脂肪肝酒精肝

区分非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝最重要的是病史资料。偶尔少量饮酒不引起脂肪肝，对于酒精性脂肪肝的饮酒史的认定是饮酒史超过5年，每日饮酒量折合成酒精：男性＞30g/d，女性＞20g/d。酒精性脂肪肝无特异性临床表现，在影像学上，酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝亦难以区分。

实验室检测方面，非酒精性脂肪肝患者血清三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和空腹血糖升高较多见；酒精性脂肪肝患者长期酗酒，往往营养状况低下，通常缺乏上述表现。此外，在肝酶升高方面，两者也有差别。ALT存在于肝细胞胞质内，而AST存在于肝细胞胞质和线粒体内。非酒精性脂肪肝患者肝酶可正常，或脂肪沉积造成肝细胞损伤通透性增加时肝酶升高，但肝酶升高往往以ALT为主，AST/ALT＜1，只有肝细胞破坏严重，纤维化进展时，这一比值才会升高。而乙醇代谢过程中产生乙醛及氧自由基等中间产物，通过氧化应激损伤线粒体，引起AST升高，故酒精性脂肪肝以AST升高为主，AST/ALT＞2较多见。GGT是体内参与谷胱甘肽代谢的重要酶，当暴露于氧化应激环境中，GGT活性明显升高，以增加谷胱甘肽的产生。因此酒精性脂肪肝时，由于酒精引起肝细胞氧化应激负荷增加，GGT活性升高较非酒精性脂肪肝往往更加明显。酒精性脂肪肝引起的肝酶升高在禁酒后得到明显改善，通常禁酒4周后，大部分患者可降到基线水平。

病理方面，酒精性脂肪肝表现为大泡性脂肪变，以肝腺泡Ⅲ带为中心或弥漫分布于Ⅱ带或Ⅰ带，包括胞内气球样变及Mallory小体形成（Mallory小体为胞内角蛋白异常聚集形成）。非酒精性脂肪肝也表现为肝细胞内大泡性脂肪变或以大泡为主的混合性脂肪变，分布状况视脂肪变的范围，分布于腺管Ⅲ带或蔓延至全腺泡呈弥漫性分布，肝细胞可出现不同程度的肿胀及气球样变性等细胞损伤表现，Mallory小体较少见。