心电图如何反映心肌肥大

一、二尖瓣狭窄

病理改变：瓣膜交界处粘连融合形成狭窄、增厚、变硬。正常二尖瓣口面积为4～6cm2，早期轻度狭窄患者无心电图改变，仅在晚期或严重狭窄时，心电图改变如下。

1.P波时间增宽，呈双峰形，峰距＞0.04s。

2.≤－0.02mm·s。

3.可有左心室肥厚。

4.心房纤颤。

二、二尖瓣关闭不全

病理改变：长期的二尖瓣关闭不全，使左室容易负荷过重引起左心室扩大，慢性二尖瓣关闭不全，一旦出现临床症状，表示病情发展加重到一定程度。临床上单纯的二尖瓣关闭不全较少见，多数患者都是狭窄伴关闭不全，其心电图特点如下

1.早期轻度关闭不全，心电图仅出现P波时限增宽，有切迹≤－0.02mm·s，表示左房扩大。

2.中度关闭不全，心电图显示电轴左偏，左心室肥大。

3.重度关闭不全，心电图显示双室肥大。

总之，二尖瓣狭窄，一般为左房合并右室肥大，二尖瓣关闭不全为左房合并左室肥大。

若二狭、二闭同时存在，心电图改变相对差异，电轴多显示右偏，少数为左偏或不偏。二尖瓣型P波，心房颤动较多见。另外，据二狭二闭的病变程度决定，心室肥大。若病变以二狭为主，多显示右室肥大，以二闭为主，多显示左室肥大。若两者病变同等严重，显示双室肥大或双侧电位差抵消，心电图几乎正常。

三、主动脉瓣狭窄

主动脉狭窄有先天性、后天性、老年性、退行性，以男性多见。病因由风湿热、动脉粥样硬化、类风湿等引起。主动脉狭窄，常发生心绞痛，主要原因：①左心室收缩压增高与主动脉收缩压下降，压差加大，导致冠状动脉供血不足；②由于心肌肥厚，心肌收缩力增强，心排出量减低，导致冠状动脉供血不足；③主动脉平均压偏低，导致冠状动脉灌注压下降，致使心肌缺血缺氧。

心电图改变特点如下。

1.心电图表现主要为左心室肥厚。

2.早期T波倒置伴ST段压低。

3.严重主动脉瓣狭窄者，心电图显示左心房肥厚。

4.晚期心电图出现心房颤动，可能合并二尖瓣狭窄和冠心病。另外，主动脉瓣的钙化可引起束支、室内或完全性房室传导阻滞。

四、急性肺源性心脏病

急性肺源性心脏病是大面积或广泛肺动脉梗死，导致右心室急剧扩张和急性左心衰竭。如，小支肺动脉被栓塞，多无明显临床症状，若大支栓塞，患者突然出现心前区疼痛，呼吸短促、发绀、休克等症状，临床上不易与急性心肌梗死或左心衰竭鉴别。

心电图表现持续2～3d，极易恢复。

1.电轴右偏。

2.avR导联显示R波增高伴ST段抬高，av F导联常出现q波伴T波倒置。

3.胸导联V1～V3的R波电压增高，伴T波倒置，V1～V5导联，R波逐渐减低，S波逐渐增深。

4.部分患者出现束支传导阻滞或QS波型。

5.本病与下壁心肌梗死的鉴别主要有以下要点。

（1）QⅢ，TⅢ应与下壁心肌梗死鉴别，前者Q波为窄而深，无明显增宽、增粗，而且T波倒置与Q波方向相同，后者Q与T方向相同。

（2）右胸导联V1～V3，R波增高，伴T波倒置，应与后壁心梗鉴别。右胸导联ST段下移伴T波直立。

（3）演变过程有明显不同，前者持续时间短暂，一般在2～3d恢复，而心肌梗死，持续时间较长，演变过程不尽相同。

五、慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（图12-4）以阻塞性肺气肿和慢性支气管炎为多见。由于肺气肿可引起动脉压增高，右心室肥厚，右心房扩大，最后导致右心室衰竭。其心电图表现如下。

