一、概 述
房室交界区病理性不应期延长所引起的房室传导延缓或阻断称为房室传导阻滞（简称房室阻滞）。房室阻滞在心脏传导阻滞中最常见。房室传导阻滞可见于单向传导阻滞和逆向传导阻滞及双向传导阻滞，其中以多向传导阻滞为多见，另外据房室结的代偿间期呈相对不应期或绝对不应期的延长。部位分为：传入阻滞、传出阻滞，房室结上部为传入阻滞，房室结下部为传出阻滞。
房室传导阻滞按阻滞的程度，分为一、二、三度房室传导阻滞。房室传导阻滞常见病因如下。
1.慢性冠状动脉硬化性心脏病、急性心肌梗死、风湿性心脏瓣膜病、心脏肿瘤。
2.急性或慢性感染疾病。
3.洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺中毒。
4.先天性心脏病。
5.心动过速及心房扑动、颤动。
二、一度房室传导阻滞
由于房室交界区相对不应期延长而引起的房室传导时间延长，它不仅可发生在房室交界区，还可以发生在希氏束以下，但每一个室上性激动都能下传至心室（图21-7～图21-11）。
（一）一度房室传导阻滞心电图特点
1.P-R间期延长绝对值成年人≥0.21s，小儿≥0.18s。
2.心率较原先为快或大致相同时，P-R间期虽在正常范围，但较过去增加0.04s。
一度房室传导阻滞时，P-R间期多在0.21～0.35s，偶尔P-R间期可长于P-P间隔，此时QRS波群前面有两个P波，第一个P波称为“跳跃式P波”，常见于同时伴有二度房室传导阻滞。少数健康人的P-R间期可长达0.22～0.26s。
一度房室传导阻滞时，多伴有正常的QRS波群，如合并束支阻滞则QRS可变畸形。如双束支不同步，则QRS波群可呈一侧束支阻滞图形。
（二）鉴别诊断
1.一度房室传导阻滞应与房室交界区相对不应期时房性期前收缩产生隐匿性传导所引起的P-R间期延长相鉴别。当双束支均为一度传导阻滞时，难以与一度房室传导阻滞鉴别。只有双束支阻滞程度发生改变，出现一侧束支阻滞图形时，才能明确诊断，否则需靠希氏束电图诊断。
图21-7 一度房室传导阻滞
图21-8 一度房室传导阻滞、室性期前收缩
图21-9 一度房室传导阻滞、房性期前收缩
图21-10 一度房室传导阻滞、未下传房性期前收缩
2.一度房室传导阻滞可转变成二度或高度房室传导阻滞，也可相互转换。
（三）临床意义
一度房室传导阻滞见于无症状的健康人，多与迷走神经张力的改变有关，但更多见于有器质性心脏病患者，如冠心病、急性下壁心肌梗死、急性病毒性或风湿性心肌炎。某些急性风湿热患儿，还有无明显心脏病的老年人，P-R间期延长，多因房室传导系统退行性变引起。一度房室传导阻滞预后多数良好，少数病人则长期持续不变，另一部分病例可迅速发展为二度或三度房室阻滞。
图21-11 一度房室传导阻滞、交界区性期前收缩
三、二度房室传导阻滞
房室交界区的不应期异常延长，使部分室上性激动不能下传心室。
二度房室传导阻滞通常分为两型：二度Ⅰ型]亦称文氏（Wenckebach）型]，二度Ⅱ型]亦称为莫氏（Mobitz）型]，也有分为Ⅲ型者。Ⅰ型和Ⅱ型在病因、阻滞部位、心电图表现和临床意义等方面均有所不同。一般情况下Ⅰ型很少转为Ⅱ型。
（一）二度Ⅰ型房室传导阻滞（图21-12）
图21-12 二度Ⅰ型房室传导阻滞
1.产生机制 二度Ⅰ型房室传导阻滞，其阻滞部位在房室结，或希氏束内及希氏束以下。由于房室交界区绝对不应期和相对不应期均有病理性延长。使激动在绝对不应期内完全不能传导，而在相对不应期发生递减传导。
一般分为典型与不典型文氏现象两类。
