呼吸困难。
血气分析诊断指标:
Ⅰ型呼吸衰竭:Pa O2<50mm Hg,Pa CO2正常
Ⅱ型呼吸衰竭:Pa O2<50mm Hg,Pa CO2>50mm Hg,
严重呼吸衰竭的血气指标为:
p H<7.25,Pa CO2>70mm Hg,吸入40%~50%氧时Pa O2仍<50mm Hg。
治疗原则
治疗原发病、氧疗、保持气道通畅、维持心脑肺的功能、纠正水和电解质紊乱、机械通气治疗。
1.氧疗
氧疗目的是为了提高动脉血氧分压,减少呼吸功,减轻心脏负荷,以改善低氧血症。这是治疗呼吸衰竭的重要措施。
(1)氧疗的方法:鼻导管、面罩、头罩、复苏囊加压给氧法、高压氧疗法、经鼻塞持续气道正压给氧法(CPAP)、机械通气给氧等。
(2)氧疗的临床指征:包括紫绀、呼吸异常、心血管功能不全、严重贫血、严重高热、意识障碍、心率加快等。
(3)氧疗的血气指征:Pa O2<60mm Hg、氧饱和度(Sa O2)<90%时应给予持续低浓度吸氧。
(4)根据疾病考虑给氧的方法和浓度:①肺外疾病,用鼻导管或面罩,给持续低氧浓度吸入,吸入氧浓度(Fi O2)为30%~40%。②肺部疾病:有严重低氧无二氧化碳潴留者,用面罩或头罩,给较高浓度氧,Fi O2为40%~50%。③严重通气/血流比例失调致Ⅱ型呼吸衰竭者,应尽早用呼吸机正压给氧。
(5)高浓度吸氧(即Fi O2>60%)可导致氧中毒,故吸入氧浓度的调节应遵照以下原则:吸纯氧(Fi O2=1)不能超过6小时,吸80%的氧不能超过12小时,吸60%的氧应小于24小时。注意:氧疗后动脉血氧分压(Pa O2)升高并不一定表示组织氧合改善,组织氧合还取决于心输出量、血红蛋白和氧解离曲线的状况。
2.保持呼吸道通畅
给氧只能解决低氧血症,不能改善二氧化碳潴留状况,所以还要保持气流输送通畅。方法:①可采用吸痰、雾化吸入及胸部物理治疗,可以用“一滴二拍三吸痰”的方式排痰。②解除支气管痉挛和水肿:在雾化液中加入药物雾化吸入。
3.维持心血管功能
(1)合并心力衰竭时应予以强心利尿制剂。强心剂常用快速制剂如西地兰:西地兰饱和量0.03~0.04mg/kg(<2岁),0.02~0.03mg/kg(>2岁),首剂用一半量,余量分两次使用,间隔6小时静注。有心肌损害时剂量应小。利尿剂的使用:速尿对右心衰竭肺水肿有效,速尿1~2mg/(kg·次),每日2~3次静注。
(2)同时应用血管活性药物。常用米力农和酚妥拉明,以解除小血管痉挛,减轻心脏前后负荷,改善心功能,减轻肺动脉高压及肺水肿。①米力农的用法:负荷量50~75μg/kg,以后维持量0.25~0.75μg/(kg·min)。举例:1支米力农5mg加葡水配成50m L,以10kg体重儿童为例,首剂10分钟内推入5m L,此后以3m L/h的速度泵入。②酚妥拉明的用法:酚妥拉明1~20μg/(kg·min)。举例:1支酚妥拉明10mg加葡水配成50m L,以10kg体重儿童为例,首剂10分钟内推入5m L,此后以3m L/h的速度泵入。③合并心力衰竭时应适当控制液体入量;生理需要量60~80m L/(kg·d),建议匀速给予,即2.5~3.3m L/(kg·h)。
4.维持脑功能
