引起血浆脂蛋白水平升高的原因众多，凡是引起脂质来源、脂蛋白合成、代谢或降解过程异常的因素均导致血脂水平升高。
1.高脂肪饮食
饮食中的脂肪含量过多是常见的引起高脂血症的非病理性因素。每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0.13mmol/L（5mg/dl）。如果饱和脂肪酸的热量达到饮食总热量的14%，血浆胆固醇亦会因此而升高0.52mmol/L（20mg/dl）左右。
2.体重增加
一方面促进肝脏合成apoB，使LDL的产生增加；另一方面还可增加体内的胆固醇合成，使肝内胆固醇池扩大，并抑制LDL受体的合成。
3.增龄
胆固醇水平随年龄的增长而轻度升高。这是因为老年人LDL受体的活性降低，导致其分解代谢降低。由于体内胆酸的合成随年龄的增加而减少，使肝内胆固醇含量增加，可进一步抑制LDL受体的活性。此外，体重也随着增龄而有所增加。但排除体重因素以后，增龄本身也可使血浆胆固醇水平上升。
4.雌激素水平降低
由于雌激素可通过增加LDL受体的表达而增强LDL的分解代谢，故45～50岁前女性的血浆胆固醇水平常低于同龄男性。绝经后，女性的胆固醇水平逐渐升高，最终达到并可超过男性水平。
5.不良的生活习惯
酒精（乙醇）可影响血浆三酰甘油的代谢。酒精可抑制肝内脂肪酸的氧化，并使脂肪酸的合成增多，导致三酰甘油的合成增加，VLDL的产生增多，导致血浆三酰甘油水平升高。吸烟也可使血浆中的三酰甘油水平增高，可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性降低有关。大量摄入高糖也导致三酰甘油合成增加，VLDL的产生增多。
长期静坐者的血浆三酰甘油水平通常高于经常坚持进行体育锻炼的人。这是因为运动可增加脂蛋白脂酶活性，升高HDL水平。长期坚持锻炼，还可增加血浆中外源性三酰甘油的清除。
6.基因缺陷
有关基因发生突变可导致脂蛋白降解酶活性降低，脂蛋白结构或受体缺陷使脂蛋白在体内的清除减少或分解代谢减慢；或增加脂蛋白的合成，影响饮食中脂肪的吸收等，引起各种类型的原发性高脂血症，如家族性脂蛋白脂酶缺乏症、家族性载脂蛋白CⅡ缺乏症、家族性高胆固醇血症、家族性载脂蛋白B100缺陷症、家族性异常β脂蛋白血症、家族性混合型高脂血症、家族性高三酰甘油血症等。
7.系统性疾病
系统性疾病可通过各种途径引起血浆胆固醇和（或）三酰甘油水平的升高。胰岛素缺乏，可抑制脂蛋白脂酶的活性，使乳糜微粒在血浆中聚积；甲状腺功能减退时，肝脏的三酰甘油脂肪酶减少，导致VLDL的清除减慢，同时可合并有IDL产生过多。胆道结石、肝脏肿瘤、胆汁性肝硬化、胆道闭锁等所致的胆道阻塞，使胆酸、胆固醇排入胆道发生障碍，引起游离胆固醇和三酰甘油升高，磷酸水平降低。肾脏疾病可引起VLDL和LDL合成增加，同时可能还伴有脂蛋白分解代谢减慢，肾病综合征时胆固醇和三酰甘油均升高，进行透析治疗的尿毒症患者以三酰甘油升高为主，接受肾移植的患者主要为胆固醇升高。系统性红斑狼疮的自身抗体与肝素结合，可抑制脂蛋白脂酶的活性。多发性骨髓瘤的患者，其异型蛋白可抑制血浆中乳糜微粒和VLDL的清除。脂肪营养不良的脂肪组织中脂蛋白脂酶减少，可伴有肝脏合成VLDL增多等。系统性疾病所致的继发性高脂血症详见表2-7。
表2-7 继发性高脂血症的病因及发病机制
（续表）
8.药物
雌激素治疗可增加VLDL的产生而引起血浆三酰甘油水平升高。雌激素所致的高三酰甘油血症常与用药剂量的大小有关。糖皮质激素既可增加VLDL的产生，又可使VLDL转化为LDL增多，最终使血浆胆固醇和三酰甘油水平均升高。此外，噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂亦可引起高脂血症（表2-8）。
表2-8 引起血脂水平升高的药物
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