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肝脏的代谢功能

时间:2023-04-26 理论教育 版权反馈
【摘要】:健康个体即使禁食超过24h,血糖仍能维持在正常范围而不至于发生低血糖,主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。临床严重肝功能异常时,肝脏蛋白质合成功能下降,出现低蛋白血症、凝血功能障碍等一系列并发症。此外,负责转运肝脏脂质的载脂蛋白也由肝脏合成。肝脏虽然是人体脂代谢的重要器官,但并非脂类的储存器官,正常情况下,肝脏内脂质含量不超过肝脏重量的5%,以磷脂为主(64%),三酰甘油仅占14%。

1.糖代谢

人类进食是间断进行的活动,而体内血糖浓度维持在一个相对稳定的范围,肝脏的调控作用在其中发挥着重要作用。健康个体即使禁食超过24h,血糖仍能维持在正常范围而不至于发生低血糖,主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。进食后,食物中的糖类物质在消化道酶的作用下分解成葡萄糖,后者经小肠黏膜上皮细胞吸收进入门静脉,随血运到达肝脏。食物中吸收的葡萄糖在肝细胞中经糖原合成酶等的作用合成糖原,作为能量的存储形式;当机体需要时,如饥饿、应激等,糖原再次分解为葡萄糖以维持血糖相对稳定,保证机体重要器官的能量供应。因机体储存的糖原有限,禁食12h,肝糖原将耗尽。当禁食时间进一步延长,血糖的维持有赖于肝脏利用丙酮酸、氨基酸、乳酸等经过糖异生产生葡萄糖,以维持血糖,保证重要器官能量供给,因此当肝脏功能受到严重损害、肝衰竭时,血糖调节功能亦受损,易出现血糖剧烈波动。

2.蛋白质代谢

肝脏是蛋白质代谢的重要场所,食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸吸收后,80%在肝脏重新合成,生成新的蛋白质,并可释放入血。血浆中全部白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及部分球蛋白由肝脏合成。临床严重肝功能异常时,肝脏蛋白质合成功能下降,出现低蛋白血症、凝血功能障碍等一系列并发症。此外,负责转运肝脏脂质的载脂蛋白也由肝脏合成。

肝脏还是转氨基和脱氨基的场所,通过转氨基作用,氨基酸可以转化为其他非必需氨基酸。氨基酸在脱氨基的作用下,生成含氮部分和非含氮部分。非含氮部分可作为糖异生的原料;含氮部分即氨,和全身其他组织产生的氨一同在肝脏转化为尿素,后者为氨的解毒形式,通过肾脏排出。

3.脂代谢

肝脏是体内内源性脂肪合成与转运的重要场所,肝细胞摄取来自血液中的游离脂肪酸(包括外周脂肪组织分解产生的脂肪酸以及肝门静脉中乳糜微粒残余颗粒水解生成的脂肪酸),也可利用糖代谢中间产物合成脂肪酸。脂肪酸通常在肝细胞的滑面内质网酯化生成三酰甘油(即内源性脂肪合成),也有少量脂肪酸酯化生成磷脂。此外,部分游离脂肪酸在肝脏线粒体β氧化以满足自身能量需求。肝脏生成的三酰甘油与肝脏合成的载脂蛋白组合在一起形成脂蛋白,主要是极低密度脂蛋白(VLDL),后释放入血。肝脏的脂质合成与代谢受机体营养因素调控,由多种蛋白酶催化介导,涉及代谢通路众多,包括糖酵解途径、三羧酸循环、磷酸戊糖途径、β氧化途径等。生理情况下,酯化生成的三酰甘油与以脂蛋白形式运送出肝的三酰甘油之间保持动态平衡。当肝细胞内三酰甘油合成过多、利用减少或分泌障碍时,均可引起三酰甘油在肝细胞内的异常蓄积。

肝脏虽然是人体脂代谢的重要器官,但并非脂类的储存器官,正常情况下,肝脏内脂质含量不超过肝脏重量的5%,以磷脂为主(64%),三酰甘油仅占14%。当肝脏内脂肪含量超过肝湿重的5%,或肝脏活检可见超过30%的肝细胞有脂肪变(通常为大泡性脂肪变)且弥漫分布于全肝,称为脂肪肝。常见引起脂肪肝的原因包括:与肥胖、糖尿病相关的非酒精性脂肪性肝病;酗酒所致的酒精性脂肪肝;此外,尚有许多全身疾病、药物及其他肝脏疾病可致肝脏脂肪变性。目前,酒精性脂肪肝在我国的流行并不十分严重,非酒精性脂肪肝是脂肪肝最为常见的类型。本书中仅就非酒精性脂肪肝展开探讨。

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