（1）典型文氏现象心电图特点：①P-R间期逐次延长，直至P波后脱落一QRS波群，结束一文氏现象周期，以后周而复始上述现象；②在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大；③R-R间期呈进行性缩短，直至发生心室漏搏；④漏搏长间歇小于任何短R-P间期2倍。
（2）不典型文氏现象心电图特点：①由于窦性心律失常或房室交界区传导阻滞的程度受自主神经的影响，P-R间期并非恒定不变；②有时阻滞P波之后的第一个P-R间期意外地延长，或被阻滞，可能是由于被阻滞的P波引起隐匿性传导，使房室交界区产生新的不应期所致；③心室漏搏前的P-R间期长短不定或长短交替，其发生机制是房室传导组织内有两个阻滞区，一个是文氏阻滞区，另一个是2∶1阻滞区。
2.二度Ⅰ型房室阻滞并发心律失常
（1）逸搏：可干扰文氏周期中的第一个窦性激动，使其不能下传，如干扰连续发生，可形成暂时性房室脱节。
（2）心房折返心律多发生于文氏周期最后一个下传的窦性激动（因其P-R间期最长）。
（3）二度Ⅰ型房室阻滞可并发各类期前收缩，也可与干扰现象并存。
3.鉴别诊断
（1）二度Ⅰ型房室干扰：常见于快速性房性异位心律，当房率减慢，恢复窦性心律时文氏现象即消失。
（2）窦性心律失常或心房颤动：二度Ⅰ型房室传导阻滞有时可误诊为窦性心律失常，但只要注意二度Ⅰ型文氏周期的特点即可明确诊断。
（3）窦性心律伴房性期前收缩：房性期前收缩P波是提前的，P波形态与窦性不同。
4.临床意义 二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于心肌炎、冠心病、洋地黄中毒等引起。急性心肌梗死特别是下壁心肌梗死，常因右冠状动脉闭塞，故易出现暂时性文氏现象。有时亦可见于运动员、迷走神经兴奋性增高者。二度Ⅰ型房室阻滞很少发展为完全性房室传导阻滞，常为一过性，预后良好。
（二）二度Ⅱ型房室传导阻滞（图21-13）
图21-13 二度Ⅱ型房室传导阻滞
1.发生机制 二度Ⅱ型房室阻滞时，房室交界区的绝对不应期显著延长，相对不应期不延长或仅轻度延长。因此，二度Ⅱ型房室阻滞时，只是部分激动在房室交界区被阻滞而不能下传，即心电图当P波突然受阻不能下传心室，但其前下传心室的窦性激动P-R间期固定。Ⅱ型房室传导阻滞的病变部位多经希氏束电图证实，在房室束下部或束支，且易发展为完全性房室传导阻滞。
2.心电图特征
（1）P-R间期恒定，且多正常，偶有延长者。
（2）脱落后的第一个P-R间期可轻度缩短。
（3）长R-R间期常为下传P-P或R-R间期的两倍。
房室传导比例可呈3∶2或4∶3传导，其比例可呈3∶2或4∶3传导，其比例固定或轻度改变。心房颤动并发一度房室传导阻滞时，心室率较缓慢，出现间歇性逸搏。其心电图特征，多次出现1.5s以上的长R-R间期。
3.鉴别诊断
（1）二度窦房阻滞：在长间歇中无P及QRS波，而在二度Ⅱ型房室阻滞时，长间歇中可见P波后无QRS波。
（2）2∶1的二度Ⅱ型房室阻滞：须与未下传的房早二联律鉴别，后者可见异位P波提前发生，多与前一心搏的T波相重叠。
（3）2∶1的二度Ⅱ型房室传导阻滞：P波与T波重叠，需与窦性心动过缓鉴别。
（4）须与生理干扰性二度Ⅱ型传导障碍鉴别。
（5）二度Ⅱ型房室传导阻滞须与隐匿性交界性期前收缩鉴别。
4.临床意义 二度Ⅱ型房室阻滞，病变部位系房室结远端，常因双束支阻滞所引起，比如左前分支阻滞合并完全右束支，最后发展成为高度或完全性阻滞，因此，临床上多见弥漫性心肌病变及传导系统损伤或退行性改变，如急性心肌梗死、洋地黄中毒。阿-斯综合征频繁发生，常需安置心脏起搏器。其预后和治疗取决于诸多因素，病情和阻滞部位尤为重要，预后较Ⅰ型为重。