脑水肿时应用20%甘露醇,每次0.25~1.0g/kg,每4~6小时一次静注,速尿1~2mg/(kg·次),每日2~3次静注。有惊厥时要用镇静止惊药,如水合氯醛(每次50mg/kg)灌肠,地西泮(每次0.3mg/kg)静脉缓注。肾上腺皮质激素有减少炎症渗出、改善血管通透性、稳定细胞膜及溶酶体作用,缓解支气管痉挛改善通气,减轻脑水肿和肺水肿。一般常用量:地塞米松每日0.5~1mg/kg,甲基泼尼松龙每日2~4mg/kg,氢化可的松每日4~8mg/kg。
5.纠正水和酸碱失衡
呼吸衰竭时主要表现为呼吸性酸中毒,可通过改善通气来纠正,当合并代谢性酸中毒时可适当用碱性药物。当p H<7.25时,可用5%Na HCO3每次2~5m L/kg静滴,注意纠酸不忘补钾补钙。
6.机械通气治疗
重度缺氧时(动脉血氧分压<40mm Hg、氧饱和度Sa O2<75%或伴有二氧化碳潴留)应给予呼吸机治疗。
诊治评述
1.小儿急性呼吸衰竭常见病因
ARF按病变部位分为中枢性和周围性呼吸衰竭。中枢性呼吸衰竭常见的病因包括:颅内感染、颅脑损伤、颅内出血、严重脑积水、重症肌无力、格林巴利综合征、作用于中枢神经系统的药物过量或急性中毒等。周围性呼吸衰竭包括限制性通气障碍(如胸廓畸形、肺间质纤维化、胸腔积液、胸膜粘连、气胸等)、阻塞性通气障碍(如喉软骨软化、气道异物、喉炎、气管软化狭窄、哮喘等)和换气障碍(包括各种肺部感染、吸入性肺炎、急性呼吸窘迫综合征等)。
2.小儿急性呼吸衰竭的易发因素
与小儿呼吸生理特点有关系:(1)通气特点为“二小一快”,即肺容量较小,潮气量小,呼吸频率快。①肺容量较小:按体表面积计算只有成人的1/6。②潮气量小:只有10m L/kg,而成人可达400m L。③呼吸频率快:小儿由于代谢及氧需要量接近成人,因此采取浅快呼吸方式以满足代谢需要,但呼吸效率仍低于成人。
(2)呼吸特点:小婴儿主要用鼻呼吸,8岁以下儿童呼吸道口径较小,特别是声门下区相对狭窄,有病变时易出现阻塞。婴儿为腹式呼吸(由于胸部肌肉不发达),主要靠横膈运动,但由于呼吸肌结构发育不成熟,易有呼吸肌疲劳。
(3)肺泡数量少,直到8岁时,数量才由出生时的2000万增加到3亿。肺泡直径在儿童生长过程中渐由150~180μm增大至250~300μm。这意味着婴幼儿的气体交换面积小,易受疾病影响而出现气体交换障碍。
(4)肺泡及毛细支气管侧支交通发育不成熟,局部呼吸道阻塞时易出现肺不张。
(5)胸廓顺应性高,功能残气量小,肋骨呈水平位,潮气量增加受限,造成儿童呼吸代偿能力较弱。
(6)肺顺应性差:肺膨胀受限,通气不足。由于小儿的呼吸生理特点,使呼吸储备功能差,缺氧时代偿呼吸量不超过正常的2.5倍,成人可达10倍。
(7)呼吸中枢调节能力差:易有呼吸不规则或呼吸暂停。所以小儿很容易发生呼吸衰竭。
3.呼吸衰竭发生机制
呼吸衰竭是由于各种原因引起呼吸中枢和/或呼吸系统功能障碍,导致肺部通气功能和换气功能异常,引起机体缺氧和二氧化碳潴留。二氧化碳潴留引起动脉血二氧化碳分压升高,称为高碳酸血症,因缺氧引起动脉血氧分压降低为低氧血症,两者为急性呼吸衰竭的基本病理生理改变。
4.关于通气功能障碍的概念
