差异性传导是指激动经过正常传导系统时，传导顺序发生变异而造成心电图波形改变的现象，称为差异性传导。可发生于心房、房室交界区和心室，其中室内差异性传导最多见（图17-3）。
图17-3 窦缓频发多源房性期前收缩、房性反复心律
一、室内差异性传导的机制
室内差异性传导的机制是室内特殊传导系统的功能性束支或分支阻滞，是心律失常的一种继发现象，常见于房性期前收缩、阵发房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室交界性期前收缩及交界性心动过速、反复心搏及心室夺获。
1.双侧束支生理性不应期不一致 正常情况下右束支的不应期较左束支稍长，左前分支的不应期又较左后分支为长。当一个提早的激动到达心室时，正值一侧束支处于相对不应期，而下传缓慢，引起差异传导。由于右束支不应期比左束支长，故差异传导产生的QRS多呈右束支阻滞图形。一般提前激动在前一心室除极的400ms内到达时，即可产生差异传导。
2.期前收缩提前的程度和房室传导速度 若提早的程度较小，出现室内差异性传导的程度较轻，其QRS阻滞形态轻微，反之，阻滞形态较重。
3.心动周期的长度 正常情况下，不应期与心动周期的长度呈正比关系，而室内差异性传导的程度与该心搏的心动周期长度呈反比，因此在长心动周期之后，束支不应期延长的情况下，提前到达的期前收缩易发生室内差异性传导，即阿什曼（Ashman）现象。
二联律时引起的室内差异性传导，交替出现差传与正常的QRS波群，或左、右束支阻滞图形交替出现。这两侧束支传导速度相差＞40～60ms时，产生交替或连续出现的现象，Rosenbaum称为蝉联现象。
二、室内差异性传导的心电图表现
1.室内差异性传导时，QRS波的形态有80%～85%呈右束支阻滞型，有时与其他分支阻滞同在，其中以合并左前分支阻滞为多见。如室上性激动的提早程度不同和心动周期长度的差异，以及个体差异，其波形是多变的，因此，QRS波群的易变性是室内差传的一个重要特征。
2.诊断室内差异性传导时，要尽量寻找异常QRS波群前出现的P'波，有P'波绝对支持室内差异性传导，但有时P'波被掩盖，不易辨认（图17-4）。
图17-4 交界性逸搏伴心室夺获
3.异常QRS波群初始向量与正常时相同或相似，此特征适应右束支阻滞图形时。
4.短阵室上速时的第二个心搏发生异常时，第一个心搏符合阿什曼（Ashman）现象，即长短周期。
三、室内差异性传导常见心律失常
1.窦性心律时的室内差异性传导 多见于间位性期前收缩（房性、室性、房室交界性）后方的窦性搏动，由于窦性激动落入间位期前收缩的不应期所致，不完全房室脱节时，窦性心室夺获在心动周期的早期亦可发生。
2.房性期前收缩引起的室内差异性传导 房性期前收缩发生较早，即配对时间＜0.40s时，即可发生差异性传导，多见于房性期前收缩二联律时。
房性期前收缩二联律引起的室内差异性传导可出现左、右束支阻滞图形交替出现，也可出现双束支阻滞图形。
3.房室交界性期前收缩、反复心搏时伴室内差异性传导 差异性传导条件基本上与房性期前收缩相同，符合长-短周期现象。房室交界性期前收缩如无逆行P－波，发生异常性传导时易与室性期前收缩相混淆，此时只能靠QRS形态特点及是否有引起差传的条件来鉴别。
4.室上性心动过速伴室内差异性传导 室上性心动过速连续发生室内差异性传导时，易与室性心动过速相混淆，难以鉴别。若能记录到发作开始时的P'波，对诊断有帮助。
室上性心动过速伴发二度Ⅰ型房室传导阻滞时，由于文氏周期长间歇后的短间歇逐渐缩短，提供了差传的条件，使文氏周期中的第二个心搏差传最明显，以后可逐渐减轻。
5.心房扑动和心房颤动伴室内差异性传导 心房扑动与心房颤动时，由于心室律失常，易出现长短周期，再加激动隐匿性下传进入房室交界区和希氏束内，易引起差传，多见于心房颤动心室率过快时。心房颤动病人服用洋地黄时，若出现室内差传，多提示用量不足。
6.室性异位心律伴室内差异性传导 室性异位搏动发生过早，落于心室肌的相对不应期，使室性异位心搏的畸形程度更明显，形成同源多形性室性期前收缩。此外也可见于室性并行心律或起搏器引起的室性心律。
四、非相性室内差异传导
主要是指某些房室交界性逸搏或心律时，QRS波群与窦性下传者不同。1963年Schamroth将这种心率变慢，可能与心室内传导组织的不应期无关而产生的室内差异性传导，称为非相性室内差异传导。其原因是房室交界区内的节奏点偏居一侧，发出的激动经多径路纵向分离的房室交界区下传，非同步到达心室，引起心室除极异常所致。若呈不完全左束支阻滞时，节奏点在右束支主干。呈不完全右束支阻滞合并左前分支阻滞时，节奏点在左后分支。呈不完全右束支阻滞合并左后分支阻滞图形时，节奏点在左前分支上。呈左后分支阻滞图形，则节奏点起源于希氏束分叉处前端。
五、室内差异性传导的临床意义
室内差异为正常生理性传导变异，本身无症状，但临床上需与较严重的室性心律失常鉴别。一般引起室内差传有3个条件。配对间期短，阿什曼（Ashman）现象和心率快，只要存在一个，则多系生理现象，相反则提示病理性。
六、心房内差异性传导
窦性心律伴有各种期前收缩或并行心律后，期前收缩后的第一个或若干个窦性P形态发生改变称为心房内差异性传导。
期前收缩后P波形态变化分为时相性和非时相性两种，前者为生理性干扰，后者为不属干扰范围。房内差传一般多发生于长代偿间歇后，往往单个出现，偶可连续2～3个窦性P波发生畸形，畸形程度逐渐减轻。除P波形态变化外，其余与窦性心律特征相同。
发生机制不十分清楚，主要是由于结间束各分支不应期的不一致或不协调，使异位激动左房内或结间束的隐匿性传导。而心房肌缺血、缺氧、房内压力增高，心房扩张等方面呈生理变化则是产生这一改变的基础。或者由期前收缩影响出现窦房结或心房内游走性心律是造成P波畸形的原因，理由：①部分P波形态改变同时常伴有窦律轻度改变，这是期前收缩影响的结果。②P波演变过程，畸形—轻微—恢复正常。③部分病例在P波改变同时伴有P-R间期延长。可能是由于窦性起搏点受到超速抑制，致使窦房结内的其他部分或心房内游走起搏点一次或连续几次控制心房所致。
心房内差异性传导本身无意义，但据报道约97%继发于器质性心脏病。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
