高血糖高渗状态

【概述】

HHS是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。以往称高渗性非酮症高血糖昏迷（hyperosmolar nonketotic hyperglycem ic coma,HONK），又称高渗性非酮症糖尿病昏迷、高血糖高渗性非酮症昏迷（HHNC）或高血糖脱水综合征等，但由于20%HHS的患者并无昏迷，故改称高血糖高渗状态。本病任何年龄均可发病，多见于50岁以上老年2型糖尿病患者或发病前无糖尿病病史的患者，男女发病数无明显差异，在糖尿病人群中发病率在1%～1.5%。本病较糖尿病酮症酸中毒少见，病死率较糖尿病酮症酸中毒高，早期诊断和治疗极其重要。

值得注意的是，有报道HHS也偶可发生于年轻的胰岛素依赖型糖尿病患者。

【病因和发病机制】

1.病因及诱因　多种临床情况可称为HHS的诱因。

（1）应激：如感染（尤其是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、分娩、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、中暑或低温等，这些情况刺激机体内源性皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增加，促进肝糖原的分解和糖异生作用增强，导致体内血糖浓度增加。

（2）摄水不足：摄水不足是诱发HHS的重要因素，见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的幼儿或卧床患者、精神失常或昏迷患者，以及胃肠道疾病患者等。

（3）失水过多：如严重的呕吐和腹泻、大面积烧伤、发热出汗较多、使用甘露醇等进行脱水治疗等。

（4）高糖的摄入：见于大量服用含糖饮料、诊断不明时即大量静脉注射葡萄糖液、完全性静脉高营养，以及含糖溶液的血液透析或腹膜透析等情况。

（5）药物：许多药物的使用均可成为HHS的诱因，如糖皮质激素（尤其是在肾移植的病例或结缔组织疾病）、利尿剂［特别是噻嗪类利尿剂或呋塞米（速尿）］、苯妥英钠、氯丙嗪（冬眠灵）、普萘洛尔（心得安）、西咪替丁、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等。这些诱因可使机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、脱水加重，最终导致HHS的发生。

2.发病机制　HHS的基本病因是胰岛素绝对或相对不足和脱水。在各种诱因的作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗压逐渐加重，最终导致HHS状态。图1-2简要示意糖尿病患者发生HHS的机制。

如前所述，HHS的基本病因是胰岛素绝对或相对不足。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度显著升高。高血糖和糖尿造成渗透性利尿，此时，尿渗透压的50%左右是由尿液中的葡萄糖维持，故患者失水常远较电解质丢失严重。HHS患者多有主动饮水以维持体内水平衡能力的下降，肾功能不全时高血糖及脱水严重。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态继续加重，形成恶性循环，最终导致HHS的发生。

图1-2　HHS的发病机制

HHS与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，患者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HHS与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度的酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病患者，高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或重度的酮症酸中毒。造成HHS与酮症酸中毒的这些差别的机制尚不十分清楚，目前有以下几种解释。

（1）HHS患者有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。国外有人发现，酮症酸中毒患者血浆胰岛素水平较低，而HHS患者血浆胰岛素水平高于酮症酸中毒。但也有人发现两者间无显著差异，部分HHS患者血浆胰岛素水平低不可测。

（2）HHS患者血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。但同样有人报道，这两种激素在HHS及酮症酸中毒患者间无显著差别。

（3）HHS患者脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成。HHS患者多为中、老年人，体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢不敏感和肾功能不全等情况，脱水多较酮症酸中毒严重。脂肪酸β氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。

（4）HHS患者常有肝脏生酮功能和肾脏排糖能力的下降，使患者血糖很高而酮症较轻。有人发现，部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平很高而无酮症。他们认为，这可能提示患者肝脏生酮功能有障碍。正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L（500mg/dl）。约90%的HHS患者伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。

（5）严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人发现，给切除了胰腺的犬注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成；而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。研究者试图用此解释HHS患者有严重的高血糖而无明显的酮症酸中毒，酮症酸中毒患者有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一事实。对于上述各种解释，目前尚有不同的看法，有待于进一步研究。值得强调的是，大量临床资料表明，HHS与酮症酸中毒并非两种截然不同的疾病，在典型的HHS与典型的DKA之间，有着各种各样的中间类型，形成一个连续的谱。典型的HHS与典型的DKA则是这个连续谱的两个极端。临床上不少HHS患者同时有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高。可见，HHS和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，典型的酮症酸中毒，不能否定HHS的诊断；严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以注意。