通气功能障碍是指肺泡与外界新鲜空气气体交换发生障碍。从中枢至效应器官的任一部位发生病变,都可致通气障碍。其常见的疾病有以下几种:①呼吸中枢受药物等抑制;②脑桥和延髓病变,如脑炎、肿瘤、外伤、出血直接损害呼吸中枢;③脊髓传导受损,如高位颈椎脱位;④脊髓前角病变,脊髓灰质炎;⑤支配呼吸肌的周围神经病变,如格林巴利综合征;⑥神经肌肉连接处病变,如重症肌无力、有机磷中毒;⑦呼吸肌病变,如进行性肌营养不良;⑧胸廓异常,如脊椎畸形;⑨上呼吸道梗阻,如喉痉挛、肿物压迫;⑩下呼吸道梗阻,如哮喘、毛细支气管炎;肺实质病变,如肺炎、肺不张、肺水肺。肺病变同时引起换气功能障碍。
5.通气功能障碍致血气改变的特点
(1)必然造成Pa CO2增高。根据肺泡通气公式:Pa CO2=Vco2/VA×K, VA为肺泡通气量,Vco2为二氧化碳产生量,K为转化因子。若VA下降,Vco2不变,则Pa CO2升高,如果肺泡通气量减半时,Pa CO2可加倍增高。所以临床上单纯吸氧不能解决Pa CO2升高的问题,改善通气是有效的办法。
(2)必然造成Pa O2降低,但不会太低。肺泡气公式:PAO2=PIO2-Pa CO2/R+F,PAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压(150mm Hg),R为呼吸商,F为校正因子,如果R=1计算,则Pa CO2每升高1mm Hg,PAO2就下降1mm Hg,Pa CO2从40mm Hg上升到70mm Hg,则PAO2从100mm Hg下降到70mm Hg,一般动脉血氧分压(Pa O2)比PAO2低10mm Hg,即为60mm Hg,此时,Sa O2仍可维持在90%左右,尚不算太低。
(3)通气不足所造成的低氧血症容易被吸氧所纠正。由于PIO2很容易提高(吸纯氧时PIO2为760mm Hg),所以说单纯低通气造成的低氧血症是很容易纠正的。
6.关于换气功能障碍的概念
换气功能障碍是指肺泡内气体与流经肺泡的血液内气体交换发生障碍,即肺泡气中的氧与肺毛细血管血中的氧的交换出现障碍。此时主要导致Pa O2降低。其发生机制:
(1)通气/血流(V/Q)比率失衡:正常人V/Q比率平均为0.8,在肺尖部通气较好,为3.3,在肺底部通气较差,为0.63。V/Q比率增加等于死腔样通气,即肺泡通气正常而血流不足。见于局部血流灌注减少时,如心输出量下降时。V/Q比率下降等于肺内分流,即血流适宜而通气不足,此时部分肺静脉血流经无通气肺泡、未经氧合就进入肺动脉,呈分流样改变,可见于肺炎、肺不张、肺水肿、哮喘等。
(2)弥散障碍:气体在肺泡内与血液进行气体交换,根据弥散原理,弥散面积减小(如肺炎、肺不张)或弥散膜增厚(如肺水肿、ARDS、肺纤维化)时均产生弥散障碍。
(3)病理的肺内动静脉分流,这是最严重的低氧血症的原因。主要表现为动脉血氧分压显著降低,其发生机制是:疾病使肺泡萎陷无法通气,肺泡周围的血流得不到正常氧合。(见图1)
图1
正常人肺内动静脉分流量应小于5%,分流量越大,越难用吸氧来纠正缺氧,当分流量大于30%时,增高吸氧浓度并不能使Pa O2增高。(见图2)肺内动静脉分流特殊的治疗方法:机械通气采用呼气末正压(PEEP)或持续气道内正压(CPAP),使这种没有通气或通气不足的肺泡面积得以恢复通气,从而减少肺内分流的量。
图2
7.关于二氧化碳潴留的发生机制