1.典型改变

（1）电轴右偏≥90°。

（2）重度顺时钟向转位。

（3）肺型P波，P电压≥0.25mV，形态呈尖峰、双向或倒置。V4，RV1，RavR导联R/S＞1。

（4）V1，V2，V3导联的R波逐渐减小。

2.非典型条件

（1）肢体导联低电压。

（2）右束支传导阻滞。

3.肺心病合并冠心病的诊断

（1）心电图酷似急性或陈旧性心肌梗死的图形。

图12-4　肺源性心脏病

（2）电轴左偏＜－30°可能合并潜在冠心病伴心肌纤维化。

（3）QRS电轴右偏或右室肥厚，左心导联V5，V6，Ⅰ，av L显示缺血性ST-T改变。

（4）≤－0.02mm·s。

（5）出现束支传导阻滞伴有肺型P波。

（6）出现二至三度房室传导阻滞。

六、心肌炎

心肌炎（图12-5）是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症的病变。

病因：以风湿热、病毒感染、脊髓炎、流感、肝炎等为多见。疲劳、受凉、营养不良、激素的应用、外伤等可诱发心肌炎。

病理：是心肌实质或间质，炎性细胞浸润及变性，散在的坏死区域与纤维区域交替相向。

心肌炎的心电图特征如下。

1.ST-T改变，ST段下移、T波低平或倒置。ST抬高与T波融合形成单向曲线。ST段下移与T波融合向下呈低垂样压低。

偶可形成坏死型Q波（如青少年发生应首先考虑心肌炎所致）。

2.各种心律失常，其中以窦性心动过速为多见，窦性心动过缓少见，但较前者更有意义。

3.传导阻滞：一度至三度房室传导阻滞，其中以一度房室传导阻滞多见，三度AVB，完全性右束支传导阻滞多见于重症。

4.QRS低电压及Q-T间期延长。

5.左室肥厚，见于慢性病例。

七、心肌病

心肌病分类：即原发性心肌病与继发性心肌病两类。

图12-5　心肌炎、窦速、T波低平

（一）原发性心肌病

原发性心肌病尚不清楚，可能与：①病毒感染；②自身免疫；③遗传因素；④与心包炎的关系；⑤其他病因：酒精中毒、钾镁离子缺乏、代谢营养障碍等有关。

（二）继发性心肌病

1.病因

（1）与结缔组织疾病有关的心肌病（播散性红斑狼疮、硬皮病、类风湿等）。

（2）中毒性心肌病，如乙醇、药物中毒。

（3）代谢性心肌病，如甲亢。

（4）营养性心肌病，严重贫血，维生素B缺乏。

（5）浸润性心肌病，如：肿瘤或白血病。

2.病理

（1）心脏增大，心室壁增厚，均匀侵犯心室。

（2）心内膜呈大片性或散在性增厚。

（3）心肌纤维性变或坏死及瘢痕形成。

（4）附壁血栓形成。

3.临床分类

（1）充血型心肌病。

（2）梗阻肥厚型心肌病（图12-6）。

（3）限制型心肌病。

（三）心肌病的心电图特征（图12-6～图12-8）

图12-6　特发性肥厚型心肌病

图12-7　扩张型心肌病

图12-8　严重缺血型心肌病

1.心室肥大，以左心室肥大为主。

2.ST段与T波改变，一般表现为ST段下移，T波低平或倒置，严重病例，ST段抬高与T波形成单向曲线，酷似急性心肌梗死。

3.QT间期延长，易诱发室性心动过速。

4.常发生左心房增大，与心房压力增高有关。

5.出现非梗死性Q波，多发生于下壁、前壁与部分心肌电活动消失有关，经治疗Q波可消失。

6.室内传导阻滞，以左束支传导阻滞多见，因此，临床上不明原因心脏扩大，伴有左束支传导阻滞，应考虑为心肌病可能。

7.心律失常，以室性期前收缩多见。

8.检出率为70%左右。

（四）心尖肥厚型心肌病心电图特征（图12-9）

图12-9　心尖肥厚型心肌病

1.T波深尖倒置，尤以V3，4＞10mm。

2.QRS振幅增高，＞。

3.ST段偏移，T波倒置ST段抬高或降低。

4.Q-T间期延长。

5.P波加宽，平顶或有切迹。

八、心包炎

心包炎（图12-10）是由多种感染或非感染性疾病引起，近年来肿瘤引起者日渐增多。引起心电图改变的原因有二，即心外膜下心肌广泛损伤或缺血。心包内存在渗出物或心包增厚，使心肌产生电流短路现象。

急性心包炎引起心电图的改变如下。

1.除右室导联ST段下降外，其余导联ST段抬高，可在数日内逐渐恢复正常。

2.T波改变：早期变化不明显，当ST段恢复正常T波开始变为低平、倒置持续数周或数月逐渐恢复正常。

3.QRS波群低电压，有时伴P，QRS，T波电交替。

图12-10　急性心包炎

4.窦性心动过速多见心率＞100/min，但＜160/min。

缩窄性心包炎：在急性心包炎的基础上，少数患者有右室肥大表现，左房扩大，出现心房扑动、心房颤动等。