【临床表现】

1.症状与体征

（1）病史：本综合征男女均可发病。任何年龄均可发病，多见于60岁以上老年2型糖尿病患者，许多糖尿病患者以该病第一次就诊。半数患者有已知的糖尿病，30%患者有心脏病史，90%患者原有肾脏病变。

（2）发病情况：起病比较缓慢。患者在发病前数日至数周，常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现，包括烦渴多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振及呕吐等，血糖及血浆渗透压逐渐升高。

（3）脱水及周围循环衰竭：HHS患者常有严重的脱水征，体格检查可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷，舌干并可有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时，脉搏快而弱，卧位时颈静脉充盈不全，直立性低血压，站立后收缩压下降较平卧时低10mmHg以上。不少患者就诊时已处于休克状态，但因脱水严重，体检时可无冷汗发现。有些患者虽有严重脱水，但因血浆的高渗状态促使细胞内液外渗，补充了血容量，可能掩盖了失水的严重程度，而使血压仍然维持正常。

（4）神经系统症状：HHS患者常有不同程度的神经精神症状及体征，半数患者意识模糊，1/3患者处于昏迷状态。部分患者因这些症状和体征而被误诊为脑血管意外，错误地使用高渗葡萄糖液而加重了病情，这一点临床上值得注意。HHS患者的意识障碍与否，主要取决于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定关系，而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现，当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；超过350mmol/L时，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血浆有效渗透压是缓慢上升的，就诊时虽已超过400mmol/L，患者仍处于清醒状态。

除昏迷外，患者常可有各种神经系统体征，如癫痫大发作、一过性的偏瘫、肌肉松弛或不自主的收缩、失语、同侧偏盲、视觉障碍、眼球震颤、幻视、半身感觉缺失、巴宾斯基征阳性和中枢发热等。这些体征提示患者可能有因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。有人认为，体温测定对HHS的诊断有意义。不伴感染的酮症酸中毒体温常正常或降低，而HHS患者的体温则多正常或轻度升高。如HHS患者体温降低，提示伴有酮症酸中毒和（或）败血症。HHS的神经系统体征在有效的治疗后多可逆转，恢复正常。当然，有些患者在HHS状态纠正后的一段时间内，仍可遗留一些神经精神障碍的表现。

（5）伴发疾病的症状和体征：患者可有原有疾病（如高血压、心脏病、肾脏病等）、诱发疾病（如肺炎、泌尿系统感染、胆道系统感染、胰腺炎等），以及并发症（脑水肿、血管栓塞、血栓形成等）的症状和体征。

2.实验室检查

（1）血糖：血糖显著升高，血糖多超过33mmol/L（600mg/dl），一般在33.3～66.6mmol/L。

（2）电解质：血钠明显升高，多大于150mmol/L，病情较重，肾功能衰竭、休克和血压下降的患者血钠正常或偏低；血钾正常或降低，肾功能不全时可升高。但不论其血浆水平如何，总体钠和钾都是丢失的。多数患者失钠和失钾各300～500mmol。血氯的情况多与血钠一致。国外有文献报道，HHS患者总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg、5～15mmol/kg和5～7mmol/kg。除了钠、钾、氯外，HHS患者还常可有钙、镁及磷的丢失。

患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量、其在细胞内外的分布情况以及患者失水的程度。高渗利尿发生时，肾小管对钠的重吸收受到抑制，且细胞内水分向细胞外转移，使血钠趋向于降低。有人发现，血糖每升高5.6mmol/L（100mg/dl），血钠将下降1.7mmol/L左右。此外，多饮可使血钠水平下降；血浆乳糜微粒的增多，也可造成血钠假性降低。与上述引起血钠升高的因素相反，高渗性利尿时失水多于失钠，血容量的下降能刺激醛固酮的分泌而造成钠的潴留和钾的排出。这些因素不同程度地决定了血钠的水平。同样，高渗性利尿、食欲减退及肾上腺皮质激素分泌增多均可使血钠降低，治疗后血容量的扩张、血糖的下降及血钾向细胞内的转移，也可引起血钾的进一步下降；而脱水、血液浓缩及肾功能衰竭，又可使血钾水平升高。所以，未经治疗的HHS患者的血钠及血钾可有不同水平。