(1)体内CO2产生增多:如剧烈运动、哮喘、发热和败血症时,代谢增强,二氧化碳产生也可增加。
(2)肺泡通气量减少:根据肺泡通气公式Pa CO2=Vco2/VA×K,肺泡通气量减半时,动脉二氧化碳分压加倍升高。
(3)生理死腔增加:肺泡通气量(VA)=潮气量(VT)-生理死腔气量(VD),在潮气量不变的情况下,生理死腔气量增加,必然引起肺泡通气量下降。生理死腔气量与潮气量的比值(VD/VT)在临床上很重要,成人约0.3,新生儿为0.4~0.5。因此,儿童的死腔量比值(VD/VT)更大,更容易发生呼吸衰竭。在急性呼吸衰竭时,VD/VT比值增高,可达0.9,表示90%气体不能进行气体交换,机体产生二氧化碳潴留。
8.呼吸衰竭时低氧血症和二氧化碳潴留对全身各器官系统均有严重影响
(1)低氧血症对器官组织的损害。①对中枢神经的影响:脑是新陈代谢最旺盛的器官之一,脑的耗氧占全身总耗氧量的20%。大脑皮层对缺氧最敏感,当Pa O2小于30mm Hg时,即可进入昏迷状态,Pa O2小于20mm Hg时,即可死亡。当Pa O2小于50mm Hg时脑血管扩张,可引起脑水肿、颅内压升高。②对呼吸的影响:缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,但可刺激外周化学感受器,反射性引起呼吸加深加快。当Pa O2小于60mm Hg时或吸氧浓度小于16%时会出现通气增加。严重缺氧时,这种反射变得迟钝。此外,缺氧还可引起肺小动脉痉挛,产生肺动脉高压与肺水肿。③对心血管的影响:早期可反射性引起心率加快,心排出量增加,血压升高;晚期,缺氧直接损害心肌,造成心率变慢,心排出量下降,血压降低,并可引起心力衰竭和各种心律紊乱。缺氧引起的肺小动脉收缩,肺血流阻力增大,肺动脉压力增高,是右心负荷加重及右心衰竭的重要原因。新生儿由于肺动脉导管及卵圆孔未闭,缺氧(如重症胎粪吸入综合征)引起的肺动脉高压,会出现血右向左分流,形成持续胎儿循环,此类患儿常有严重紫绀。④对肾脏的影响:缺氧时肾血管收缩,可引起肾组织缺血、缺氧,严重时导致肾小管损伤、肾功能障碍。新生儿、小婴儿肾脏对缺氧尤为敏感。⑤对胃肠道及肝脏影响:可引起胃肠道出血及肝功能异常,严重时出现肝细胞坏死。⑥对代谢的影响:严重缺氧,氧化还原酶系统活性降低,三羧酸循环受阻,氧化过程受抑,酵解增强,乳酸及酮体增多,引起代谢性酸中毒及高乳酸血症。缺氧使转运离子的钠泵受损,使钾离子向细胞外移动,可致血钾升高,产生心律紊乱。
(2)高碳酸血症对器官组织的损害。①对中枢神经的影响:开始时抑制大脑皮层,使之兴奋性降低。二氧化碳进一步蓄积,对皮层下刺激加强,间接引起皮质兴奋。晚期皮层下亦受到抑制,患儿出现意识不清或昏迷,即所谓二氧化碳麻醉状态。此时Pa CO2一般大于80mm Hg。二氧化碳潴留时,脑血管扩张,血流量增多,颅内压升高。临床上表现为头痛和视神经乳头水肿,并出现“两高”(肌张力高,颅内压高)、“两乱”(意识紊乱,呼吸节律紊乱)和瞳孔改变(瞳孔缩小,忽大忽小,一大一小)。②对呼吸的影响:Pa CO2升高,刺激中枢及外周化学感受器,反射性引起通气量增加,可比正常通气量增高数倍。但Pa CO2过高时,通气量反而下降,这预示病情极端严重。