心肌梗死心电图发生原理

急性心肌梗死是由于冠状动脉突然闭塞造成的，根据心肌血液供应的受损程度可分为缺血、损伤、坏死3种表现，引起心电图相应的改变（图10-1）。

图10-1　心肌正常、缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系

（一）缺血性改变

心肌供血不足时首先表现为心肌缺氧，有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内离子的丢失，导致心肌复极时间延长，若心肌缺血发生于心内膜，由于T向量背离缺血区，T波呈对称性直立；若发生于心外膜，复极程序反常，T波呈对称性倒置。

心电图表现为Q-T间期延长直立的T波转变为倒置的T波，QRS波群无改变，如缺血改善，T波重新恢复直立，心电图改变的特点是：

1.缺血损伤仅影响心肌的复极过程。

2.该损害是暂时性的，可以恢复，病理检查证实，并无组织学上的改变。

3.除了短暂的缺血以外，轻微损伤或物理、化学性刺激，也能发生这样的改变。

（二）损伤性ST段改变

心肌缺血时间逐渐延长程度逐渐加重，心电图出现ST-T段损伤性改变。原因可能是心肌除极大部分呈负电位时，小部分损伤心肌不进行除极，仍为正常电位，产生与受损区同向ST向量，表现为ST段抬高。

心肌梗死的急性期，在病理性Q波出现的导联上显示ST段抬高，为损伤型ST段抬高，这是急性心肌梗死诊断的重要条件。损伤型ST段抬高于心肌损伤后即刻出现，且迅速达高峰。异常Q波出现之后，抬高的ST段逐渐下降，最后恢复基线，演变过程达数日及数周。若抬高的ST段3～6个月不能回至基线，形成室壁瘤，发病早期（3～12h内）适应溶栓或急诊介入治疗，而非ST段抬高的心肌梗死不易溶栓。

ST段抬高与R和T波融合形成“单向曲线”，当心肌重新获得血液供应时，心电图的改变又逐渐按顺序恢复，先是ST段缓缓降至基线，然后T波经过一个缺血型的倒置过程再恢复到原先的直立状态，心电图又恢复正常，心电图改变有以下特点。

1.心肌的除极过程仍然没有显著改变，QRS波形与基础心电图相同。

2.心肌的缺血损伤虽比上述为重，但仍是可以恢复的。

（三）坏死性Q波形成（图10-2）

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由此引起该部位动作电位的丧失，使其相反方向的向量环相对增大，心电图上表现心肌坏死部位的导联上出现病理性Q波。一般Q波电压应大于同导联R/4波，时间≥0.04s。

图10-2　坏死性Q波

原有高的R波消失而变成QS型，这种改变在心电图学中称为坏死型改变，此阶段ST段及T波仍能恢复正常，但坏死的心肌不能复活。QRS不能恢复到原来的形态。心电图改变有以下特点。

1.心肌的除极过程和复极过程都受到影响。

2.心肌已有组织学上的坏死，即使把损伤刺激除去，心肌也不能恢复到原来状态。

3.任何产生缺血型、损伤型的刺激，若程度再严重时，便产生心肌组织的坏死，在心电图上便反映为坏死型改变。

实验证明，在急性心肌梗死早期，根据心肌受损害的程度可分为3个阶段及区域：①在最中央的区域受损害程度最严重，称为坏死区；②在坏死区周围，心肌细胞缺血较严重，称为损伤区；③在最外面的区域，距离较坏死区较远的心肌损伤较轻，称为缺血区。