（3）血浆渗透压：多超过330mmol/L，常见范围是340～480mmol/L，少数可达500mmol/L，显著升高的血浆渗透压是HHS的重要特征和诊断依据。血浆渗透压可以直接测定，但临床上常根据血糖及血浆电解质水平进行计算，计算公式如下：

血浆渗透压（mmol/L）＝2（［Na＋］＋［K＋］）＋血糖（mmol/L）＋尿素氮（mmol/L）

如不算尿素氮，则为有效血浆渗透压，有效血浆渗透压高于320mmol/L为高渗。

（4）血pH和CO2结合力：正常或偏低，剩余碱一般不低于－5mmol/L，HCO一般不小于18mmol/L，酸中毒明显患者需排除合并存在糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒可能。约半数患者有代谢性酸中毒，表现为阴离子间隙扩大，血清HCO水平及pH下降。增高的阴离子主要是乳酸及酮酸等有机酸根，也包括少量的硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：

阴离子间隙＝［Na＋］－［Cl－］－［HCO］式中单位为mmol/L，如［HCO］项用CO2CP（vol/dl）表示，可将数值除以2.24而折换成mmol/L，因为在标准条件，1mol任何气体的体积均为22.4L。正常人阴离子间隙为12～16mmol/L。HHS患者的酸中毒多为轻度或中度，阴离子间隙多增高1倍左右，血HCO多高于15mmol/L，pH多高于7.3。

（5）血酮：多数患者血酮正常或轻度升高，定量测定多不超0.85mmol/L（5mg/dl），用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。

（6）尿常规：尿糖呈强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。尿比重和尿渗透压升高。尿液中可有蛋白质或红细胞等，如合并尿路感染有白细胞可能。

（7）肝肾功能：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和胆红素可能升高，偶有乳酸脱氢酶（LDH）可能升高，血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）常显著升高，反映严重的脱水和肾功能不全。BUN可达21～36mmol/L，Cr可达123～660mmol/L，BUN/Cr比值可达30∶1以上［正常人多在（10～20）∶1］。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。HHS患者在接受有效的治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，但有些患者仍未能恢复到正常范围，说明他们在发生HHS前即已有肾功能不全。

（8）其他：HHS患者白细胞计数常增多，甚至达50×109/L，血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。不少患者尿常规、血及尿培养、胸透和心电图可有改变。心电图有低血钾、心肌缺血或心律失常的表现。

【诊断及鉴别诊断】

HHS的诊断并不困难，关键的问题在于提高对本病的认识，无论有无糖尿病病史，对每一个意识障碍或昏迷的患者都应想到本病的可能性。如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而无明显的深大呼吸，则更应提高警惕，及时地进行必要的检查，以发现本病。HHS诊断标准见表1-5。

表1－5　HHS诊断标准

（续表）

注：*.硝普盐反应方法。a.血浆有效渗透压的计算公式：2×（［Na＋］＋［K＋］）（mmol/L）＋血糖（mmol/L）。b.阴离子间隙的计算公式：［Na＋］－（［Cl－］＋［HCO］）（mmol/L）

值得注意的是，HHS有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。因此，尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33.3mmol/L，并不能作为否定HHS诊断的依据。但是，HHS患者无一例外地存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断为HHS，但仍应按HHS治疗。

有人认为，对HHS和糖尿病控制不好并伴有无尿的肾衰竭者进行鉴别诊断，在临床上十分重要。两者均可有严重的高血糖和升高的血BUN及Cr水平，但治疗上截然不同。前者需要大量补液辅以适量的胰岛素；而对于后者，单用胰岛素即可降低血糖、减少血容量并缓解心力衰竭，大量输液则十分危险。但是，有肾衰竭的糖尿病患者常有贫血而不是血液浓缩，同时可有低血钠、高血钾、血容量增多及充血性心力衰竭，故两者的鉴别并不困难。对于有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别是HHS、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒还是低血糖昏迷。表1-2列举了对这4种糖尿病急性并发症进行鉴别诊断的依据。HHS的昏迷、偏瘫、病理征阳性等表现很难与脑血管意外鉴别，血渗透压、血糖、头颅计算机体层摄影（CT）检查和治疗反应有助于鉴别，有时HHS可能合并出现脑血管意外，需要及时鉴别。