四、高度房室传导阻滞
3∶1以上的二度房室传导阻滞如：4∶1，5∶1，6∶1等，称为高度房室传导阻滞。高度房室传导阻滞（图21-14）是严重的不完全性传导阻滞，常易发展为三度房室传导阻滞。如果绝大部分P波被阻滞，而仅个别或极少数P波下传心室，心电图上表现窦性P波数目远较QRS波群多，便称为“几乎完全性房室传导阻滞”。机制同二度房室传导阻滞，常见病因为弥漫性心肌病变、心肌炎等。
（一）心电图特征
1.高度房室传导阻滞时，房室传导比例多为偶数，如4∶1，6∶1，8∶1等，呈奇数者少见。
2.窦性P波下传时，其P-R间期可以正常，也可延长，但多固定。当伴有文氏现象等可不固定。
3.高度房室传导阻滞时，窦性P波的数目远较QRS波群多。如果不伴有逸搏，则P波的数目恰为QRS波群的倍数。
4.高度房室传导阻滞时，P-P间隔一般是规则的。
（二）鉴别诊断
1.高度房室传导阻滞须与完全性房室传导阻滞鉴别，前者有心室夺获，后者则无。
图21-14 高度房室传导阻滞
2.高度房室阻滞形成房室脱节时，要与干扰性房室脱节鉴别，前者的房率快于室率，而后者的房率慢于室率。
3.高度房室阻滞时，伴有室内差异传导的心室夺获要与室性期前收缩鉴别。
（三）临床意义
由于心室漏搏较多，患者常感头晕、心悸，甚至意识丧失，出现阿-斯综合征，需积极治疗。
五、三度完全性房室传导阻滞
由于房室交界区的绝对不应期极度延长，所有室上性激动不能下传心室，便称完全性（第三度）房室传导阻滞（图21-15）。
完全性房室传导阻滞时，心房心室通常由两个节律点控制，心房由窦房结控制，心室由房室交界区或心室的节律点控制。两者互不干扰，各自按自己的节律，房跳房、室跳室，形成完全性房室分离，一般具有双向阻滞的特点为同时存在房室传导阻滞，其中以频率优势控制节律，另外，靠近阻滞部位以下起搏点控制心室。
图21-15 三度房室传导阻滞
（一）心电图特征
1.心房、心室分别由独立的节律点激动，产生P波与QRS波，但P波与QRS波无关。
2.心房率一般在60～100/min。
3.心室率40～60/min，QRS形态一般正常，间期＜0.12s，节律规整。如阻滞部位在希氏束分叉，以下一般呈室性逸搏心律，心室率25～40/min，QRS波群宽大畸形，间期≥0.12s，常伴有心室律失常。
4.心房率大于心室率，一般无倍数关系，干扰性房室分离，心室率大于心房率。
5.心房颤动合并完全房室传导阻滞时，QRS波缓慢匀齐。
（二）鉴别诊断
1.几乎完全性房室传导阻滞（图21-16）时，由于心电图记录时间较短，在很长一段时间内未发生心室夺获，这时可根据逸搏心律的快慢和R-R间期进行推测，室率较快有提前出现的QRS波群，前面伴有相关窦性P波。
图21-16 几乎完全性房室传导阻滞伴频发室性期前收缩
2.干扰性房室脱节时，室率快于房率或等于房率，心房激动均因落在房室交界区的不应期而不能下传。
（三）临床意义
完全性房室阻滞的临床病程很不一致，短者仅数日，在病情好转后可消失，长者可达十几年乃至更长的时间。
（四）治疗
必须根据患者心功能状态、应用剂量、药物代谢和排泄速度、诱发因素及停药后心律失常演变情况等综合分析。
完全性房室阻滞约有70%的病例阻滞部位在希氏束分叉以下，心室率缓慢，节律点不稳定，常易发生阿-斯综合征，预后较差，须积极安装起搏器治疗。
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