肥胖与遗传密切相关！

肥胖与遗传密切相关。所谓肥胖基因，是指它们所编码的蛋白质是食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体内脂肪的积累和体重增加。尽管科学家一致认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。

瘦素（leptin）是目前已知的体脂信号分子，为OB基因（只在脂肪组织中表达）的编码产物，是一种分泌性蛋白。瘦素在脂肪组织合成后，分泌入血，通过与组织中瘦素受体（LEPR）结合后发挥效应，参与食欲与体重调节的过程：当身体脂肪含量增加时，瘦素合成分泌增多，瘦素与LEPR结合后在下丘脑诱发神经细胞阿黑皮素原（POMC）基因表达加强，POMC的高表达导致其分解产物促黑素细胞激素（α-MSH）浓度升高，α-MSH与其受体MC4R结合，产生抑制食欲的生理效应；食欲被抑制导致身体脂肪含量减少，瘦素合成分泌下降，导致下丘脑神经细胞POMC表达下降，POMC分泌下降导致α-MSH浓度降低，对食欲的抑制减弱，进而产生食欲升高的生理效应。上述通过瘦素介导的食欲调节使人的体重在正常生理条件下可稳定在一定的范围内，当任何基因发生突变而导致该反馈过程被打破时，表现为嗜食和肥胖，由此科学家已经克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。另外，TMEM18、KCTD15、GNPDA2、SH2B1、MTCH2和NEGR1这6个基因都在脑细胞中具有活性，通过作用于中枢参与肥胖发生。科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗，从而导致肥胖，FTO基因突变被认为是人类肥胖风险最强有力的遗传决定因子；GPR120基因与营养性肥胖有很大关系，控制GPR120基因即可能控制代谢，有助于遗传性肥胖体质的诊断；ARIA基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。而事实上，直到现在大部分涉及肥胖遗传基础的基因或基因组以及通路仍然是未知的。