【治疗】

HHS的治疗原则与DKA相似，治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱，积极地寻找并消除诱发因素等，严密地观察患者变化的病情，及时、个体化地给予有效的治疗。本综合征的病死率较高，因此重在预防和早期诊治，一经确诊即刻抢救。具体分述如下：

1.补液　积极的补液在HHS的治疗中是首要、关键的治疗措施，往往对患者的预后起着决定性的作用，因为HHS脱水比DKA严重。对HHS患者而言，单纯补液即可使其血糖每小时下降1.1mmol/L，降低血渗透压、恢复有效血容量。有人认为，部分HHS患者可单用补充液体和电解质而不用胰岛素的方法获得满意的疗效。反之，如果在未充分补液的情况下即大量使用胰岛素，则可因血糖及血浆渗透压的急剧下降，液体返回细胞而导致血容量的进一步下降，甚至发生休克。

（1）补液总量：HHS患者的失水程度多比酮症酸中毒严重，平均脱水程度为体液的10%，严重可达25%，初步估计失水量（m l）约为：病前体重（kg）×0.6×0.25×1 000，其中0.6为人体体液占体重的百分比。补充总量多在6～10L，略高于失液总量的估计量。这是因为考虑到在治疗中，尚有大量液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失的缘故。为了及时纠正低血容量休克，补液总量的1/3应于入院后4h内输入，8～12h应补充总量的1/2，其余1/2应在入院后24h内补足。由于输液量很大，常需要开辟两条以上的静脉通路（一路补充胰岛素，另一路补充液体或其他药物），并尽可能通过口服或胃管进行胃肠道补液，此法有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应注意观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，并进行肺部听诊，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。

（2）补液种类：包括生理盐水、半渗盐水或半渗葡萄糖液、右旋糖酐、全血或血浆、5%葡萄糖液及葡萄糖盐水等。对于输液种类的选择，一般原则如下：①生理盐水：生理盐水可用于治疗开始，化验结果尚未回报时。0.9%生理盐水的渗透压为308mmol/L，能迅速有效地补充血容量，纠正休克，改善肾功能并降低血糖。但在HHS治疗中大量使用生理盐水可使患者血钠和血氯升高，应予以注意。在患者血压低，血钠≤150mmol/L时，不论血浆渗透压高低，都可使用生理盐水。有人主张如患者血压低，即使血钠稍高于150mmol/L仍可用生理盐水，同时辅以胃肠道补水，并每小时监测血钠的变化。在治疗过程中如先使用半渗溶液，当血浆渗透压降至330mmol/L以后，也应改用生理盐水。②半渗溶液：0.45%盐水和2.5%葡萄糖的渗透压分别为154mmol/L和139mmol/L，能迅速有效地降低血浆渗透压并纠正细胞内脱水。在无明显的低血压而血钠＞150mmol/L时，应使用半渗溶液。有人认为，大量的低渗溶液可使血浆渗透压过度降低，又不能有效地维持血容量，还有引起溶血、脑水肿和延迟休克纠正的危险，所以多数人主张应慎用半渗溶液。但也有不少人认为，生理盐水不能提供游离水，5%葡萄糖液可能加重高血糖，而半渗溶液应用的危险性并不像估计的那样大，不用过分顾虑其不良反应，只要无明显的低血压，在密切观察下适量使用半渗溶液，对病情的改善更有益处。③血浆及右旋糖酐：严重的低血压如收缩压低于80mmHg时或休克患者，可使用血浆或含10%右旋糖酐的生理盐水500～1 000m l予以纠正，如同时血钠＞150mmol/L，可联合使用血浆与半渗溶液。右旋糖酐有引起心力衰竭、肺水肿和肾衰竭的可能性，有心脏病、肾功能减退及严重脱水的患者应慎用。此外，右旋糖酐可能影响血型鉴定和交叉配血，如有输血的可能，应先进行上述检查，再使用右旋糖酐，目前可以用右旋糖酐40降低血液黏滞性，改善微循环。④5%葡萄糖液及生理盐水（渗透压278mmol/L）虽为等渗，但其浓度约为血糖的50倍，5%葡萄糖盐水（渗透压586mmol/L）的渗透压则约为血渗透压正常值的2倍。因此，治疗早期两者均不应使用，以免加剧高血糖、高血钠及高渗状态。但如患者血钠甚高，血糖又不太高，可在用足胰岛素的前提下，使用5%葡萄糖液。在HHS治疗过程中，当血糖下降至16.7mmol/L左右时，则应改用5%葡萄糖液，如果同时血浆渗透压过低，亦可用5%葡萄糖盐水。

