【摘要】：机体在初次接触引起Ⅳ型超敏反应的抗原时,该类抗原经抗原呈递细胞处理后,加工成抗原肽-MHC分子复合物,呈递给T细胞,使T细胞活化、增殖成为致敏淋巴细胞。最近研究报道,Ⅳ型超敏反应不仅包括常见的Th1细胞和CTL介导的超敏反应,Th2细胞也参与介导Ⅳ型超敏反应的发生,如临床上常见的慢性哮喘。
(一)T细胞致敏阶段
机体在初次接触引起Ⅳ型超敏反应的抗原时,该类抗原经抗原呈递细胞(APC)处理后,加工成抗原肽-MHC分子复合物,呈递给T细胞,使T细胞活化、增殖成为致敏淋巴细胞。
(二)致敏T细胞的效应阶段
机体再次接触到相同抗原时,机体内该特异性抗原记忆T细胞可迅速增殖分化为效应T细胞,即CD4+Th细胞和CD8+CTL,继而发挥不同的效应:CD4+Th细胞活化后,主要通过分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF、MCP-1等细胞因子或趋化因子吸引单核-巨噬细胞迁移到抗原存在部位,产生以单核细胞和淋巴细胞浸润的免疫损伤效应;CD8+CTL主要介导细胞毒作用,效应CTL与靶细胞表面相应抗原结合被激活后,主要通过脱颗粒、释放穿孔素和颗粒酶等介质,直接破坏靶细胞或通过Fas L/Fas途径,导致靶细胞的凋亡。
最近研究报道,Ⅳ型超敏反应不仅包括常见的Th1细胞和CTL介导的超敏反应,Th2细胞也参与介导Ⅳ型超敏反应的发生,如临床上常见的慢性哮喘(又称非控制性哮喘)。其主要机制为:当致敏的T细胞再次受到相同抗原刺激时,T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞,其中Th2细胞释放IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子以及CCR3等趋化因子,从而趋化和活化嗜酸性粒细胞,使其分泌细胞毒性分子和炎性介质等,使组织发生炎症损伤。
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