③对心血管的影响:Pa CO2升高兴奋交感神经系统,使心率加快,心排出量增加,血压上升,脉压加大。二氧化碳潴留可引起外周血管扩张,以静脉及毛细血管为著。临床表现为面色潮红、口唇樱红、结膜充血水肿、多汗、四肢暖等。④对酸碱平衡的影响:Pa CO2升高使HCO-3/H2CO3比值下降,血p H降低,产生呼吸性酸中毒。Pa CO2升高与Pa O2下降往往同时存在,互相影响,甚至形成恶性循环,对机体产生极为严重的影响。
9.呼吸衰竭时血气分析的判断
(1)p H值:血液酸碱度是人体重要的内环境之一,血液p H值保持恒定才能维持机体的正常生理功能。正常人动脉血p H为7.35~7.45,平均值7.4。意义:p H<7.35,酸中毒;p H>7.45,碱中毒;p H正常,不排除酸碱平衡紊乱。p H:7.30~7.34轻度酸中毒,7.46~7.50轻度碱中毒,7.20~7.29中度酸中毒,7.51~7.60中度碱中毒,7.10~7.19重度酸中毒,7.61~7.70重度碱中毒,7.00~7.09极重度酸中毒,7.71~7.80极重度碱中毒。极重度的指标属于危重症,有随时发生生命危险的可能,应给予积极的抢救治疗。
(2)动脉血二氧化碳分压(Pa CO2):是指溶解在血浆中的CO2所产生的压力,正常值为35~45mm Hg,平均40mm Hg,是判断肺泡通气量的客观指标。该值增高表示通气不足或呼酸/代碱时代偿反应,降低则表示通气过度或呼碱/代酸时代偿反应。Pa CO2>50mm Hg表示Ⅱ型呼吸衰竭。
(3)动脉血氧分压(Pa O2):是指溶解在血浆中的氧所产生的张力,是血液与肺泡气氧交换水平的指标。正常值为80~100mm Hg,新生儿为60~80mm Hg。该值可判断缺氧及其程度,Pa O2<50mm Hg为Ⅰ型呼吸衰竭。低氧血症的程度分级:轻度,Pa O2为80~60mm Hg;中度,Pa O2为60~40mm Hg;重度,Pa O2<40mm Hg。
(4)血氧饱和度(Sa O2):是指血红蛋白(Hb)与氧结合的能力,与Hb的多少没有关系,正常Hb全部饱和氧后所携带的氧占95%~98%。Sa O2间接反映组织缺氧程度,可用于评价组织摄氧的能力。Sa O2与Pa O2的关系通过氧解离曲线反映。氧解离曲线反映了血红蛋白饱和氧的能力。在肺部,Pa O2为80~100mm Hg时,血红蛋白95%~98%与氧充分结合,这有利于肺部更多地摄取氧。而在组织脏器中,Pa O2仅为20~40mm Hg时,即处于氧解离曲线陡直段,氧气大部分与血红蛋白分离,并向组织内释放。这样正好满足了组织对氧的需要,因为组织只能利用溶解在血中的氧。当无条件做血气分析时,通过Sa O2可以间接判断Pa O2。“369法则”即:当Sa O2在90%的时候,氧分压在60mm Hg;当Sa O2在60%的时候,氧分压在30mm Hg。
(5)动脉氧分压与吸入氧浓度比值(Pa O2/Fi O2):称氧合指数,是较为稳定的可反映肺换气功能的指标。正常值:400~500。意义:<300为急性肺损伤,<200可以诊断ARDS。
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