（3）补液方法：一般在治疗的前2h输生理盐水2 000～2 500m l；以后的6h内，根据患者的血压、血钠及血浆渗透压情况，每2h输液1 000m l；治疗的8～24h内，则可每2h输液500m l，直至体液补足。至于治疗2h后补液的种类，则根据患者的情况而定。血浆渗透压仍高者可使用半渗溶液，血浆渗透压降至330mmol/L或血压仍低者使用生理盐水，血糖降至16.7mmol/L时可用5%葡萄糖液，血糖及血浆渗透压均低者可使用5%葡萄糖盐水等等。补液过程中，严密监测患者血压、尿量、脉搏、补液量和神志的改变，对老年肾功能不全患者宜用中心静脉压测定来指导补液速度。

2.胰岛素　胰岛素治疗目的是降低血糖、降低血渗透压。其治疗原则和方法与DKA基本相同。选用小剂量短效或速效胰岛素静脉给药，按照每小时每千克体重0.1U胰岛素持续静脉滴注或静脉泵入，使血糖下降速度在3.9～5.6mmol/L，血糖下降速度不宜太快，否则容易诱发脑水肿。待血糖下降至16.7mmol/L时改用5%的葡萄糖溶液，按照2～6g葡萄糖加入1U胰岛素继续点滴，使血糖维持在13.9～16.7mmol/L，直至血浆渗透压正常，待病情好转、神志清楚，脱水和电解质紊乱纠正后，能正常饮食就改为皮下胰岛素注射，也可以在脱水和循环衰竭纠正后应用胰岛素泵持续皮下胰岛素注射控制血糖。

HHS患者一般对胰岛素比酮症酸中毒患者敏感，在治疗过程中所需胰岛素的剂量也比酮症酸中毒小。在治疗的前12h内，最好每1h测血糖1次。在已补足液量的前提下，如治疗的前4h内，每小时血糖下降不足2mmol/L，或反而升高，说明胰岛素剂量不够，应将胰岛素量增加50%～100%。

HHS患者偶尔也会发生对胰岛素抵抗的现象，但发生的频率与程度远低于酮症酸中毒。有些酮症酸中毒患者由于未及时皮下注射胰岛素，在停用静脉输入胰岛素后容易再发生高血糖及酮症；而对于HHS患者，只要充分补液，停用胰岛素后高渗状态很少再现。

3.纠正电解质紊乱　HHS患者电解质紊乱严重，尤以钠及钾的丢失明显，钙、镁和磷也有不同程度的丢失。HHS患者的钠丢失可通过补充含NaCl的液体而得到纠正，故纠正其电解质紊乱的主要任务为补钾。补钾开始时机的选择十分重要，如血钾＞5.2mmol/L者，不应补钾，应在补液及胰岛素治疗开始后2～4h再补钾；在血钾≤5.2mmol/L时，并有足够尿量（＞40m l/h）的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加氯化钾1.5～3.0g，以保证血钾在正常水平。如发现血钾＜3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。

