脱敏治疗(特异性免疫治疗)的具体机制尚在不断研究中。早期研究表明，免疫治疗能诱导人体产生特异性免疫球蛋白G(IgG)类循环抗体，分泌型免疫球蛋白G(sIgG)与免疫球蛋白E(IgE)竞争过敏原，阻断再次进入体内的过敏原与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，抑制效应细胞的活化和释放介质，从而阻断Ⅰ型过敏反应。在脱敏治疗后，血清中增高的IgG亚类主要是IgG1和IgG4，其中IgG4的增高与临床症状的改善呈正相关，而与IgG1无关。长期脱敏治疗随访发现，患者血清特异性IgE抗体水平下降，特异性IgG4抗体水平则上升，皮肤试验敏感性下降，提示IgG4是保护性抑制抗体，脱敏治疗可能是通过调节IgE/IgG4水平，抑制过敏反应的发生。
近期研究表明，过敏性疾病患者体内Th细胞亚群CD4＋的两个亚型Th1和Th2处于失衡状态，即Th2占优势。脱敏治疗可调节Th1/Th2的平衡、调节细胞因子的分泌水平，从而抑制效应细胞的黏附、趋化、活化程度和炎性介质的释放。有研究提示，调节性T细胞(Treg)在过敏性疾病发病过程中起到重要作用，通过对效应性T细胞(包括Th1和Th2)产生强大的抑制作用，直接或间接抑制过敏性炎症的效应细胞如肥大细胞、嗜碱性粒细胞等，从而调节对过敏原和自身抗体的免疫应答反应。脱敏治疗可通过调节Treg的数量和功能，直接或间接抑制过敏性炎症的效应细胞，起到相应的治疗作用。
脱敏治疗，通过给予特异性致敏的过敏原，持续并逐渐增量刺激人体，最终使人体对过敏原刺激适应或耐受，减轻或消除过敏原引起的临床症状。现已成为一种标准化治疗方法，在IgE介导的过敏性疾病中有效，尤其适用于药物治疗无效的人群。多项研究表明，它不但具有缓解临床症状、降低用药指数等近期临床疗效，还具有减少鼻炎患者继发哮喘风险等常规药物治疗所不具备的远期疗效。
（薛 璐 邵 莉）
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