一、病理改变
急性冠状动脉供血不足:指心绞痛患者的症状突然加重或某些原因诱发急性心肌缺血;是由于冠状动脉粥样硬化、狭窄和闭塞,而引起的心肌供血障碍所致。正常情况下,冠状动脉血流是随心肌耗氧量而增加的,当剧烈运动时血流量可提高至5倍以上,满足心肌需要,但当冠状动脉高度狭窄或关闭不全时,血流量不能相应增加,出现缺血、缺氧,由此引起心绞痛发作,疼痛的根源是缺氧造成的。据临床表现心绞痛可分为两类,典型心绞痛和变异型心绞痛。
二、心电图诊断特点
(一)缺血性ST段改变(图9-2)
ST段呈一过性水平型或斜下型下移≥0.1mV,QX/QT>1/2,R波与ST段夹角>+90°,持续时间>2min以上。原先心电图有ST段下移者,应在原有基础上再加深0.1mV。
图9-2 心绞痛发作过程
(二)缺血性ST段抬高
急性冠状动脉供血不足时ST段呈一过性抬高,同时伴有严重心绞痛发作,见于变异型心绞痛。ST段抬高常见于V2~V6导联,其中以V2~V4导联为明显。心电图ST呈弓背向上抬高,伴有QRS波群时限增高,振幅增高,T波高尖,以及心律失常等。原因多与冠状动脉狭窄而发生ST-T改变有关。
(三)缺血性T波改变
急性冠状动脉供血不足时,T波呈一过性改变,心电图表现为T波异常高尖,两支对称,基底变窄。轻度缺血时,心电图仅表现为心内膜动作电位时程缩短,过早复极,导致T波低平或倒置,伴ST段下移。
(四)一过性Q波改变
严重冠状动脉供血不足,可导致心肌缺血、损伤,暂时丧失电动力,心电图出现一过性Q波或QS型。持续时间为几分至数日,机制“电静止学说”认为当血供改善Q波消失。
(五)缺血性U波改变
急性冠状动脉供血不足时,主要表现为U波倒置。U波改变可单独出现,也可伴ST段改变。
(六)缺血性心律失常
1.一过性窦性心律失常。即窦性心动过速、过缓,窦性停搏,窦房传导阻滞。
2.一过性期前收缩,多为室性期前收缩。
3.一过性室性心动过速。如发生Ron T或RonP现象可诱发,尖端扭转性室速或室颤,伴有Q-T间期延长或缩短,这时应结合临床适量给予提高心率的药物或起搏等,治疗效果较好。
4.快速室上性心律失常,即阵发性房性心动过速、交界性心动过速、心房扑动与颤动等。
5.房室传导阻滞,在下壁较多见。以一度房室传导阻滞常见,二度房室传导阻滞中以Ⅰ型多见,三度房室传导阻滞常为一过性,较少见。
6.束支传导阻滞,急性心肌缺血时易发生一过性完全或不完全性左右束支。左前、左后分支阻滞,双束支阻滞等。
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