关于补钾量，国外有人主张在血钾＞5mmol/L，4～5mmol/L、3～4mmol/L及＜3mmol/L时，每小时补钾量分别为0、10mmol、20mmol及30mmol，36h内可望补钾300mmol。国内一般用氯化钾3g加入1 000m l液体中，于4～6h内输入，24h可给氯化钾4～6g。输钾过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。可每2～3h复查血钾1次，并使用心电图监测血钾的变化。病情允许者在静脉补钾的同时，应尽量同时口服钾盐，如枸橼酸钾溶液或氯化钾溶液，以减少静脉补钾量，这样比较方便、安全。因为HHS患者所丢失的体钾在抢救过程中只是部分地被补充，所以多数患者在HHS纠正后还应继续口服补钾1周。

HHS患者在治疗中偶会出现抽搐，可能与低血镁及低血钙有关。因此对HHS患者应常规补充硫酸镁及葡萄糖酸钙，如患者血磷偏低，可静脉输入或口服磷酸钾缓冲液，补磷时应注意观察血磷及血钙的变化，警惕低血钙的发生。

4.纠正酸中毒　部分患者酸中毒，可能与酮酸或乳酸水平升高有关。如酸中毒不重，一般经足量补液及胰岛素治疗后，随着组织缺氧及肾功能不全的纠正，不需用碱性药物，酸中毒即可纠正。此时，如不适当地给予碱性药物，反而有可能加重低血钾而引起抽搐。当pH小于6.9或CO2CP低于11mmol/L时，可将4%～5%碳酸氢钠70～100m l稀释为1.25%浓度后静脉滴注，4～6h后复查，如pH大于6.9或CO2CP已恢复到11～14mmol/L以上时，则停止补碱。高渗碳酸氢钠液不宜用于HHS患者。乳酸钠可加重乳酸性酸中毒，也不宜用于HHS的治疗。

5.其他措施

（1）去除诱因：如疑有感染、进行中心静脉压测定或放置导尿管时，应根据对不同病原菌种的估计，采用足量、适用的抗生素。但应注意避免滥用抗生素，尤其是可能影响肾功能的抗生素。有些抗生素能影响胰岛素的效价，如红霉素等碱性抗生素，不可与胰岛素通过同一通路输入。

（2）导尿：应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。

（3）放置胃管：若患者昏迷或半昏迷，可放置胃管抽吸胃液。通过胃管，可给患者补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补钾。

（4）吸氧：如PO2＜80mmHg，给予吸氧。

（5）肝素的使用：对于有血栓栓塞性并发症可能的老年病人，如无使用肝素的禁忌证，有人主张给予低分子肝素5 000U，皮下注射，每8h 1次。弥散性血管内凝血（DIC）是HHS患者的严重并发症，应尽早发现，及时处理。

（6）病情监测：对HHS患者应进行严密的监测，以指导治疗。患者应每半小时测量血压、脉率及呼吸频率1次，每1h测血糖；治疗开始2h及以后每4～5h测量钾、钠和BUN、Cr 1次，并计算渗透压。详细记录出入量（包括口服液体），保持尿量超过100m l/h。

6.并发症处理　HHS治疗过程中发生血栓形成、血栓栓塞的危险性较高，主张常规使用肝素以预防之。HHS治疗过程中，尤其是大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿存在争议。有人发现，血浆渗透压显著升高时，细胞内代偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，引起脑水肿。但多数人认为，致死性脑水肿多见于发生酮症酸中毒的年轻的T1DM患者，HHS患者的脑水肿致死率并不高。一旦发生脑水肿，应该减慢输液速度和减少胰岛素使用剂量，同时静脉使用脱水剂如甘露醇、呋塞米等；血压较低者可以输入胶体液提高循环渗透压。

【预后和防治】

糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS，且HHS病死率高达10%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35%。有人分析了一组HHS患者的死因，发现多数患者死于原有疾病或诱发疾病，尤其是呼吸道、泌尿道感染，包括肾乳头坏死等情况，其余是死于脱水、低血容量及休克。HHS的预后虽与患者的年龄及原有疾病等因素有关，但更重要的是取决于及时的诊断、得当的处理和对感染等合并症有效的控制。随着诊治水平的提高，HHS的预后将大大改善。

HHS常因脱水所致，老年人由于渴感中枢减退和反应能力减弱，常常不能识别和处理自己所发生的问题，因此医师和家属要起到监护作用，这样可以减少许多HHS的发生，一旦发生也能及时治疗。